Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, способы лечения. Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Определение . Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в гастродуоденальной зоне образуются язвы в связи с нарушением физиологического равновесия между агрессивными и защитными факторами. Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения, 50 % пациентов гастроэнтерологического отделения в городском стационаре составляют больные с язвенными поражениями желудка или 12-перстной кишки.

По статистике США ежегодно 25 млн пациентов жалуются на боль в эпигастральной области, снижение качества жизни из-за язвенной болезни, 5-10% болеют всю жизнь, у 27-38% возникают эпизоды опасных кровотечений в течение первого года после обострения, фиксируется 6500 смертельных исходов.

В последнюю четверть XX века была кардинально изменена врачебная тактика при язвенной болезни благодаря изучению молекулярных механизмов кислотной продукции и ее регуляции, разработке новых классов лекарственных препаратов, в первую очередь антисекреторных, открытию Helicobacter pylori (H. pylori), что позволило улучшить качество жизни больного язвенной болезнью.

Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита в гастроэнтерологической практике. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет, что имеет большое социальное значение. За последние 10 лет характерная ранее сезонность стала смазанной.

Классификация язвенной болезни основана на следующих признаках: локализация, этиология, клиническая стадия.

По локализации

Стадия процесса

Осложнения: кровотечение, перфорация, перивисцерит, стеноз привратника, малигнизация, пенетрация

Сопутствующие заболевания желудка и 12-ти перстной кишки

Симптоматические язвы

Этиология и патогенез. ЯБ является мультифакториальным заболеванием. Наследуется не само заболевание, а только предрасположенность к нему (наследственные факторы), которая реализуется при неблагоприятных воздействиях (средовые факторы). Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации. Язвы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

К факторам риска ЯБ можно отнести:

наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 (дефицит α1-антитрипсина) и расстройство гастродуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

врожденный дефицит мукопротеидов слизи, недостаточность выработки секретируемого Ig А и простагландинов снижают резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В 15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ.

К неблагоприятным факторам внешней среды можно отнести:

психоэмоциональные стрессы, грубые погрешности в питании, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Повреждающим действием на слизистую оболочку желудка может обладать пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока. Это острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего, горячая и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедение, рафинированные продукты, избыточное потребление кофе. В норме травмы слизистой заживают за 5 дней. Прямое ульцерогенное действие алкоголя (некрепкие алкогольные напитки) не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного. Крепкие алкогольные напитки обладают повреждающим, прижигающим действием.

инфекция H. pylori и нестероидные противовоспалительные средства. В настоящее время именно этим факторам отводят ведущую роль в реализации наследственной предрасположенности к ЯБ.

При сочетании наследственных и средовых факторов риска развивается дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что является решающим звеном в патогенезе ЯБ.

К факторам агрессии относят:

нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс);

усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты и пепсина;

В связи с большой ролью кислотно-пептического фактора классическая формула начала XX века "нет кислоты - нет язвы" не утратила своей актуальности.

Секреция соляной кислоты слизистой оболочкой желудка обеспечивается париетальными (обкладочными) клетками, находящимися в эпителиальном слое желудочных желез фундального отдела, происходит под действием секретогенов: гистамина, гастрина и ацетилхолина благодаря активации Н 2 -, гастриновых и М-холинорецепторов.

В проникновении соляной кислоты через апикальную мембрану участвует многокомпонентная транспортная система. Основным элементом этой системы является протонный насос, обеспечивающий АТФ-зависимый обмен внутриклеточных Н + ионов на внеклеточные ионы К + . Роль протонного насоса в системе, обеспечивающей секрецию соляной кислоты, выполняет фермент - Н + , К + -АТФаза.

Под влиянием внешних и внутренних факторов возникает нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов стимулирует секрецию соляной кислоты, пепсина, а также усиливает моторику желудка. Ваготония, обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, имеет большое значение в патогенезе язвенной болезни. У больных часто выявляются клинические признаки повышения тонуса блуждающего нерва: брадикардия, потливость, запоры и т.д.

Имеет значение также и влияние местных гормонов, стимулирующих секрецию HCl– повышение содержания или чувствительности к гастрину, гистамину, серотонину и угнетающих секрециюHCl– интестинальные пептиды (ВИП, ГИП), соматостатин.

Пепсин не является первично повреждающим агентом. По мнению большинства исследователей он оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку.

В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при интенсивном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуоденостаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральный рефлюкс, возникает вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. При наличии этиологических факторов язва образуется не у каждого.

К факторами защиты можно отнести:

резистентность слизистой оболочки к агрессивному воздействию;

желудочное слизеобразование;

адекватную продукцию бикарбонатов;

активную регенерацию поверхностного эпителия слизистой оболочки;

достаточное кровоснабжение слизистой;

нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки;

иммунную защиту.

Принято выделять два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи (первая линия защиты) и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки (вторая линия защиты).

Видимая слизь (муцин) покрывает всю слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки тонким слоем в 1 -1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и гликопротеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные структуры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи противостоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и N-ацетилнейраминовой кислоты, относящейся к группе сиаломуцинов.

При язвенной болезни может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Одной из причин развития язвенной болезни могут быть генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.

Следующим анатомическим субстратом защитного барьера являются клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки. От целостности и адекватной регенерации апикальной мембраны клеток во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность слизистой оболочки, а при ее повреждении - быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат дисрегенераторные нарушения, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно происходят физико-химические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Наряду с карбоксильными группами гликопротеинов слизи в нейтрализации Н+- ионов большое значение придается бикарбонатной секреции. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном рН, равном 1,4-2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочки желудка может играть важную роль в образовании язв желудка. В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует учитывать возможность снижения выработки панкреатических бикарбонатов и «закисления» дуоденального содержимого

Роль сосудистого компонента в развитии гастродуо-дуоденальных язв (теория Вирхова) подтверждаются следующими фактами:

изменением кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол, их облитерация, расширение вен и капилляров);

частотой развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходящей среднестатистические показатели заболеваемости язвенной болезнью;

результатами экспериментальных исследований, показывающими, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера;

хорошим эффектом гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

При некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв ведущая роль сосудистых поражений очевидна. Так, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке являются основным патогенетическим звеном стрессовых язв, поражения регионарных артерий - старческих язв, специфические изменения сосудов подслизистого слоя - язв при гипертонической болезни.

В настоящее время активно изучается роль простагландинов и иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни.

Простагландины относятся к биологически активным веществам и являются производными жирных кислот. Клинико-экспериментальные наблюдения показали, что простагландины обладают противоязвенным действием и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, индометацина, глюкокортикоидных препаратов.

Наиболее изучен механизм действия простагландинов группы E2. Простагландины подавляют секреторную функцию желудка, увеличивая секрецию бикарбонатов и мукозы, оказывают цитопротекторное действие в дозах, недостаточных для подавления секреции. Последний эффект связан с повышением выработки слизистой оболочкой желудка бикарбонатов и слизи, а также с образованием эпителиальными клетками желудка сурфактантподобных соединений (фосфолипидов) и нормализации кровотока в микрососудах мукозы. Простагландины группы E оказывают трофическое воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждая повреждение гландулярных клеток и структурную дезинтеграцию мукозы.

Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги. Поврежденная ткань в области язвенного дефекта может со временем приобретать свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания. У больных язвенной болезнью обнаружен дефицит секреторного иммуноглобулина А, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек. Вероятнее всего иммунные нарушения являются вторичными, обусловленными воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные фазы пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы. Нарушения интеграционной и координационной функции этой системы могут играть важную роль в патогенезе язвенной болезни.

В нейроэндокринную систему, регулирующую различные функции органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы; симпатико-адреналовую систему; систему гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны. Центральное место в этой системе принадлежит гипоталамической области. Через гипоталамус реализует свое влияние кора головного мозга, что, однако, не обозначает постоянного вмешательства коры в его функцию; кортикальное влияние включается только в крайних, экстремальных ситуациях. В обычных условиях гипоталамус осуществляет постоянный контроль и коррекцию деятельности эндокринных желез и вегетативной нервной системы. В настоящее время установлено, что существуют саморегуляция тканевых и клеточных уровней (синтез белка клеткой, транспорт электролитов и воды, энергетика клетки и т. д.), замкнутые системы саморегуляции, например гастродуоденальная, афферентные связи этих систем с высшими отделами ЦНС с наличием обратных связей.

Одним из самых крупных достижений биологии последних лет по праву считается открытие гастроинтестинальных гормонов - пептидов, контролирующих различные функции желудочно-кишечного тракта. К 1985г. был открыт 21 тип эндокринных гастроинтестинальных клеток. Общее их количество огромно, масса значительно превышает массу любой эндокринной железы. Эндокринные клетки локализуются преимущественно вокруг нервных окончаний и сосудов слизистой оболочки, что позволяет говорить о нейроэндокринном комплексе. На тесную взаимосвязь и взаимное влияние нервных и гормональных регулирующих систем указывает обнаружение некоторых пептидных гормонов желудочно-кишечного тракта (гастрин, бомбезин, вазоактивный кишечный полипептид) в структурах головного мозга, и, наоборот, гормоны, впервые обнаруженные в клетках мозга (соматостатин, нейротензин, субстанция Р, энкефалины), а также гипофизарные гормоны найдены в эндокринных клетках и нервных волокнах желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни. Полипептидные гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный ингибиторный пептид) выработку соляной кислоты, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин), усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин).

Гормоны, повышающие активность кислотнопептического фактора: кортизол, Т3, Т4, инсулин, паратгормон, гастроинтестинальные гормоны гастрин, бомбезин, нейропептид Р.

Гормоны, ингибирующие желудочную секрецию: соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, гастроинтестинальные гормоны секретин, панкреозимин, энтерогастрон, желудочный ингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины, эндорфины.

В 1984 г. было опубликовано сообщение об обнаружении особого вида бактерий, населяющих слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки больных язвенной болезнью. В 2005 г. авторам статьи австралийским ученым Барри Маршаллу и Робину Уоррену была присуждена Нобелевская премия, за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли в патогенезе язвенной болезни. На данный момент инфекция Н. рylori считается основным этиопатогенетическим фактором язвенной болезни.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н.рylori способен колонизировать только антральные отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. рylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение микроциркуляции в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции, вызванные инфекцией Н. рylori.

Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Повреждающие факторы Н. Pylori:

1. Высокая проникающая способность – изогнутая форма, наличие жгутиков, наличие фосфолипазы А и С, способность к адгезии к клеткам эпителия;

2. Ферментативная активность – уреаза (гипергастринемия, гиперхлоргидрия), образование цитотоксичных продуктов (гидроксиамина, монохлорамина); муциназа (снижение вязкости слизи), каталаза – снижение бактерицидного эффекта нейтрофилов;

3. Цитотоксичность – появление, возможно под влиянием антибиотиков, цитотоксичных штаммов, антитела к Нр, цитокины, интерлейкины – медиаторы воспаления.

Таким образом, можно выделить основные этиопатогенетические факторы ЯБ:

Helicobacter рylori;

рецидивирующее нервно-эмоциональное напряжение;

нарушение питания;

наследственная предрасположенность.

Клиническая картина. Жалобы разнообразны и во многом определяются локализацией язвы и кислотностью желудочного сока. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя (болезненность передней брюшной стенки в эпигастральной области при перкуссии). Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны характерны боли в эпигастральной области и ритмичность: через 15-60 мин после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", склонность к профузным кровотечениям; секреторная функция желудка при этом повышена.

Главным симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам. Часто имеется сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно обложен белым налетом. Локальная или разлитая болезненность при пальпации в эпигастральной области при язве 12-перстной кишки.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1,5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.

Купируют боли спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, антациды (альмагель, фосфалюгель, ренни и другие) Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) может указывать на язвенную болезнь.

Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для локализации в луковице 12-перстной кишки, рефлюкс-эзофагите.

2. Отрыжка, чаще воздухом. Более характерна для язвы желудка. Отрыжка тухлым может свидетельствовать о стенозе привратника.

3. Тошнота – чаще встречается при антральных язвах.

4. Рвота бывает на высоте болей и приносит облегчение, частый симптом при функциональном или органическом стенозе привратника.

5. Аппетит обычно сохранен или повышен, особенно при язве 12-перстной кишки, но встречается стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

6. Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, что обусловлено спастической дискинезией толстого кишечника.

При длительном язвенном анамнезе развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, снижается кислотная продукция, что сопровождается снижением аппетита, появляется склонность к поносам.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность часто присутствуют при язве 12-перстной кишки.

У худощавых, астеничных людей чаще встречается язва 12-перстной кишки. Может наблюдаться снижение веса, хотя это не всегда характерно. Часто выявляется выраженный красный дермографизм, гипергидроз ладоней.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, при пилородуоденальной язве были отмечены тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдромы.

Особенности язвенной болезни у пожилых людей. Если язва формируется у пациентов старше 40-50 лет, то чаще наблюдается стертое течение, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Проводится дифференциальная диагностика с раком желудка. Кроме того, у пожилых пациентов язва может сочетаться со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе, у таких больных необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов и брюшного отдела аорты.

Диагностика.

Лабораторные методы:

Анализ крови;

Анализ кала на скрытую кровь;

Гистологическое и цитологическое исследование гастробиоптатов;

Определение Нр в слизистой оболочке желудка двумя методами;

Общий белок и белковые фракции;

Анализ мочи.

В клиническом анализе крови можно выявить гипохромную анемию при кровоточащих язвах и эрозиях.

Кал на скрытую кровь – реакция Грегерсена. Перед исследованием за 3 дня исключают продукты, содержащие железо, следует воздержаться от щетки при чистке зубов.

Методы определения Нр в слизистой оболочке желудка: серологический – определение уровня антител в крови, морфологический, микробиологический и быстрый уреазный тест – исследование гастробиоптатов, дыхательный уреазный тест, выявление AgHelicobacterрyloriв кале с помощью ПЦР и др. методы.

Инструментальные методы:

ЭГДС с прицельной биопсией;

УЗИ поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей;

рН – метрия;

Rg– графия желудка.

ЭГДС позволяет вывить язвенный дефект, оценить состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, оценить кислотообразующую функцию желудка и обсемененность Helicobacterрylori, получить гастробиоптаты.

Изучение кислотообразующей функции желудка – при необходимости проводится внутрижелудочная рН-метрия – диагностическая процедура, в процессе которой производят измерение кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте. Обычно к внутрижелудочной рН-метрии относят измерение кислотности в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.

Беззондовые и прямой (зондовый) методы исследования желудочного сока в настоящее время не применяются.

Рентгенологические изменения: "ниша" - доступность верификации язвенного дефекта не менее 2 мм, конвергенция складок, кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши, рубцовые деформации. Косвенные признаки – чрезмерная перистальтика желудка, втяжения по большой кривизне (симптом "пальца"). Рентгенологически язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще при локализация на передней и задней стенках луковицы.

Рентгенологическое исследование желудка проводится при дифференциальной диагностике с раком желудка, в частности при первично язвенной форме рака.

Рентгенологическое исследование необходимо при диагностике стеноза привратника. Определяется высоко начинающаяся усиленная, перистальтика желудка, затем отмечаются расширение желудка со значительным количеством содержимого натощак, и ослабевающая перистальтика желудка. Основной признак - нарушение эвакуаторной функции желудка – контрастное вещество остается в нем 6 и более часов.

Осложнения язвенной болезни. Кровотечение. При этом возникает рвота цвета кофейной гущи, но может быть и без примеси крови. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, может наблюдаться острая постгеморрагическая анемия. Кровотечение может являться первым проявлением язвенной болезни, которая часто протекает без болевого синдрома. Лечение консервативное (гемостатическое, восполнение объема жидкости и эритроцитарной массы), эндоскопическое, при необходимости - хирургическое.

Перфорация характеризуется развитием кинжальных болей, рвотой, резким ухудшением состояния. Развиваются симптомы перитонита. Перфорация может протекать подостро, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Клинические признаки – положительные перитонеальные симптомы, печеночная тупость не определяется, лабораторно – положительные острофазовые показатели, рентгенографически – определяется скопление газа в поддиафрагмальном пространстве.

Перидуоденит, перигастрит, перивисцерит характеризуются изменением характера болевого синдрома, ритмичность болей исчезает, боли становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической нагрузке, меняется характер иррадиации.

Пенетрация язвы чаще всего происходит в поджелудочную железу. В этом случае наблюдается резкое усиление болей, теряется цикличность болевого синдрома. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину, усиливаются при приеме пищи.

Малигнизация – перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда.

Малигнизируются язвы малой кривизны желудка, язвы антрального и субкардиального отделов. Исчезает периодичность в течение язвенного процесса. Боли нерезкие, постоянного характера, сохраняются по ночам, не зависят от приема пищи. Потеря аппетита, снижение массы тела, общая слабость. Развивается анемия. В испражнениях скрытая кровь. Общая кислотность желудочного сока сохраняется, уменьшается количество свободной соляной кислоты. Рентгенологически выявляется увеличение размеров ниши до 2,5 см и больше, изъеденность ее контуров.

Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого возраста. Боли постоянные, пропадает аппетит, появляется отвращение к мясу, частая жалоба на тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, снижение массы тела. Характерно снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ, анемизация.

Стеноз привратника – функциональный (устраняется приемом холинолитиков) и органический наблюдается в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает синдром высокой кишечной непроходимости, а не болевой. Характерна желудочная диспепсия (рвота съеденной пищей, частота зависит от стадии стеноза, постоянное чувство тяжести в эпигастральной области, задержка стула, появление рвотных масс с гнилостным запахом в поздних стадиях).

Лечение. Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного безрецидивного течения болезни.

Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:

снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования;

восстановить моторику гастродуоденальной зоны;

провести эрадикационную терапию Неlicobacter руlоri, наличие которой доказано двумя методами исследования;

определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобактерной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения контрольной гастродуоденоскопии);

повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

провести психоэмоциональную коррекцию пациента;

включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний;

наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.

Диета - не является решающим фактором. Современные схемы лечения позволяют значительно расширить рацион большинства больных язвенной болезнью. Строгое химическое и механическое щажение необходимо только в период выраженного болевого синдрома Стол – 1, 1-А,1-Б. Главный принцип диеты – уменьшение порции и увеличение кратности приема пищи (желательно не менее 6 раз в сутки), так как пища обладает антацидными и буферными свойствами, особенно белковая пища. Полноценное белковое питание - до 140г белков в сутки, ускоряет регенерацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Постельный режим не требуется. Большинство больных лечится амбулаторно.

Успех лечения язвенной болезни определяется прежде всего обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым относятся следующие:

исключение приема ульцерогенных препаратов;

предупреждение или устранение стрессовых обстоятельств;

прекращение курения и злоупотребление алкоголем.

Медикаментозное лечение.

Принципы терапии язвенной болезни:

Подавление агрессивных факторов;

Стимуляция факторов защиты;

Антихеликобактерная терапия.

Основные группы противоязвенных препаратов:

1.Препараты, ингибирующие секрецию HCl:

Блокаторы протонного насоса;

Н 2 -блокаторы;

М-холинолитики;

Простангландины.

2.Препараты, нейтрализирующие HCl:

Всасывающиеся антациды;

Невсасывающиеся антациды.

3.Препараты, образующие защитную пленку над язвой:

Сукральфат;

4.Препараты, стимулирующие факторы защиты:

Простагландины;

Карбеноксолон;

Антихеликобактерная терапия первой линии.

Блокаторы протонной помпы:

Омепразол (Омез) по 20 мг 2 раза в день, или

Ланзопразол (Ланзап) по 30 мг 2 раза в день, или

Пантопразол по 40мг 2 раза в день, или

Рабепразол (Париет) 20 мг 2 раза в день, или

Эзомепразол (Нексиум) 40 мг в день.

Антибиотики:

Кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или

Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, или

Метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Антихеликобактерная терапия второй линии.

Продолжительность лечения: 10 – 14 дней.

Блокаторы протонной помпы;

Препараты солей висмута (де-нол 120 мг 4 раза в день);

Антибиотики:

тетрациклин 500 мг 4 раза в день и

метронидазол 500 мг 3 раза в день

Правила применения антихеликобактерной терапии:

Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;

Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам);

Если использование одной, а затем другой схем лечения не приводит к наступлению эрадикации, то следует определить чувствительность штамма H. рyloriко всему спектру используемых антибиотиков;

Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применять более эффективные схемы лечения.

Ни одна из приведенных схем лечения не привела к 100% эрадикации за длительный период изучения.

Перспективы в лечении инфекции Helicobacter pylori:

Медикаментозная блокада уреазы Helicobacter pylori;

Использование препаратов, препятствующих адгезии Helicobacter pylori (ребамипид, экабет);

Создание вакцины против инфекции Helicobacter pylori.

Под язвенной болезнью подразумевается хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью - потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки).

Наряду с язвенной болезнью как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные, симптоматические язвы и гастродуоденальные язвы, возникающие при воздействии известного этиологического фактора - стресса, нарушения местного и регионарного кровообращения, приема нестероидных противовоспалительных средств и др. Название "язвенная болезнь" следует пока сохранить для язв желудка и двенадцатиперстной кишки, происхождение которых остается неизвестным.

Я звенная болезнь широко распространена во всех странах мира. Среди пациентов, находившихся на стационарном лечении с заболеваниями органов пищеварения, язвенная болезнь диагностируется в 35,8 % случаев. В странах Западной Европы, ССА и Японии до 2-3 % взрослого населения страдают язвенной болезнью. Однако эти цифры не дают полного представления об истинной частоте заболевания, поскольку главным образом основываются на обращаемости больных за медицинской помощью..

Соотношение язв желудка и двенадцатиперстной кишки во многом зависит от возраста пациентов и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы - 16:1 (в возрасте старше 60 лет - 2:1). Соотношение язв желудка и дуоденальных язв в среднем по странам Европы и ССА равняется 1:4, в Индии- 1:19 и даже 1:32. В Японии, напротив, преобладает желудочная локализация язв (2:1), а у лиц, проживающих в высокогорных районах Анд, этот показатель даже выше (20:1).

На основании эпидемических исследований выделяют ряд факторов, способствующих более частому заболеванию язвенной болезнью.

Общепризнано, что мужчины болеют чаще женщин. Однако соотношение мужчин и женщин, страдающих язвенной болезнью, колеблется в зависимости от возраста пациентов. Так, мужчины в молодом возрасте болеют язвенной болезнью в 3-5 раз чаще женщин, а в возрасте старше 50 лет (после наступления у женщин менопаузы) эта разница нивелируется. В последние десятилетия наблюдается заметное увеличение частоты развития язвенной болезни у женщин, что обусловлено стрессовыми ситуациями, все большим распространением среди женщин вредных привычек (курение, алкоголь), более частым употреблением аналгезирую-щих препаратов, а также с нарушениями гормональной функции яичников.

Язвенная болезнь среди городского населения регистрируется чаще, чем среди сельского. Высокий уровень заболеваемости объясняется особенностями питания, социальной и производственной жизни, загрязнением внешней среды в городах.

Выделяют так называемые острые профессии: летчики, машинисты, операторы, диспетчеры, работники конвейера и т. д. Практически любой труд, если он связан с психоэмоциональными перегрузками, физическим перенапряжением, частыми командировками, отсутствием полноценного отдыха, является существенным фактором, предрасполагающим к заболеванию язвенной болезнью.

В периоды крупных социальных потрясений, сопровождающихся резким ухудшением питания, материальных условий жизни населения в целом и психическими травмами, отмечается учащение язвенной болезни и ее осложнений.

Установлено, что лица с отягощенной наследственностью при прочих равных условиях значительно чаще подвержены язвенной болезни, особенно в детском, подростковом и молодом возрасте.

К факторам риска относятся также вредные привычки и особенности питания (курение, употребление крепких алкогольных напитков, алиментарные погрешности, нарушение ритма приема пищи).

За последние 10-15 лет во многих странах мира, в том числе и у нас, отмечается тенденция к снижению заболеваемости язвенной болезнью, а также количества госпитализаций, частоты оперативных вмешательств и летальных исходов при этом заболевании.

В то же время ряд исследователей отмечают увеличение заболеваемости язвенной болезнью. Наблюдаемое увеличение частоты язвенной болезни, по-видимому, объясняется не истинным ростом заболеваемости, а улучшением качества диагностики.

Что провоцирует Язвенная болезнь

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Все известные этиологические факторы можно разделить на две основные группы: предрасполагающие, способствующие развитию заболевания и реализующие возникновение, или рецидивы язвенной болезни.

Наследственно-конституциональные факторы. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию язвенной болезни, важнейшее место занимает наследственная предрасположенность. Частота наследственной отягощенности, по данным литературы, у больных язвенной болезнью составляет 5,5-50 %. Расхождения в оценке роли наследственности в возникновении язвенной болезни связаны с различным подходом к проведению исследования. Только при целенаправленном сборе семейного анамнеза с максимальным охватом родственников, при широком использовании при их обследовании наряду с рентгенологическим эндоскопического метода можно получить истинное представление о влиянии наследственных факторов на развитие болезни. Так, при специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность язвенной болезни у родственников пробандов оказалось в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей.

Другим доказательством значения наследственной отягощенности может служить конкордантность возникновения и идентичность локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обусловливающих наследственное предрасположение к язвенной болезни.

К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, авторы включают содержание пепсиногена-ІІ в сыворотке крови; некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); снижение активности фермента а-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту; морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит).

В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принаддежности, способности секретировать антигены системы АВН, выявление HLA-антигена гистосовместимости В5, В15, В35.

Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенил-тиокарбамида.

Следует также учитывать, что наследуются определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных язвенной болезнью отмечается преобладание лиц с инертностью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом высшей нервной деятельности. При изучении психоэмоционального статуса с помощью личностного теста у них выявляется значительное повышение показателей по шкалам тревожности, эгоцентризма, претензий, демонстративности. Было замечено среди страдающих этим заболеванием преобладание людей астенического телосложения, однако в настоящее время типу телосложения не придается большого значения в этиологии язвенной болезни.

В течение длительного времени при объяснении генетики пептической язвы использовали полигенную гипотезу, согласно которой наследственный компонент этого заболевания обусловлен рядом генов, действующих совместно (полигенно). Клинически заболевание развивается, если число определенных генов превышает пороговый уровень. Полигенная гипотеза предполагает, что все язвы являются разновидностью одной болезни. Альтернативой полигенной концепции является гипотеза о гетерогенности заболевания, согласно которой существует множество форм пептической язвы.

Существенным подтверждением гетерогенности заболевания являются генетические различия "детских" и "взрослых" язв, медиогастральных и пилородуоденальных язв.

Наследственная отягощенность является важнейшим этиологическим фактором язвенной болезни. Однако она создает только предрасположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями (нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности, вредные привычки, прием "улыдерогенных" лекарственных препаратов и т. д.).

Нервно-психические факторы . Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни оценивается неоднозначно. Однако большинство ученых отводят им существенную роль в этиологии заболевания. В ульцерогенезе главную роль играет функциональное нарушение вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникает ишемия, понижение сопротивляемости тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

Признание решающей роли нервно-психических факторов в этиологии язвенной болезни нашло отражение в кортико-висцеральной теории. Согласно кортико-висцеральной теории, пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т. д. При этом наблюдают ослабление тормозного процесса в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в конечном итоге - к язвообразованию. Необходимо отметить, что кортико-висцеральная теория развития язвенной болезни не учитывала сложных биохимических механизмов, гормонального звена регуляции, отличалась схематизмом и не всегда опиралась на факты. Поэтому она в своем первоначальном виде имеет мало сторонников. В то же время некоторые положения этой теории нашли дальнейшее развитие в современных экспериментальных и клинических исследованиях.

Многие ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая язвенную болезнь как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности язвенной болезни, рассматривается с позиций нарушения биологического ритма различных физиологических процессов организма человека. Наглядным примером нарушения биологического ритма у больных язвенной болезнью служит ночная желудочная гиперсекреция, которая часто предшествует развитию гастродуоденальных язв.

Таким образом, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизиологических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни.

Алиментарный фактор. В настоящее время имеется тенденция к пересмотру влияния нарушений режима и характера питания на развитие язвенной болезни. По мнению зарубежных исследователей, нет прямых доказательств влияния пищи на возникновение гастродуоденальных язв.

Однако повседневный опыт учит, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде или нарушения ритма приема пищи. Такие симптомы, как изжога, кислая отрыжка и рвота, нередко возникают после приема раздражающей и сокогонной пищи. Убедительные клинические и экспериментальные данные, доказывающие роль алиментарного фактора, были получены при изучении особенностей питания населения Индии в регионах с высокой и низкой заболеваемостью язвенной болезнью.

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта может быть различным. Некоторые компоненты пищи стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуо-денита, рассматривающихся как предъязвенные состояния. В свою очередь буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

Вредные привычки. К вредным привычкам, способствующим развитию язвенной болезни, прежде всего относятся курение и злоупотребление алкоголем.

Среди курящих мужчин язвенная болезнь встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. Никотин вызывает сужение сосудов желудка, несколько усиливает его секрецию, способствует повышению концентрации пепсиногена-1, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушает слизеобразование и снижает синтез простагландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь в этиологии язвенной болезни играет многоплановую роль. Во-первых, он стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока. Во-вторых, нарушает барьерную функцию слизистой оболочки. В-третьих, при длительном употреблении крепких спиртных напитков развиваются хронический гастрит и дуоденит, снижается резистентность слизистой оболочки. Клинический опыт свидетельствует, что язвенная болезнь и ее рецидивы нередко провоцируются алкогольными эксцессами в сочетании с грубыми погрешностями в еде.

К вредным привычкам можно отнести и чрезмерное употребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе связывается со стимулирующим влиянием кофеина на кислотообразующую функцию желудка.

Лекарственные воздействия. В клинике и в эксперименте доказано, что ряд лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, резерпин и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, кортикостероидные препараты) преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками или воздействуя через нейроэндокринный аппарат.

Helicobacter pylori. В 1984 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren открыли новую бактерию, названную ими Campylobacter pylori, которая была выделена из слизистой оболочки желудка больных, страдающих хроническим гастритом. В дальнейшем Campylobacter pylori была переименована в Helicobacter pylori (HP). HP преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке HP находят только в участках желудочной метаплазии. Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита HP обнаруживается почти в 100 % слу- чаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке ан трального отдела желудка - только в 8-10 %.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, выдвигаются следующие доводы:

частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 75 % при язвах желудка и 95 % при дуоденальных язвах);
заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP;
связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP.

Против такого допущения свидетельствует то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением HP. С возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP всегда более выражено. Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP. По-видимому, вызванный HP активный антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни. Наряду с приведенными этиологическими факторами имеются данные, что язвенная болезнь возникает значительно чаще при ряде заболеваний внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего относятся хронические болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем.

Таким образом, язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изолированного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии. При этом наследственную отягощенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

Роль этиологических факторов разная в зависимости от возраста, пола больного и локализации язвы. Так, в молодом возрасте наибольшее значение имеет наследственность. В среднем возрасте среди причин заболевания начинают преобладать нервно-психические перенапряжения, вредные привычки, грубые погрешности в питании. В пожилом возрасте в генезе язвенной болезни значительный удельный вес приобретают "ульцерогенные" препараты, различные сопутствующие заболевания.

Патогенез (что происходит?) во время Язвенной болезни

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов. В большинстве предполагавшихся теорий патогенеза причину язвообразования пытались объяснить с каких-то одних позиций: воспаления, механического повреждения, сосудистых нарушений, кислотно-пептического воздействия, нарушенного слизеобразования, обратной диффузии Н+, дуоденогастрального рефлюкса желчи и т. д.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили наши представления о местных и нейрогуморальных механизмах ульцерогенеза. С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Кислотно-пептический фактор. Наибольшее значение в механизмах образования гастродуоденальных язв придается кислотно-пептическому фактору. В качестве доказательства роли соляной кислоты в ульцерогенезе проводятся следующие данные: практическое отсутствие случаев гастродуоденальных язв с достоверно установленной ахлоргидриеи; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Это положение подтверждается "естественным экспериментом" - синдромом Золлингера - Эллисона.

Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент - пепсин. Значение протеолитической активности пенсина в генезе язвооб-разования оценивается неоднозначно. По мнению ряда авторов, язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности.

Однако остается неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделен коррозивной способностью.

Нарушения гастродуоденальной моторики. В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при интенсивном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуоденостаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции двенадцатиперстной кишки и желудка на фоне слабости привратника, придается определенное значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизо-лецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, усиливается обратная диффузия ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов: полноценности слизистого барьера, достаточного кровоснабжения слизистой оболочки и некоторых других факторов.

Защитный барьер слизистой оболочки. Принято выделять два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи ("первая линия защиты") и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки ("вторая линия защиты").

Видимая слизь (муцин) покрывает всю слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки тонким слоем в 1 -1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и гликопротеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные структуры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи противостоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и N-ацетилнейраминовой кислотой, относящейся к группе сиаломуцинов.

При язвенной болезни может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Причиной развития язвенной болезни являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.

Следующим анатомическим субстратом защитного барьера являются клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана клеток. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую резистентность слизистой оболочки, а при ее повреждении - быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат диерегенераторные сдвиги, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

Гастрит, ассоциированный с язвенной болезнью , - это прежде всего хеликобактерный гастрит. Формирование язв желудка связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Участие HP в развитии дуоденальных язв остается неясным. Ученые предлагают следующий "патогенетический каскад", инициируемый хеликобактерным гастритом. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции НС1. "Закисление" двенадцатиперстной кишки сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться HP, развивается активное воспаление, как и в желудке; в двенадцатиперстной кишке эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

В слизистой оболочке гастродуоденальной зоны постоянно происходят физико-биохимические процессы, препятствующие обратной диффузии ионов водорода. Нормальная секреция бикарбонатов и слизи позволяет удерживать рН на поверхности эпителиальных клеток на уровне 7,1-7,4 при пристеночном рН, равном 1,4-2,0. Уменьшение секреции бикарбонатов слизистой оболочкой желудка может играть важную роль в образовании язв желудка.

В патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует учитывать возможность снижения выработки панкреатических бикарбонатов и "закисления" дуоденального содержимого.

Роль сосудистого фактора. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров, расстройство микроциркуляцки);
частота развития язвенной болезни у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для гипертонической болезни и сахарного диабета, во много раз превосходит стандартизованные показатели заболеваемости язвенной болезнью;
результаты экспериментальных исследований, показывающие, что ишемия оказывает существенное влияние на состояние защитного слизистого барьера;
хороший эффект гипербарической оксигенации при лечении язвенной болезни.

Хотя ведущая роль сосудистых поражений как одного из звеньев патогенеза язвенной болезни не вызывает сомнений, самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв. Так, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке являются основным патогенетическим звеном стрессовых язв, поражения регионарных артерий - "старческих" язв специфические изменения сосудов подслизистого слоя - язв при гипертонической болезни.

Простагландины. Простагландины относятся к биологически активным веществам и являются производными жирных кислот. Клинико-экспериментальные наблюдения показали, что простагландины обладают противоязвенным действием и могут предотвращать развитие гастродуоденальных изъязвлений при воздействии алкоголя, салицилатов, индометацина, глюкокортикоидных препаратов.

Механизм протективного действия простагландинов до конца не выяснен. Считается, что простагландины обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простагландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении, поскольку отмечено, что их концентрация в сыворотке крови и в гастродуоденальной слизистой оболочке у здоровых и больных язвенной болезнью может практически не отличаться.

Иммунные факторы. Исследования последних лет показали, что при язвенной болезни наблюдаются разнообразные иммунные сдвиги.

Нейроэндокринные факторы патогенеза. В нейроэндокринную систему, регулирующую различные функции органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы; симпатико-адреналовую систему; систему гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны. Центральное место в этой системе принадлежит гипоталамической области. Через гипоталамус реализует свое влияние кора головного мозга, что, однако, не обозначает постоянного вмешательства коры в его функцию; кортикальное влияние включается только в "крайних", экстремальных ситуациях. В обычных условиях гипоталамус осуществляет постоянный контроль и коррекцию деятельности эндокринных желез и вегетативной нервной системы. В настоящее время установлено, что существуют доведенная до совершенства саморегуляция тканевых и клеточных уровней (синтез белка клеткой, транспорт электролитов и воды, энергетика клетки и т. д.), замкнутые системы саморегуляции, например гастродуоденальная, афферентные связи этих систем с высшими отделами ЦНС с наличием обратных связей.

Одним из самых крупных достижений биологии последних лет по праву считается открытие гастроинтестинальных гормонов - пептидов, регулирующих различные функции желудочно-кишечного тракта. Общее их количество огромно, масса значительно превышает массу любой эндокринной железы. Эндокринные клетки локализуются преимущественно вокруг нервных окончаний и сосудов слизистой оболочки, что позволяет говорить о нейроэндокринном комплексе. На тесную взаимосвязь и взаимное влияние нервных и гормональных регулирующих систем указывает обнаружение некоторых пептидных гормонов желудочно-кишечного тракта (гастрин, бомбезин, вазоактивный кишечный полипептид) в структурах головного мозга, и, наоборот, гормоны, впервые обнаруженные в клетках мозга (соматостатин, нейротензин, субстанция Р, энкефалины), а также "гипофизарные" гормоны найдены в эндокринных клетках и нервных волокнах желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе язвенной болезни. Полипептидные гормоны стимулируют (гастрин, бомбезин) или тормозят (соматостатин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный ангибиторный пептид) выработку соляной кислоты, возбуждают (секретин, субстанция Р) или подавляют (соматостатин, нейротензин) активную секрецию панкреатических бикарбонатов, контролируют моторную активность желудочно-кишечного тракта (мотилин), увеличивают продукцию желудочной слизи (соматостатин, бомбезин), усиливают кровоток и регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка (гастрин).

Оценка роли нейроэндокринных нарушений в патогенезе язвенной болезни противоречива. Для возникновения язвенной болезни необходимо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва желудка в 85 % случаев бывает одиночной, в 15 % - множественной. Язва двенадцатиперстной кишки, как правило, одиночная. В 3 % случаев встречается сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки.

Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, значительно ре лее - в кардиальном и субкардиальном отделах; обычно ее находят на границе зон собственно желудочных и пилорических желез, где при движениях желудка отмечается наибольшее растяжение его мы- шечной оболочки. Язва двенадцатиперстной кишки локализуется чаще в ее верхней (бульбарной) части, реже - в других отделах кишки (внебульбарные язвы). Обычно она бывает расположена в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, т. е. в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений кишки.

Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валико-образно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом, а край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения в дне ее, но и фибриноидные изменения и воспалительная инфильтрация стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В интрамуральных нервных сплетениях ганглиозные клетки подвергаются гидропической дистрофии, ядра их становятся пикнотичными; сами сплетения инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. Обнаруживаются разрастания нервных волокон в области язвы. В ее краях отмечаются гиперплазия и дисплазия пролиферирующего эпителия. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям.

В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, некротические массы отторгаются и на месте их появляется грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую. Поверхность язвы покрывается регенерирующим уплощенным эпителием, который со временем становится более высоким и начинает секре-тировать слизь; формируются желудочные ямки и железы, которые по сравнению с нормальным желудком имеют более простое строение Возможна и регенерация мышечной пластинки слизистой оболочки, однако восстановления эластического каркаса не происходит Мышечная оболочка в области язвы замещается фиброзной тканью В исходе фибриноидных и воспалительных изменений сосудов развиваются склероз их стенки и облитерация про света сосудов Как видно, рубцовым изменениям ("рубец после язвы") подвергаются подслизистая основа и мышечная оболочка, а не слизистая оболочка желудка После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению Рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается

В период ремиссии язвенной болезни, исходя из особенностей заживления язвы, в краях обнаруживают рубцовую ткань, слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована В области дна видны разрушенный мышечный слои и заметающая ею рубцовая ткань, причем дно язвы покрыто слоем эпителия Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитериро-ваны за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковой при хронической язве желудка.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также в зонах, отдаленных от язвы. При язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы по сравнению с нормой возрастает лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих преимущественно IgG. Скопление таких же клеток выявляются в соединительной ткани дна язв.

Эти данные свидетельствуют об активности иммунной системы при язвенной болезни желудка, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител. При дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гранулоцитов, а также почти двукратное по сравнению с нормой увеличение количества париетальных гранулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту. У больных с дуоденальной язвой отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка.

В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита, в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии.

При язвенной болезни появляются разнообразные осложнения.

язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация);
воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимости между частотой возникновения кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (аррозивное кровотечение), поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни. Кровь часто остается в желудке или кишке, частично выделяется с рвотными массами и испражнениями. Рвотные массы напоминают кофейную гущу вследствие изменения кровяного пигмента под влиянием желудочного сока. Каловые массы становятся дегтеобразными.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно становится распространенным и не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может сопровождаться лишь ограниченным перитонитом. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении. Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся пери-ульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной. Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной тетании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая ему форму песочных часов.

В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят чаще язвы задней стенки луковицы. Малигнизация хронической язвы желудка встречается в 5-10 % случаев. Развивается одна из разновидностей изъязвленного рака желудка из хронической язвы, или язва-рак.

Переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часты перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Симптомы Язвенной болезни

Язвенная болезнь является хроническим циклическим заболеванием, при котором ремиссии сменяются обострениями. Начало заболевания у части больных бывает острым и первые клинические проявления совпадают с образованием острой язвы. Однако у большинства больных удается установить предшествующий комплекс субъективных проявлений и функционально-морфологических расстройств в гастродуоденальной системе, который принято характеризовать как предъязвенное состояние.

Предъязвенное состояние. Это наиболее спорный период заболевания. Есть два варианта предъязвенных состояний:

функциональное расстройство желудка гиперстенического типа;
хронический антральный эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит с нормальной и повышенной секрецией.

В процессе наблюдения за больными с развившейся язвой в выходном отделе желудка или в двенадцатиперстной кишке они длительное время жаловались на боль в эпигастральной области ночью и натощак, у них отмечались локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, высокая желудочная секреция натощак и в период между приемами пищи, гиперхлоргидрия желудочного сока и повышенная секреция пепсина во всех фазах пищеварения, ускоренная беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в двенадцатиперстной кишке, дуоденостаз, продолжительное снижение антродуоденального рН. Однако в этих случаях нельзя исключить нераспознанные гастродуоденальные язвы.

Наряду с предъязвенным состоянием целесообразно выделять острую (начальную) форму язвенной болезни, поскольку на этой стадии с наибольшей вероятностью можно добиться выздоровления больного и не допустить осложнений.

Острая (начальная) форма язвенной болезни. Острая форма заболевания обычно рассматривается как начало хронической язвенной болезни. Критерии острой (начальной) формы язвенной болезни:

короткий анамнез (до 1-2 лет);
острое начало заболевания с быстронарастаю-щим язвенным симптомокомплексом;
быстрый (в первые 5 сут) эффект от проводимого лечения;
небольшие (до 0,4 см) размеры и глубина язвенного дефекта с умеренными, в большинстве случаев ограниченными воспалительными изменениями слизистой оболочки гастродуоденального отдела;
рубцевание язвы в течение 20-25 дней;
отсутствие или наличие незначительных Рубцовых изменений после заживления язвы.

Одиночные острые язвы типичной локализации (малая кривизна и выходной отдел желудка, луковица двенадцатиперстной кишки) в ближайшие 2-3 года рецидивируют в 30-35 % случаев и поэтому их следует рассматривать как начальную стадию хронически протекающей язвенной болезни. Острые язвы могут образовываться и как эпизод при стрессовых ситуациях, приеме нестероидных противовоспалительных средств. Чаще это множественные изъязвления (острые язвы, эрозии), локализующиеся в антральном отделе желудка.

При выделении предъязвенного состояния и острой формы язвенной болезни необходимо учитывать, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки могут заживать без образования видимого рубца, кроме того, возможно бессимптомное течение заболевания. Эти факты свидетельствуют, насколько осторожно надо относиться к оценке начальных этапов развития язвенной болезни.

Для понимания многообразных проявлений заболевания целесообразно достаточно четко очертить типичную клиническую симптоматику язвенной болезни.

Типичная клиническая картина. Основным симптомом в клинической картине язвенной болезни является боль. Болевой синдром составляет не только тлавную жалобу больных, но и часто позволяет поставить точный диагноз заболевания без дополнительных методов исследования, а иногда и вопреки их результатам. Боли при язвенной болезни имеют четкую ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи), периодичность (чередование болевых ощущений с периодами их отсутствия) и сезонность обострений. Характерно, что боли при язвенной болезни уменьшаются или исчезают после приема пищи, антацидов, анти-холинергических средств, а также после рвоты.

По отношению к времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние, поздние, "голодные" и ночные боли.

Ранние боли появляются спустя 0,5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает, длятся в течение 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Ранние боли свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка. Для язв антрального отдела желудка и язв двенадцатиперстной кишки характерны поздние боли, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи, а также "голодные" боли. "Голодными" боли называются потому, что возникают через значительный промежуток времени (6-7 ч) после еды и прекращаются при ее приеме. Близкими к "голодным" являются ночные боли, которые тоже уменьшаются после приема пищи.

Отличительная особенность язвенной болезни - периодичность появления болевого синдрома. Периоды обострения обычно продолжаются от нескольких дней до 6-8 нед и сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии больные нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая какой-либо диеты.

Обострения язвенной болезни, как правило, носят сезонный характер, для средней полосы это преимущественно весеннее или осеннее время года.

Боли при язвенной болезни недостаточно четко локализованы, бывают ноющими, сверлящими, режущими, схваткообразными. У 50 % больных боли слабовыраженные, тупые, однако в трети случаев - весьма интенсивные, иногда напоминают боли при острых хирургических заболеваниях живота. Локализация болей при язвенной болезни различная и обычно определяется местонахождением язвы. Отмечено, что при расположении язвы на малой кривизне желудка боли чаще возникают в подложечной области, при пилорических и дуоденальных язвах - в подложечной области справа от средней линии. При язвах кардиального отдела желудка нередко наблюдается атипичная локализация болей за грудиной или слева от нее, а при постбульбарных язвах - в спине или в правой подлопаточной области.

Исчезновение болей после приема антацидных, антихолинер-гических и спазмолитических лекарственных средств, а также стихание болевого синдрома в течение 1-й недели адекватного лечения являются характерным дифференциальным признаком неосложненной формы язвенной болезни.

Нарушение типичного "язвенного" ритма болей, их стойкость к проводимому лечению и появление иррадиации болей часто указывают на возникшие осложнения язвенной болезни или присоединение сопутствующих заболеваний.

Патогенез болей у больных язвенной болезнью изучен пока еще не полностью. По-видимому, механизм возникновения болей может быть различным. Согласно распространенной версии, боли при язвенной болезни появляются под влиянием воздействия повышенной концентрации соляной кислоты на оголенные симпатические нервные окончания в основании язвенного кратера. Такое предположение подтверждается наступлением типичного болевого синдрома при орошении язвы 0,1 нормальным раствором соляной кислоты через эндоскоп, а также быстрым устранением болей после приема антацидных препаратов и существенным облегчением состояния больных после рвоты. Однако, исходя из этой концепции, нельзя объяснить нередко наблюдающиеся типичные "язвенные" боли при отсутствии у больного гастродуоденальной язвы. Другой причиной болевых ощущений при язвенной болезни считаются двигательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. Подобный механизм болевого синдрома хорошо прослеживается при рентгенологическом исследовании. Было показано, что типичные боли появляются при пилороспазме и спазме начальных отделов двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются резким повышением давления в желудке и усилением его двигательной активности. Эта точка зрения согласуется с известным противоболевым действием холинолитических и спазмолитических средств. Определенное участие в патогенезе болей при язвенной болезни отводится и другим факторам: ишемии слизистой оболочки вследствие спазма сосудов вокруг язвы или сдавле-ния их при спастическом сокращении гладкой мускулатуры; снижению порога болевой чувствительности при воспалительных изменениях слизистой оболочки. Кроме болевого синдрома, в типичную клиническую картину язвенной болезни включаются различные диспепсические расстройства.

Изжога является частым симптомом язвенной болезни и встречается у 30-80 % больных. Изжога нередко бывает эквивалентом болевых ощущений, выступая в тех же временных соотношениях с приемом пищи, как и боль. Изжога может чередоваться с болевыми ощущениями или предшествовать им в течение ряда лет, а иногда быть единственным симптомом язвенной болезни. Следует подчеркнуть, что изжога не патогномонична для язвенной болезни и весьма часто встречается при желчнокаменной болезни, хроническом панкреатите, гастродуодените и служит одним из основных проявлений недостаточности кардиального сфинктера пищевода. Главную роль в происхождении изжоги играют повышенная чувствительность слизистой оболочки пищевода к пептическому действию желудочного содержимого и механическое растяжение пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса.

Отрыжка - неспецифический симптом, встречающийся не менее чем у 50 % больных язвенной болезнью. В возникновении отрыжки также основное значение.придается недостаточности кардии в сочетании с антиперистальтикой в желудке. Наблюдается преимущественно кислая отрыжка, которая может сопровождаться срыгиванием и саливацией.

Тошнота и рвота также являются характерными симптомами обострения язвенной болезни. Тошнота чаще сочетается с рвотой. Рвота у больных язвенной болезнью отличается некоторыми специфическими чертами. Она возникает на высоте болей, являясь своеобразной кульминацией болевого синдрома, и приносит значительное облегчение. Нередко для устранения болевых ощущений больные сами искусственно вызывают рвоту. Рвотные массы обычно имеют кислое содержимое, с незначительной примесью недавно съеденной пищи. В механизме такой рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики.

Аппетит при язвенной болезни обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита при неосложненной форме заболевания встречается, как правило, только при выраженном болевом синдроме. Чаще чем снижение аппетита при обострении язвенной болезни наблюдается ситофобия, т. е. страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей. Снижение аппетита и ситофобия могут приводить к значительному похуданию больного.

Запоры встречаются почти у 50 % больных язвенной болезнью. Они обычно усиливаются в периоды обострения заболевания и бывают порой настолько упорными, что беспокоят больного даже больше, чем непосредственно болевые ощущения. Запоры при язвенной болезни обусловлены рядом причин: рефлекторной дискинезией со спастическими сокращениями кишечника вагусного происхождения, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой, стимулирующей работу кишечника, ограничением физической активности, а также приемом некоторых лекарственных средств (карбонат кальция, гидроокись алюминия и др.). Поносы язвенной болезни не свойственны, однако при длительных запорах могут присоединиться раздражение и воспаление толстой кишки, что проявляется чередованием запоров и поносов.

Таким образом, для язвенной болезни характерно чередование периодов обострений, когда наблюдаются перечисленные симптомы, и периодов ремиссии. При обычном течении периоды обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки продолжаются 4-8 нед, а при язвенной болезни желудка 6-12 нед и заканчиваются полным исчезновением клинических проявлений болезни и рубцеванием язв. Длительность периодов ремиссии колеблется от нескольких месяцев до многих лет. Рецидив заболевания может быть вызван психическим и физическим напряжением, грубой погрешностью в еде, приемом некоторых лекарственных средств (салицилаты, кортикостероиды и др.), инфекцией, инсоляцией.

Приведенная типичная клиническая картина язвенной болезни весьма схематична, в действительности проявления заболевания весьма разнообразны и зависят от локализации язвы, ее морфологических особенностей, пола и возраста больного, а также от присоединившихся осложнений.

Язва малой кривизны тела желудка. Большинство отечественных и зарубежных ученых, применяя термин "язвенная болезнь желудка" без уточнения отдела поражения или "медиогастраль-ная язва", по существу имеют в виду именно эту локализацию язвы. Язва малой кривизны тела желудка представляет собой самую частую локализацию желудочных язв и встречается в 36,8- 68 % всех его язвенных поражений.

Возраст больных медиогастральной язвой обычно превышает 40 лет, причем среди них встречается немало пожилых и даже стариков. Клиническая картина язв данной локализации бывает весьма разнообразной. Наиболее часто отмечаются боли в подложечной области и несколько левее средней линии, возникающие через 1 -1,5 ч после еды и прекращающиеся после эвакуации пищи из желудка. Наблюдаются также поздние, "голодные" и ночные боли. Болевые ощущения, как правило, носят ноющий характер и отличаются умеренной интенсивностью. При язвах данной локализации часто встречаются диспепсические расстройства (изжога, тошнота, реже рвота), у 30 % больных снижается аппетит и развивается похудание.

Кровотечения осложняют язвы малой кривизны тела желудка в 13,9 % случаев, прободение - в 3,9 %. Считается, что в среднем около 8-10 % доброкачественных медиогастральных язв с течением времени переходит в рак.

Язва большой кривизны желудка. Редко наблюдающиеся язвы большой кривизны желудка относятся к числу язвенных поражений атипичной локализации и составляют, по различным статистическим данным, от 0,2 до 4,6 % от числа язв всех локализаций и до 10 % от язв желудка.

Среди больных язвенной болезнью с локализацией процесса по большой кривизне желудка преобладают мужчины старших возрастных групп. Каких-либо специфических признаков, отличающих ее клиническую картину от типичных проявлений язвенной болезни, не отмечено.

Интерес к язвам большой кривизны обусловлен не только их редкостью, но и тем, что в 50 % случаев они оказываются злокачественными.

Язва антрального отдела желудка. Язвенная болезнь с такой локализацией наблюдается, по сводным данным, в 10-16 % случаев. Язва антрального отдела желудка встречается преимущественно у лиц молодого возраста.

Клиническая картина язвенной болезни с локализацией процесса в антральном отделе больше похожа на таковую при дуоденальной язве, чем при язвах других отделов желудка. Для больных с пилорическими язвами характерны поздние, "голодные", ночные боли в эпигастральной области. Наряду с типичным болевым синдромом при язвах данной локализации часто наблюдаются изжога и рвота кислым желудочным содержимым. Язвы антрального отдела желудка в 15-20 % случаев осложняются кровотечением.

В настоящее время, учитывая схожесть клинической картины и патогенеза, принято рассматривать язвы антрального (пилорического) отдела желудка и дуоденальные язвы как отдельную пилородуоденальную форму язвенной болезни.

Язвы пилорического канала. Язвы пилорического канала, по данным различных авторов, встречаются у 2,1-7,8 % больных от числа всех больных язвенной болезнью. Локализация язвы в наиболее суженной части желудка, несущей большую функциональную нагрузку, определяет особенности клинической картины.

Основным признаком язв пилорического канала является боль. Болевой синдром в основном проявляется в следующих трех вариантах:

приступообразные, сильные боли продолжительностью 20-40 мин, многократно возобновляющиеся в течение суток;
постепенно нарастающие и медленно стихающие сильные боли;
боли умеренной силы, различной продолжительности, имеющие тенденцию к усилению.

Почти у 50 % больных возникновение болей не связано с приемом пищи и у многих отсутствует сезонность обострений. Однако у 30 % больных боли не отличаются от таковых при язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки.

Наряду с болевым синдромом при язвах пилорического канала часто наблюдаются тошнота и рвота, которые носят упорный характер и нередко приводят к значительному похуданию. Из других симптомов описываются упорная изжога, приступообразная обильная саливация, снижение аппетита, чувство распирания и быстрой насыщаемости после приема даже небольшого количества пищи. Все эти явления объясняются стойкими нарушениями секреторной и моторной функций желудка.

Язвы пилорического канала необходимо строго отграничивать от язв луковицы двенадцатиперстной кишки, поскольку они имеют своеобразную клиническую картину и могут озлокачествляться, что совершенно не свойственно дуоденальным язвам.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки. Чаще всего встречается локализация язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки (в 32,4-49,6 % случаев). При таком расположении язвы в основном наблюдаются типичные клинические симптомы. Наиболее характерным осложнением язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки является ее перфорация. До 60-75 % всех перфораций наблюдается именно на этой локализации язвы и в 20-25 % случаев перфорация возникает внезапно как первое проявление язвенной болезни.

Более разнообразна клиническая картина при расположении язвы на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки (17,5-28,5 %), особенно при ее пенетрации в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку. При этом отмечается резко выраженный болевой синдром, иногда приобретающий несвойственный заболеванию приступообразный характер, что нередко бывает связано с присоединившимся реактивным панкреатитом. При развитии реактивного панкреатита усиливается интенсивность болей, изменяются их локализация и иррадиация. Кроме того, при данной локализации язвы могут наблюдаться спазм сфинктера Одди, дискинезия желчных путей и развитие синдрома "застойного желчного пузыря", характеризующегося ощущением тяжести и болью в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область.

Вне луковичные язвы. Язвы, располагающиеся дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки, принято называть постбуль-барными. Они составляют 1,4-7,2 % всех гастродуоденальных язв и отличаются своеобразной клинической картиной.

Внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у мужчин в возрасте 40-60 лет, причем начинается заболевание в среднем на 5-10 лет позже, чем при локализации язвы в луковице.

Клинические проявления постбульбарных язв и язв луковицы двенадцатиперстной кишки очень схожи, однако постбульбарные язвы отличаются более упорным течением, значительной частотой и длительностью обострений. Боли выявляются у 93 % больных и локализуются обычно в правом верхнем квадранте живота, распространяясь под правую лопатку и в спину. Они возникают через 3-4 ч после приема пищи, иногда носят приступообразный характер и напоминают печеночную или почечную колику. Боли исчезают после приема пищи не сразу, как при бульбарной язве, а лишь спустя 15-20 мин.

Течение язвенной болезни с локализацией язвы в постбульбар-ном отделе характеризуется значительной частотой развития различных осложнений. Среди них наиболее частым является кровотечение, которое встречается у 42,8-79 % больных. Кишечное кровотечение обычно проявляется в виде мелены и значительно реже - кровавой рвоты. Нередко оно является первым и единственным проявлением постбульбарной язвы. Кроме кровотечения, наблюдаются перивисцериты -у 91 % больных, пенетрация язвы (У 43 %), стенозирование двенадцатиперстной кишки (у 23 %), прободение язвы обнаруживается существенно реже (у 6 % больных).

У некоторых пациентов заболевание осложняется присоединением механической желтухи. Нарушение оттока желчи может наступить вследствие рефлекторного спзама сфинктера Одди (сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы) или сдавления воспалительным периульцерозным инфильтратом и рубцовой тканью терминальных отделов общего желчного протока. Изредка наблюдается перфорация язвы в желчный пузырь и протоки с образованием холедохо- или холецистодуоденальных свищей.

Сочетанные и множественные гастродуоденальные язвы. Под сочетанными язвами понимают не только одновременное язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, но и сочетание язвы одной локализации с рубцовой деформацией другой локализации. Частота сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным большинства авторов, колеблется от 2,5 до 15 %; имеются указания, что сочетанные язвы встречаются существенно чаще.

Последовательность развития сочетанных язв может быть различна. Чаще всего первой возникает дуоденальная язва и только через несколько лет обнаруживается язва желудка (в 59,3-93 % наблюдений). У 22-32,2 % больных язва в желудке и двенадцатиперстной кишке диагностируется одновременно, что более характерно для молодых пациентов (моложе 30 лет). Наиболее редко (6-30 % наблюдений) первой появляется язва желудка, и лишь затем присоединяется язва двенадцатиперстной кишки. Развитие язв желудка у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки объясняется антральным стазом и дуоденогастральным рефлюксом.

Клиническая картина язвенной болезни при наличии множественных язв характеризуется большим разнообразием проявлений: от бессимптомного течения до выраженного и стойкого болевого синдрома. Отмечается наклонность множественных гастро-дуоденальных язв к осложнениям, медленному рубцеванию и частому рецидивированию. Однако нередко клинические проявления множественных язв не отличаются от таковых у больных с одиночными язвами желудка или двенадцатиперстной кишки.

Особенность самих язв (гигантские размеры, длительное незаживление) оказывает неблагоприятное влияние на течение язвенной болезни,

Гигантские язвы. Большинство исследователей к гигантским язвам относят язвенные поражения, диаметр которых превышает 3 см. В литературе описаны язвы, достигающие в диаметре 5-7 см и более.

Гигантские язвы преимущественно располагаются на малой кривизне желудка, реже - в субкардиальной его части и на большой кривизне и совсем редко - в двенадцатиперстной кишке, обычно в начальном ее отрезке на задней стенке. Отмечается разнообразие клинических проявлений вне зависимости от их локализации. Чаще гигантские язвы сопровождаются выраженным болевым синдромом без характерной периодичности, в некоторых случаях клиническая картина существенно не отличается от обычной. Однако нередко наблюдается скрытое течение болезни или язвы дебютируют осложнением (кровотечение, перфорация). Характерной особенностью гигантских язв является быстро нарастающее истощение.

Гигантские гастродуоденальные язвы склонны к массивным кровотечениям, пенетрации (обычно в поджелудочную железу), реже наблюдается перфорация язвы. Данные о малигнизации гигантских язв противоречивы.

Диагностика Язвенной болезни

Клинические критерии диагностики

Тщательный анализ клинических симптомов имеет большое значение в диагностике язвенной болезни, поскольку позволяет заподозрить заболевание и провести целенаправленное обследование больного.

Для язвенной болезни характерно цикличное течение с однотипными обострениями обычно в весенние и осенние периоды года, но наряду с типичной клинической картиной существуют многочисленные ее варианты, а также безболевые формы течения язвенной болезни.

Важное место в диагностике язвенной болезни занимает объективное обследование больных.

Общий осмотр дает мало информации. Таким признакам, как астенический тип телосложения, особенности выражения лица (подчеркнутые носогубные складки, запавшие щеки, глубокие морщины на лбу), похудание, бледность кожных покровов в настоящее время не придают особого диагностического значения. Следует обращать внимание на послеоперационные рубцы передней брюшной стенки, гиперпигментацию кожных покровов в эпи-гастральной области как результат частого применения грелок при выраженном болевом синдроме. У худощавых людей иногда можно наблюдать отчетливые волнообразные движения в верхних отделах живота, что позволяет заподозрить стеноз привратника.

При неосложненных формах язвенной болезни язык, как пра- вило, чистый и влажный. Обложенность языка свидетельствует о сопутствующих заболеваниях органов пищеварения. При развитии осложнений заболевания язык может становиться сухим и густо обложенным налетом.

Ценные диагностические симптомы дает объективное обследование живота. Определенное значение имеют локальная болезненность и мышечная защита брюшной стенки в эпигастральной области, а также местное раздражение брюшины (симптом Менделя). Иногда при толчкообразном надавливании на брюшную стенку удается ощутить "шум плеска". Определение его спустя 7-8 ч после приема пищи (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуации содержимого из желудка вследствие пило-родуоденального стеноза либо о резко выраженной гиперпродукции желудочного сока. Яркая картина наблюдается при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (доскообраз-ный живот, признаки перитонита).

Диагностическое значение лабораторных исследований

Исследование желудочной секреции. Исследование желудочной секреции у больных язвенной болезнью имеет значение не столько для диагностики заболевания, сколько для выявления функциональных нарушений желудка, обусловленных расстройством нейрогуморальной регуляции и структурными изменениями железистого аппарата.

Состояние кислотовыделения определяется методом фракционного зондирования желудка и интрагастральной рН-метрии. Каждый из этих методов несет дополнительную информацию и должен использоваться в зависимости от решаемой задачи.

Определению показателей секреции соляной кислоты при фракционном желудочном зондировании у здоровых людей посвящены многочисленные публикации.

Анализ кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки показал, что только у 30-45 % дебит базальной и стимулированной секреции соляной кислоты превышает верхнюю границу нормы. Диагностическая ценность исследования секреторной функции желудка снижается в связи с частым обнаружением гиперацидного состояния у здоровых людей и возможностью развития язвенной болезни при пониженной кислотности желудочного сока.

Однако значительное повышение показателей кислотообразующей функции желудка с большей долей вероятности свидетельствует об язвенной болезни с пилородуоденальной локализацией.

У больных язвенной болезнью с локализацией процесса в желудке, особенно при медиогастральных язвах, чаще всего обнаруживается нормальный или несколько сниженный дебит базальной и стимулированной кислотой продукции.

Трудности для трактовки возникают при обнаружении у больного язвенной болезнью ахлоргидрии. В этих случаях следует доказать истинный ее характер, что, впрочем, редко удается сделать. Для подтверждения истинной ахлоргидрии используется максимальный гистаминовый тест или метод внутрижелудочной рН-метрии.

Метод интрагастральной рН-метрии имеет определенные преимущества перед фракционным желудочным зондированием. Он позволяет выявить истинную анацидность, определять рН среды в различных точках желудка и двенадцатиперстной кишки, дифференцированно оценивать реакцию желез кислопродуцирующей зоны на воздействие стимуляторов или блокаторов секреции. Метод интрагастральной рН-метрии физиологичен, так как исключает травматический процесс аспирации, позволяет избежать технических ошибок, вызванных неточностью титрования и недостаточной чувствительностью индикаторов. Интрагастральная рН-метрия обычно легче переносится больными и занимает меньше времени.

Обычно используется зонд с двумя датчиками для регистрации рН тела и антрального отдела желудка.

Наиболее часто при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рН-метрия желудка выявляет высокую гиперацидность с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания среды в антральном отделе.

По данным интрагастральной рН-метрии, при желудочной локализации язвы у большинства больных выявляется непрерывное кислотообразование повышенной или средней интенсивности, но ощелачивающая функция пилорического отдела, как правило, сохранена.

Применение рН-метрии позволяет не только уточнить характер желудочного кислотовыделения, но и проводить фармакологические пробы для выявления показаний к выполнению ваготомии при дуоденальной локализации язвы и для оценки действия лекарственных препаратов на секрецию соляной кислоты в желудке.

При отборе больных язвенной болезнью для проведения селективной проксимальной ваготомии должна проводиться проба с атропином. Больному после регистрации рН базальной секреции подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора атропина и в течение 1 ч измеряют рН. Резко положительной реакцией, при которой можно надеяться на хороший эффект после ваготомии, считается повышение рН более чем на 4 ед. При атропинорезистентной гиперацидности рН изменяется менее чем на 0,5 ед.

К недостатку метода интрагастральной рН-метрии следует отнести невозможность определять объемные показатели секреции, а значит, и рассчитывать дебит продукции соляной кислоты, поэтому рН-метрия не может полностью заменить фракционное желудочное зондирование.

Важная роль в агрессии желудочного сока отводится пепсину. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки обычно наблюдается отчетливое повышение уровня протеолитических ферментов в желудочном соке. Однако в связи с широким индивидуальным диапазоном колебаний показателей протеолитической активности желудочного содержимого диагностическая ценность этих методов невелика.

Другие лабораторные методы исследования. Клинический анализ крови при неосложненных формах язвенной болезни остается нормальным. Изредка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может наблюдаться эритроцитоз, обусловленный повышением эритропоэза в костном мозге под влиянием усиленного образования внутреннего антианемического фактора. При возникновении явных или длительно протекающих скрытых (оккультных) кровотечений из гастродуоденальных язв развивается анемия, иногда довольно значительная. Динамический контроль за уровнем гемоглобина крови должен осуществляться у больных язвенной болезнью и без признаков обострения заболевания из-за возможности скрытого ее течения.

Определенное диагностическое значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Положительная реакция кала на скрытую кровь нередко наблюдается при обострении язвенной болезни, однако отсутствие положительных результатов этой реакции не отвергает диагноза заболевания и не свидетельствует против его обострения, а положительная реакция на скрытую кровь может обнаруживаться и при некоторых других заболеваниях: опухолях желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, геморрое и т. д.

Клинические и лабораторные исследования позволяют только заподозрить у пациента язвенную болезнь, методами же, подтверждающими диагноз, являются рентгенологический и эндоскопический. Эти методы взаимно дополняют друг друга, поэтому для рационального и оптимального использования необходимо знать их диагностические возможности.

Рентгенологическая диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики язвенной болезни остается рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Принято выделять прямой и косвенные симптомы язвенной болезни. В группе косвенных симптомов различают морфологические и функциональные признаки.

Обнаружение "ниши" является прямым признаком язвенной болезни. Язвенные "ниши" могут быть различных размеров и иметь разнообразную форму: округлую, овальную, щелевидную, коническую, неправильную и др. Характерным признаком пенетрации язвы является дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с силуэтом органа и трехслойность в язвенной "нише" (бариевая взвесь, жидкость, воздух). Современное правильно проведенное рентгенологическое исследование позволяет выявить язву размером до 2-3 мм.

К косвенным функциональным симптомам язвенной болезни относят гиперсекрецию, изменение эвакуации (задержка или ускорение прохождения сульфата бария), дуоденальный рефлюкс, дискинезию двенадцатиперстной кишки, нарушение функции кар-дии (недостаточность кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), локальные спазмы, изменения перистальтики (стенотическая, глубокая, апе-ристальтическая зона), изменение тонуса (гипотонус, гипертонус). Косвенными рентгеноморфологическими признаками являются конвергенция складок, рубцовая деформация органа.

Эндоскопическая диагностика

Гастродуоденоскопия гибким эндоскопом (фиброскопом) в настоящее время является самым надежным методом, позволяющим, за редким исключением, подтвердить или отвергнуть диагноз язвенной болезни. Современное эндоскопическое исследование не только выявляет язвенный дефект, но и обеспечивает надежный контроль за его заживлением, а прицельная биопсия позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне; через эндоскоп можно проводить лечебные процедуры (остановка кровотечения, местное лечение язвы), а также некоторые функциональные пробы.

Лечение Язвенной болезни

Ни при одном другом заболевании не предложено столько лекарственных и нелекарственных методов лечения, как при язвенной болезни, причем все авторы отмечают эффективность пред- лагаемых методов. Само их обилие говорит об отсутствии идеальных средств терапии данного заболевания. Эффективным может считаться только тот метод лечения язвенной болезни, который быстро устраняет симптомы обострения, обеспечивает активное заживление язвы без нежелательных побочных проявлений, а также предупреждает развитие рецидива заболевания.

Следует весьма осторожно оценивать результаты лечения и профилактики, поскольку язвенная болезнь является хроническим циклическим заболеванием, рецидивы которого могут протекать бессимптомно, а заживление язвы наступать самопроизвольно и без лечения. Очень немногие методы лечения язвенной болезни оказались эффективными при их изучении двойным слепым методом с использованием плацебо и эндоскопическим контролем.

Учитывая многообразие этиологических факторов и сложность патогенеза язвенной оолезни, нельзя рассчитывать, что с помощью одного какого-либо способа лечения можно достигнуть положительного результата. Лечение язвенной болезни на всех этапах должно быть комплексным и начинаться с мероприятий общего характера.

По возможности следует устранить причины, способствующие возникновению и прогрессированию язвенной болезни: стрессовые воздействия, курение, прием спиртных напитков и лекарственных препаратов, обладающих побочным ульцерогенным действием (ацетилсалициловая кислота, индометацин, резерпин, кортикостероидные препараты и др.).

Современная терапия язвенной болезни должна быть патогенетически обоснована и направлена на снижение агрессивности желудочного и дуоденального содержимого, на нормализацию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки с подавлением дуо-деногастрального рефлюкса, на повышение защитных свойств слизистой оболочки, а также на восстановление нарушенной нейро-гуморальной регуляции функций гастродуоденальной системы.

В лечении больных с неосложненными формами язвенной болезни выделяют три этапа:

противоязвенная терапия в период обострения заболевания, направленная на ликвидацию клинических проявлений болезни и ускорение заживления язв;
восстановительное лечение (реабилитация после заживления язвы);
профилактические мероприятия по предупреждению рецидива и удлинению ремиссии. При осложненных формах заболевания нередко приходится прибегать к хирургическим методам лечения.

Консервативное лечение

Лечение обострения

В период обострения язвенной болезни должно проводиться комплексное лечение. Все методы лечения могут быть разделены на фармакотерапевтические и нефармакологические.

Режим. Существуют две точки зрения на необходимость гос- питализации и соблюдения строго ограниченного режима для больных в период обострения язвенной болезни.

До недавнего времени считалась обязательной госпитализация. В стационаре им назначался строгий постельный режим на 2 нед, с 3-4-й недели разрешалось вставать на 2-3 ч в течение суток. Целесообразность подобного подхода основывалась на более быстром купировании болевого синдрома, сокращении сроков рубцевания язв, а также на необходимости экономить энергию в связи с низкой калорийностью диеты 1а и 1б, которую получали больные в первые 3-4 нед.

В последние десятилетия появились публикации об исследованиях, в которых не было установлено существенных различий в эффективности стационарного и поликлинического лечения больных. Полученные данные позволили поставить вопрос о возможности лечения больных с обострением язвенной болезни в амбулаторных условиях, а в части случаев и с продолжением трудовой деятельности.

По данным зарубежных исследователей, госпитализация не повышает эффективности противоязвенной терапии, а больные с неосложненной пептической язвой не нуждаются в постельном режиме и должны лечиться амбулаторно, не прекращая при этом трудовой деятельности.

Диета. Диета остается важным компонентом лечения язвенной болезни. Однако взгляды на лечебное питание при этом заболевании за последние годы претерпели существенные изменения.

Основная идея диетотерапии заключалась в том, что определенный набор продуктов, способ кулинарной обработки пищи и режим питания могут ускорять заживление язвы. Пути реализации этого эффекта связывались со способностью определенного состава пищи подавлять секрецию соляной кислоты, тормозить моторику, предохранять слизистую оболочку от действия повреждающих факторов, обеспечивать организм достаточным количеством необходимых ему пищевых веществ. Для достижения этих целей было предложено большое количество диет, основанных на принципах химического, механического и термического щажения желудочно-кишечного тракта и учащения ритма приема пиши.

В настоящее время в Институте питания РАМН разработана новая противоязвенная диета с повышенным содержанием белка (125 г) и жира (130 г). Основанием для введения новой диеты явилось то, что при увеличении поступающих с пищей белков и жиров усиливаются процессы регенерации, уменьшается продукция соляной кислоты, нормализуется моторно-эвакуаторная функция желудка, что благоприятно сказывается на заживлении язвы.

При назначении лечебного питания при язвенной болезни следует также учитывать наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения и индивидуальной непереносимости некоторых продуктов питания, например молока.

Физиотерапия. Для лечения пациентов с язвенной болезнью разработано и внедрено в клиническую практику большое количество разнообразных физиотерапевтических методов.

Наиболее эффективными являются тепловые процедуры (грелки, припарки, согревающие компрессы, грязевые, парафиновые и озокеритные аппликации). С этой же целью используется дециметровая терапия (ДМВ). Тепло снимает спазм гладкой мускулатуры, нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и улучшает кровоснабжение слизистой оболочки. Все это способствует устранению болевого синдрома и заживлению язвенного дефекта. Тепловое лечение противопоказано при осложненных формах язвенной болезни, а также при подозрении на злокачественный характер изъязвления.

При выраженном болевом синдроме нашли широкое применение синусоидальные модулированные токи (СМТ), обезболивающий эффект которых связан с нормализацией моторно-секреторных нарушений в гастродуоденальной системе.

В последние годы используется внутриорганный электрофорез с различными лекарственными препаратами. При этом больной принимает внутрь раствор необходимого препарата, и затем выполняется гальванизация. Применяются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин), а для стимуляции регенерации - алоэ.

Сирокое распространение при лечении пациентов с язвенной болезнью, особенно при наличии сопутствующих заболеваний (хронический панкреатит, холецистит и др.), получила магнито-терапия. Она хорошо переносится больными и оказывает несомненный терапевтический эффект. В результате применения маг-нитотерапии быстро купируются болевой синдром и диспепсические нарушения.

Больным с выраженными функциональными расстройствами нервной системы показана гидротерапия в виде лечебных душей, хвойных, кислородных и жемчужных ванн. Положительный эффект в этих случаях достигается также назначением электросна, центральной (церебральной) электроаналгезии.

К физическим методам лечения относится и гипербарическая оксигенация. Предпосылкой к использованию кислородотерапии служит важная роль местной ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в язвообразовании.

Психотерапия. Психотерапия в лечении пациентов с язвенной болезнью явно недооценивается, хотя хорошо известно, что заболевание нередко развивается при определенных психологических особенностях личности и после эмоциональных стрессов. Метод психотерапии может быть легко освоен как гастроэнтерологом, так и врачом широкого профиля. Врач должен выявлять травма-тизирующие факторы, устанавливать временные связи между стрессовыми ситуациями и началом заболевания, быть информированным об образе жизни, семейных и служебных отношениях пациента. Это позволяет лучше понять больного и оказать ему йсихологическую поддержку, что в конечном итоге может положительно сказаться на исходе заболевания.

Фармакотерапия язвенной болезни. Лекарственная терапия является основным компонентом в лечении обострения язвенной болезни. За последние 10-15 лет арсенал противоязвенных средств пополнился новыми активными препаратами.

Все фармакотерапевтические средства, применяемые при лечении язвенной болезни, можно разделить на три большие группы:

местно-действующие средства, направленные на подавление агрессивных свойств желудочного содержимого;
препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки;
воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию гастро-дуоденальной системы. Подобное деление весьма условно, поскольку многие лекарственные препараты могут одновременно действовать на различные патогенетические звенья язвообразования.

Восстановительное лечение (реабилитация)

Реабилитация больных должна начинаться с момента первичного выявления язвенной болезни или ее рецидива и быть направлена на достижение стойкой ремиссии и восстановление структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной системы.

Реабилитация пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения обычно проводится в стационаре. Однако в настоящее время наблюдается тенденция к индивидуальному выбору места лечения с учетом особенностей течения заболевания, образа жизни, трудовой деятельности, личностных особенностей больного, его отношения к предполагаемым условиям лечения. Цель восстановительного лечения в эту фазу заболевания - добиться наиболее быстрого заживления язвы и максимальной нормализации морфологических и функциональных нарушений в гастродуодекальной системе. Как показывает практика, средние сроки рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки составляют 25-30 дней, язвы желудка - 40-45 дней. В эти сроки, как правило, образуется свежий ("красный") рубец, но сохраняются признаки активного гастродуоденита.

Фаза стихающего обострения длится 3-6 мес, и восстановительное лечение продолжается под наблюдением врачей поликлиники (амбулаторный этап). В этот период больным даже с неосложненным течением язвенной болезни в течение 3-4 мес рекомендуется соблюдать диету, а также 1 -1,5 мес проводить поддерживающую лекарственную терапию. Для поддерживающего лечения целесообразно использовать такие доступные, удобные для приема и проверенные на практике комплексные препараты, как викалин, викаир, а также алмагель, фосфалюгель.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни принято разделять на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относят:

перфорацию язвы;
профузное желудочно-кишечное кровотечение;
стеноз двенадцатиперстной кишки или выходного отдела желудка с нарушением его эвакуаторной функции;
малигнизацию язвы (наиболее часто желудочной локализации).

Относительными показаниями к хирургическому.лечению язвы являются:

неэффективность неоднократно проводимой адекватной по подбору медикаментов и срока лечения консервативной терапии;
многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;
рецидив заболевания после ушивания перфоративной язвы; крупные каллезные пенетрирующие язвы, резистентные к медикаментозному лечению.

Лечение больных с тяжелыми осложнениями язвенной болезни только хирургическое, и лишь при желудочно-кишечном кровотечении наряду с операцией может быть использована комплексная гемостатическая терапия, включая и различные эндоскопические методы остановки кровотечения.

К сожалению, многие клиницисты по-разному определяют показания для оперативного лечения при безуспешности медикаментозной терапии. Иногда больным приходится годами лечиться в различных стационарах, несмотря на ежегодные обострения заболевания, и у врачей при этом не возникает мысли о целесообразности направления их к хирургу. Столь длительное терапевтическое лечение без существенных успехов в достижении длительных ремиссий значительно повышает риск возникновения тяжелых хирургических осложнений у данной категории больных. По-видимому, не надо доказывать бесспорную истину, что оперативное вмешательство, выполняемое при осложнениях язвенной болезни, когда жизнь пациента поставлена на грань катастрофы, представляет несравненно более высокий риск, чем операция, проводимая в плановом порядке на фоне комплексной предоперационной подготовки. Остается лишь сожалеть, что в нашей стране почти половина всех хирургических вмешательств выполняется по абсолютным показаниям. Более широкое применение плановых операций по относительным показаниям позволило бы значительно уменьшить послеоперационную летальность, т. е. сохранить многие сотни человеческих жизней.

Кроме того, более благоприятные отдаленные результаты хирургического лечения язвенной болезни отмечаются при отсутствии грубых морфологических и функциональных изменений различных органов пищеварительной системы и прежде всего поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. Поэтому значительная отсрочка в выполнении операции по относительным показаниям в определенной степени снижает ее эффективность.

Очевидно, можно заключить, что, если 3-4-кратное стационарное лечение, адекватное по срокам и подбору медикаментов, не приводит к излечению пациента или достижению достаточно длительных клинических ремиссий, оправдано направление больного на хирургическое лечение.

Безуспешность медикаментозной терапии, проводимой неполноценно в плане подбора лекарственных средств, в амбулаторных условиях и с нарушением сроков курса лечения (менее 3-4 нед) без эндоскопического контроля его эффективности, не является показанием к хирургическому лечению, так как у этой категории больных далеко еще не исчерпаны возможности и резервы комплексного терапевтического лечения.

Наличие у больного в анамнезе нескольких профузных желудочно-кишечных кровотечений свидетельствует об агрессивном течении заболевания, поэтому даже если пациент ранее адекватно не лечился терапевтически, необходимо ставить вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Клинические наблюдения показывают, что у 50-80 % больных после ушивания перфоративных язв в последующем развивается рецидив язвенной болезни, причем у большинства из них даже самое современное медикаментозное лечение имеет весьма посредственные результаты. Поэтому безуспешность даже 1-2-кратного терапевтического лечения язв, рецидивирующих после данной операции, следует признать показанием к хирургическому лечению.

При крупных, каллезных, пенетрирующих язвах эффективность консервативного лечения обычно невелика, в то время как риск развития тяжелых осложнений и выраженных изменений со стороны близлежащих органов весьма высок. В подобных ситуациях более перспективно оперативное лечение.

Вышеизложенные показания к операции являются общими для больных как желудочной, так и дуоденальной язвой. Тем не менее, учитывая достаточно высокую частоту малигнизации язв желудка, у этой категории пациентов относительные показания к операции должны быть расширены.

Противопоказаниями к хирургическому лечению язвенной болезни являются различные тяжелые заболевания внутренних органов с декомпенсацией их функций. При грозных осложнениях язвенной болезни (перфорация, кровотечение, стеноз, малигни-зация) круг противопоказаний к операции (особенно к экстренной) резко суживается и ограничивается лишь теми ситуациями, когда риск оперативного вмешательства представляется чрезмерно высоким (острый тра нему рал ьный инфаркт миокарда, острый инсульт и др.). В связи с использованием в настоящее время малотравматичных органосохраняющих операций с ваготомией, а также с успехами анестезиологии и реанимации противопоказания к плановому хирургическому лечению также можно значительно ограничить.

Язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки имеют определенные различия в этиологии, патогенезе и клиническом течении, в связи с чем рассматривать проблемы их оперативного лечения целесообразно раздельно.

Исторически первым и достаточно широко распространенным методом хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является резекция желудка. При этой операции удаляют 2/з органа с последующим наложением анастомоза между культей желудка и начальным отделом тощей кишки. В связи с техническими трудностями значительно реже удается завершить операцию формированием гастродуоденального анастомоза. Основным и, пожалуй, единственным достоинством резекции желудка является надежное излечение больного от язвенной болезни. Частота рецидивов обычно составляет 1-2 %.

Отрицательной стороной ее является относительно высокая послеоперационная летальность - около 3-5 %. Если учесть, что ежегодно в нашей стране выполняется около 50 000 резекций желудка, то число умерших составит весьма внушительную цифру. Кроме того, у 15-30 % больных в последующем развиваются различные постгастрорезекционные синдромы (демпинг-синдром, синдром приводящей петли, гипогликемический синдром и др.), плохо поддающиеся медикаментозному и хирургическому лечению, приводящие многих пациентов к инвалидизации. Несколько реже патологические синдромы наблюдаются после резекции желудка по Бильрот-1.

Альтернативой резекции желудка является ваготомия, выполняемая в том или ином варианте.

Стволовая ваготомия с дренирующими желудок операциями является технически относительно простым, малотравматичным вмешательством, выполнение которого занимает весьма непродолжительное время. Среди дренирующих желудок операций наиболее часто используют пилоропластику по Гейнеке - Микуличу, Финнею или гастродуоденостомию по Жабуле. Послеоперационная летальность при этой операции обычно не превышает 1 %. Различные функциональные нарушения со стороны органов пищеварения (демпинг-синдром, диарея и др.) развиваются реже, чем после резекции желудка, и протекают в более легкой форме. К недостаткам этой операции следует также отнести довольно высокую частоту рецидивов язвенной болезни; достигающую 8-12 % Основной причиной рецидива заболевания является недостаточное угнетение кислотопродуцирующей функции желудка, что связано с неполной ваготомией (т. е. техническими погрешностями при выполнении вмешательства). Частоту рецидивов можно значительно снизить за счет правильного отбора больных для операции и совершенствования техники выполнения ваготомии. Частота инвалидизации больных после стволовой ваготомии с пилоропластикой существенно ниже, чем после резекции желудка.

Достаточно часто, особенно у лиц с чрезмерно высокими показателями кислотопродукции, применяют стволовую ваготомию в сочетании с экономной резекцией желудка. Эта операция позволяет надежно подавить желудочную секрецию и тем самым значительно снизить частоту рецидивов до 0-1 %. Летальность обычно не превышает 1-2 %, что несколько ниже, чем после обширной резекции желудка. Различные патологические синдромы после ваготомии с экономной резекцией желудка возникают несколько реже и протекают в более легкой форме, чем после классической резекции 2/з желудка, также несколько ниже и частота инвалидизации больных.

В последние годы особенно широкое распространение получила СПВ. Суть этой операции заключается в парасимпатической денервации тела и свода желудка (т. е. его кислотопродуцирующей зоны) с сохранением иннервации антрально-пилорического отдела, что позволяет выполнять вмешательство без дополнительных манипуляций на желудке, связанных с разрушением привратника. При этом также сохраняется парасимпатическая иннервация всех органов брюшной полости. Послеоперационная летальность при СПВ составляет в среднем 0,3 %, что более чем в 10 раз ниже, чем при обширной резекции желудка. Различные патологические синдромы встречаются редко, причем тяжелые их формы практически не наблюдаются. В связи с этим инвалидизация больных также отмечается очень редко. Отрицательной стороной СПВ является относительно высокая частота рецидивов - 5-10 %. Однако далеко не все больные с рецидивом язвы после СПВ подлежат повторной операции. У многих из них заболевание протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, а адекватно проводимое консервативное лечение имеет достаточно хороший и стойкий эффект. По современным представлениям, СПВ является методом выбора в хирургическом лечении неосложненной дуоденальной язвы.

Минздрав РФ одобрило препарат Револейд (Элтромбопаг) к применению у детей. Новый препарат показан пациентам страдающим хронической иммунной тромбоцитопенией (идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, ИТП), редким заболеванием системы крови.

03.03.2017

Канадские ученые из университета в Оттаве намерены произвести революцию в восстановительной медицине. В одном из последних экспериментов им удалось вырастить человеческое ухо из обычного яблока.

27.02.2017

Специалисты Первого медицинского университета имени Павлова в Санкт-Петербурге создали наночастицы с помощью которых возможна диагностика инфарктных и пред инфарктных состояний больного. Так же в перспективе исследований, наночастицы будут применяться...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется из-за образования эрозий и язв на органах. В результате, у больных возникает болевой синдром, диспепсические расстройства – нарушение пищеварения, появление изжоги, ноющих болей, тяжести в области желудка. Если язву не лечить – подобное игнорирование приведет к образованию отверстия в желудке. В результате, содержимое органа попадает в организм, часто становится причиной инфекции.

Этиология язвенной болезни объясняется факторами: состояние депрессии, стрессовые состояния, плохие материальные условия, неправильное питание.

Этиология и патогенез язвенной болезни выражается в снижении толерантности к психотравмирующим ситуациям, которые приводят к формированию психосоматического цикла.

Значительная роль отводится эмоциональным перегрузкам, нерациональному питанию, употреблению алкоголя. Патогенез язвенной болезни желудка наступает при нарушении процесса пищеварения, провоцируя заболевание.

Некоторые связывают патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением деятельности нервной системы. Но указанная точка зрения не универсальна.

Причинами появления болезни становятся:

наличие в организме бактерий, вызывающих язву – Helicobacter pylori;
хронический дуоденит, гастрит;
частый приём лекарственных препаратов;
злоупотребление алкоголем.

Причина появления язвы – нитраты

Причиной появления язвы регистрируется употребление «неправильных» продуктов в большом количестве. Известные канцерогены, провоцирующие появление язвы – нитраты. Нитрат натрия – канцероген, содержащийся в сырокопчёной колбасе. Соль становится канцерогеном для желудка, больным следует ограничить употребление солёной пищи.

Язва желудка иногда развивается в скрытой форме, часто появляется на почве возникновения эрозии стенок желудка, гастритов. Человек не подозревает о наличии болезни, пока не ухудшится состояние. Чтобы не допустить появление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, не ждите перехода болезни в другую, лечите основное заболевание и выполняйте рекомендации доктора.

Сейчас язва желудка рассматривается как патология, возникающая по причине нарушения работы гуморальной, эндокринной, нервной систем. Этиология язвенной болезни связывается с нарушением деятельности вегетативной и центральной системы. порой заключается в неправильной работе гипофиза.

Симптомы заболевания

Ведущим симптомом заболевания становится продолжительная боль живота либо правого подреберья. Особенно частыми являются осенние и весенние обострения, носящие сезонный характер.

Резекция, в результате вмешательства язва удаляется вместе с частью желудка.
Ваготомия, при которой пищевой орган сохраняется. Перерезаются нервные окончания, отвечающие за образование гормона гастрина, обеспечивающего пищеварение.
Эндоскопический метод: в небольшие отверстия вводят специальную лапароскопическую технику, при помощи которой идёт операция.

Способы предотвращения рецидива заболевания

Во избежание рецидива при начальных симптомах данной патологии разрешено использовать народные методы лечения. Известны несколько групп лекарственных растений. Прежде чем приступать к лечению, нужно разобраться в качествах трав.

Народные методы лечения заболевания:

Травы, активизирующие восстановительную функцию пищеварения. К растениям относят алоэ, одуванчик, облепиху.
Активизируют секреторную функцию желёз, регулируют желудочный сок: пижма, почки сосны, аир, ромашка, мята перечная.

Диета при язве желудка

Соблюдая диету, пациентам с диагнозом следует строго придерживаться правил:

Нельзя употреблять продукты, провоцирующие выделения желудочного сока.
Еда разрешена проваренная либо пропаренная. Не следует употреблять жареные продукты, тем более мясо с жёсткой прожаренной коркой.
Порции маленькие, чтобы пища легко усваивалась. Перерыв между приёмами еды не более трёх часов.
Нельзя допускать употребление горячей или слишком холодной пищи. Перед едой довести до нормальной температуры.
Ограничить употребление соли. Для больных язвенной болезнью известна норма употребления – 10 граммов в день.

Пища должна быть качественной, полезной, богатой полезными веществами и минералами. Употребление кисломолочных продуктов и молока – желательно, чтобы смягчился желудочный сок. Сказанное касается только тех больных, у которых отсутствует непереносимость молока. В продукт разрешено добавлять чай или кофе, но крепкий кофе крайне нежелателен. В еде приветствуется оливковое масло, способствущее быстрому заживлению ран.

Какие продукты можно включить в рацион

В меню пациентов с диагнозом «язва желудка» должны присутствовать продукты:

хлеб пшеничный;
супы;
яйца, омлет на пару;
некислая сметана, молоко, свежий сыр, сливки;
очищенное от жира мясо курицы, телятины, говядины, которое варят или готовят фрикадельки;
рыба с низким процентом жира;
свёкла, тыква, морковь, картофель употребляются в виде пюре или рагу;
крупы и макароны, которые подают к столу в редком случае;
масло растительное и сливочное – не более 100 граммов в сутки;
сладкие ягоды – клубника, черника, малина;
сладкие фрукты, которые можно запекать или тереть на тёрку;
желе, кремы, кисели, компоты, сваренные из сладких фруктов.
соусы, например, бешамель;
витамины из свежевыжатого сока, отвара пшеничных отрубей, шиповника.

Какие продукты следует исключить из рациона

Нельзя пить крепкие грибные, мясные, рыбные отвары. Исключить из употребления животные жиры. Тяжёлая клетчатка из твёрдых овощей раздражает желудок.

Больным язвой полагается забыть об острой, солёной, жареной еде, содержащей канцерогены. От газированной воды и напитков, шоколадных изделий, консервов следует отказаться.

В день нужно съедать несколько маленьких порций еды. Питаться по пять-шесть раз в день. Последний приём пищи – за два часа перед сном. Если грамотно придерживаться диеты, правильно питаться, приступов язвенной болезни станет меньше, вскоре они совсем пройдут.

Как не допустить появления язвенной болезни

Язва желудка появляется чаще всего по причине неправильного питания. Это приводит к повышенной кислотности и провоцирует язву. Частое употребление спиртных напитков, курение – становятся причиной заболевания. При появлении первых симптомов необходимо исключить вредные вещества из рациона.

Нервное перенапряжение может привести к затяжной депрессии и к язве желудка. Чтобы этого избежать, требуется щадить нервную систему, заботиться об эмоциональном здоровье.

Здоровый способ жизни должен стать основой существования человека. Это единственный выход, способствующий полному восстановлению организма после болезни.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное с действием различных экзогенных и эндогенных факторов риска, формированием патогенетических реакций в результате нарушения механизмов, регулирующих морфофункциональное состояние гастродуоденальной зоны, клинические проявления и осложнения которого обусловлены в основном активностью ульцерозного процесса.

Этиология язвенной болезни. В свое время существовало мнение, что ЯБ развивается преимущественно у лиц с особым типом нейро-эндокринных сдвигов. Считают, что больных ЯБ характеризует повышенная реактивность и впечатлительность, неустойчивость поведения, наклонность к вегетативным нарушениям, смена настроения, плохая переносимость сильных раздражителей.

Нет четких связей ЯБ с климатическими особенностями и расовой принадлежностью людей.

Характеризуя больных ЯБ, нельзя не остановиться на факторе наследственности. В клинической практике имеются случаи, когда целые семьи и близкие родственники страдали ЯБ.

По данным наших исследований, наследственная предрасположенность в различные годы выявлялась в 13–38% случаев.

Наследственное предрасположение к ЯБ может проявляться генетически детерминированным увеличением массы обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка, сочетающимся с гиперактивностью его секреторного аппарата, гиперчувствительностью обкладочных клеток желудка к гастрину и гистамину, повышением выработки пепсиногена-1, особенностями микроциркуляции и моторики в гастродуоденальной зоне, дефицитом выработки иммуноглобулина А.

Большинство гастроэнтерологов считают ЯБ полиэтиологическим заболеванием. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни и ее рецидивов, выделяют алиментарные, бытовые и производственные вредности, лекарственные воздействия, заболевания ряда внутренних органов, нервно-психическую травматизацию, физические перенапряжения, хеликобактерную инфекцию.

По нашим данным, нерегулярность питания, неполноценность пищи, погрешности в диете как способствующие факторы в развитии ЯБ и ее рецидивов выявлялись у 39,6 % больных.

Касаясь значения алиментарного и бытовых факторов в развитии ЯБ нельзя исключить роль алкоголя и табакокурения.

Изъязвления в гастродуоденальной зоне могут возникать на фоне применения различных лекарственных средств. Так, известно развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при лечении аспирином, бутадионом, индометацином, глюкокортикостероидными гормонами, резерпином и др.

Однако есть мнения, что медикаментозные гастродуоденальные язвы не имеют ничего общего с ЯБ, тем не менее, прием ряда лекарств может провоцировать рецидивы заболевания и его осложнения.

Способствуют развитию и обострению болезни производственные вредности, такие как физическая перегрузка, работа, связанная с выраженной вибрацией, в горячих цехах, контакты с парами щелочей и кислот, заглатывание со слюной частиц обработки металлов, ядохимикатов и др.

Давно отмечено, что существует ряд заболеваний , которые часто сопутствуют ЯБ. В этом плане особого внимания заслуживает вопрос о взаимосвязи ЯБ и хронического гастрита .

По нашим наблюдениям, хронический гастрит имел место у 58,9% мужчин и 66% женщин, страдающих ЯБ.

Клиническая практика нередко показывает на связь обострения ЯБ, а, в ряде случаев, и первых ее проявлений с психо-эмоциональными воздействиями . На особо важную роль нервно-психических воздействий в этиологии ЯБ указывали в своих работах К.М.Быков и И.Т.Курцин (1949, 1952). На основании учения И.М.Сеченова о рефлекторном характере деятельности головного мозга и И.П.Павлова о кортико-висцеральной физиологии и патологии, а также трофическом влиянии нервной системы они выдвинули кортико-висцеральную теорию патогенеза ЯБ.

Большую роль психо-эмоциональному фактору в этиологии ЯБ отводил Хр. Браилски (1976). На примере медицинских работников он показал связь между выраженностью нервно-психических перегрузок и частотой ЯБ. Так, у врачей она составляет 15–17%, у среднего медицинского персонала - 8,06%, а у младшего - 3,9%.

Имеется большое количество сообщений, указывающих на связь данного страдания с заболеваниями и травмой различных отделов нервной системы . Приводятся случаи развития язв в желудке и двенадцатиперстной кишке у лиц с острым нарушением мозгового кровообращения, страдающих опухолью мозжечка, продолговатого мозга, и грудного отдела спинного мозга. Оперативное удаление опухоли у ряда больных приводило к заживлению язвенного дефекта.

Selye (1952, 1960) приходит к выводу, что не только нервно-психическая травматизация, но и любой стрессорный фактор может привести к срыву адаптивных механизмов организма и явиться причиной развития патологического процесса, в том числе и ЯБ.

После открытия Warren и Marshall (1983) пилорических кампилобактеров (Campylobacter pylori ) , которые в настоящее время именуют Helicobacter pylori (НР), стал широко обсуждаться вопрос об этиологической роли этих микроорганизмов в ульцерогенезе. Имеются сведения, что у больных с дуоденальной язвой НР выделяют из биоптатов антрального отдела слизистой оболочки желудка в 82–100% случаев, а с желудочной язвой - в 50–70%.

Впервые мысль о важной роли микроорганизмов в развитии ЯБ была высказана в 1897 г. А. Крупецким.

В 1925 г. Duval писал: «Мы не утверждаем, что инфекция является первопричиной появления язвы желудка. Язва, раночка на слизистой оболочке желудка может появляться под влиянием самых разнообразных причин: сосудистых, травматических, химических, термических и так далее, но, чтобы она приобрела хроническое течение, для того, чтобы перешла в специфическую язву желудка - для этого требуется инфекция».

М.К. Даль (1938) рассматривал микрофлору желудка как причину септических осложнений ЯБ.

Этиологическое значение в разное время придавали различным видам и родам микроорганизмов: стафилококкам, стрептококкам, кандидам, кишечной палочке.

По сведениям различных авторов, у больных ЯБ микроорганизмы из гастродуоденальной зоны выделялись до 96,6 % случаев. Существенно, что микроорганизмы высевались из неизмененной слизистой в 5,3% случаев, из зоны гастрита вокруг язвы - в 90,8%, а из валика язвы - в 96,3%. Качественный состав микрофлоры включал представителей родов Staphylococcus, Streptococcus, Miсrococcus, Neisseria, Lactobacillus, Escherichia, Klebsiella, Citrobacter, Proteus, Eubacterium, Pseudomonas, Corynebacterium, Bifidobacterium, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Veilonella, Candida, Herpesvirus. Частота выделения Helicobacter pylory при ЯБ составляла от 40-62% до 100%.

По нашим данным (Егорова Е.Н., 1999; Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С.Н., 2004), в период рецидива ЯБ отмечен избыточный рост мукозной микрофлоры в желудке и двенадцатиперстной кишке, особенно выраженный в периульцерозной зоне.

В среднем из биоптатов слизистой изолировалось более 22 родов микроорганизмов. При этом, обсемененность периульцерозной зоны язв двенадцатиперстной кишки (28 родов и видов) была большей, чем желудка (15 родов). Стафилококки и стрептококки высевались практически в 100% случаев, лактобациллы, энтеробактерии, бактероиды, кандиды, микрококки в 70-40%, реже – другие микроорганизмы. Следует отметить, что из биоптатов слизистой выделяли и несвойственные нормомикробиоценозу бактерии.

В большинстве случаев (21-35%) микроорганизмы выделялись в виде 4, 5 и 6 культур, реже (в 10,5-2,6%) 7-10 культур. В монокультуре микроорганизмы не изолировались.

Хеликобактерии из биоптатов слизистой периульцерозной зоны язв желудка высевались у 16,7% больных, а двенадцатиперстной кишки – в 33% случаев. При ЯБ желудка из антрального его отдела микроорганизмы высевались у 29,2% больных, а в фундальном отделе их не обнаружено. При ЯБ 12-перстной кишки из этих отделов слизистой оболочки желудка они изолировались в 23% и 14,3% случаев соответственно.

Важно отметить, что выделенные в период рецидива ЯБ из гастродуоденальной зоны микроорганизмы обладали более широким спектром ферментативной активности , чем мукозная микрофлора здоровых людей. Помимо уреазы, гемолизина, казеиназы и РНК-азы, они продуцировали лецитиназу, плазмокоагулазу, каталазу, а 70% из них приобретали цитотоксичность, т.е., свойство разрушать эпителиальные клетки .

Данное обстоятельство свидетельствует, что в период рецидива ЯБ в гастродуоденальной зоне формируется дисбактериоз с избыточным ростом мукозной микрофлоры (патомикробиоценоз), усиливающий воспалительно-некротические изменения в слизистой оболочке.

Факт редкого обнаружения НР в области язвенного дефекта может свидетельствовать о сомнительной ведущей его роли в развитии ульцерозного процесса. Поэтому при лечении рецидива ЯБ следует обращать внимание не столько на НР, сколько на ликвидацию избыточного роста мукозной флоры (патомикробиоценоза) и восстановление нормобиоценоза.

Таким образом, этиология ЯБ в настоящее время представляется сложной и до конца невыясненной проблемой. Этиологические факторы , с которыми связывают развитие заболевания, можно разделить на экзогенные и эндогенные, основные и предрасполагающие.

К экзогенным факторам следует отнести:

1. Нервно-психические воздействия, психо-эмоциональный стресс.

2. Травмы, заболевания головного мозга и их последствия.

3. Пищевые погрешности, неполноценность питания, непереносимость отдельных продуктов (пищевая интолерантность).

4. Длительный прием лекарств, обладающих ульцерогенным действием.

5. Бытовые и производственные вредности.

6. Метеорологические условия.

Из эндогенных факторов чаще всего выделяют:

1. Наследственную предрасположенность.

2. Особенности группы крови.

3. Конституциональный статус.

4. Пол и возраст.

5. Ряд заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, дефекты жевательного аппарата.

6. Дисбактериоз гастродуоденальной зоны.

Весьма трудной задачей является выделение основных и предрасполагающих этиологических факторов. На основании анализа данных литературы и результатов наших исследований мы присоединяемся к мнению, что основными этиологическими моментами ЯБ являются нервно-психическая травматизация, алиментарные нарушения и ряд других экзогенных воздействий.

К предрасполагающим этиологическим факторам можно отнести наследственно-конституциональные особенности, пол и возраст, некоторые заболевания внутренних органов.

Все изложенное свидетельствует о том, что ЯБ следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Такая точка зрения подтверждается тем, что болезнь чаще развивается у мужчин в молодом возрасте, нередко у лиц с отягощенной наследственностью, не соблюдающих режим питания, имеющих вредные привычки, нередко подвергающихся нервно-психическим перегрузкам и бурно реагирующих на них.

Патогенез язвенной болезни. Обсуждая патогенез ЯБ, следует остановиться на двух вопросах. Первый- это механизмы образования гастродуоденальных язв и второй - патогенез самого заболевания, причины его хронического, рецидивирующего течения.

Образование язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне происходит на фоне выраженных нарушений секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка, снижения многообразных защитных механизмов ее слизистой оболочки.

Тем не менее, до настоящего времени окончательно не решен вопрос, откуда идет формирование язвенного процесса - с поверхности слизистой или изнутри? Ряд исследователей считают, что развитие язвы начинается с поражения поверхностного слоя слизистой оболочки, с прорыва слизисто-бикарбонатно-эпителиального барьера на месте очагового гастрита или дуоденита, связанного с действием различных этиологических факторов, в том числе и хеликобактерий.

Наши многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что основой язвообразования являются очаговые нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны .

Не менее важной проблемой при обсуждении патогенеза заболевания является выяснение пускового механизма или главного первичного патогенетического момента, приводящего к последующему включению различных патогенетических факторов, формирующих ульцерозный процесс.

Учитывая, что одной из частых причин возникновения ЯБ и ее рецидивов является психо-эмоциональный стресс и другие воздействия, травмирующие нервную систему, на наш взгляд, наиболее вероятным пусковым механизмом патогенеза данного страдания являются стойкие функциональные или структурные изменения в различных отделах нервной системы, приводящие к нарушению кортико-висцеральных и нейро-эндокринных связей, возникновению микроциркуляторных, секреторных и трофических расстройств в гастродуоденальной зоне.

Проведенные нами многолетние клинические наблюдения показали, что различные нарушения нервной регуляции имели место у 88,9% обследованных больных и только у 11,1% их не было. Из всех больных с нарушениями нервной регуляции у 52,1% пациентов выявлялся вегетоневроз по типу ваготонии, у 18,9% - отмечались симптомы солярита (солярного синдрома), а у 9,3% - признаки невротического синдрома нередко на фоне хронического арахноидита или посттравматической энцефалопатии. У 8,6% лиц имело место сочетание ваготонии с соляритом или невротическим синдромом.

Сопоставление полученных данных с локализацией язвы показало, что при ЯБ желудка наиболее часто встречались признаки солярита, а двенадцатиперстной кишки - ваготонии. При двойной локализации язвы существенно чаще наблюдались нарушения центральной нервной регуляции и сочетанные нарушения в нервной системе.

У пациентов с высокой кислотной продукцией желудка в 94,1% случаев выявлялась ваготония. При гипоацидном состоянии достоверно чаще имелся солярит (44,2% случаев), сочетанные нарушения нервной регуляции (32,7% случаев) и расстройства центральной нервной системы (23,1% случаев). Признаков ваготонии ни в одном случае выявлено не было.

Следует отметить, что число больных с нарушениями нервной регуляции в зависимости от тяжести заболевания увеличивалось . Так, при легком течении болезни их было 83,2%, при средней тяжести заболевания - 92,9% и тяжелом течении - 100%. При этом в последних случаях достоверно возрастало количество пациентов с сочетанным нарушением нервной регуляции (при легком течении болезни - 10,5%, при тяжелом - 62,5%) и расстройствами в центральной нервной системе (соответственно 6,0% и 25,0%).

Важен и тот факт, что у больных, у которых заболевание протекало с четкой сезонностью возникновения рецидивов, нарушения нервной регуляции отмечались в 96,9% случаев, в то время как без нее - в 19,4%.

Возникает вопрос, что происходит вследствие нарушения нервной регуляции и является основой включения патогенетических реакций ? Анализ имеющейся литературы и собственные исследования показывают, что нарушения нервной регуляции приводят к возникновению неадекватных реакций организма на различные стрессорные факторы, воздействующие на него. Проявлением этого являются холинергические и адренергические сдвиги.

Возникающие в период стрессорных ситуаций нарушения нервной регуляции, сопровождающиеся холинергическими и адренергическими сдвигами, являются основой неадекватного действия и взаимодействия различных функциональных регуляторных систем организма, приводящих к ослаблению местных и общих механизмов защиты и формированию патогенетических реакций. В процессе лечения происходит уменьшение влияния этиологических факторов, восстановление нервной регуляции, ликвидация холинергических и адренергических сдвигов, что способствует нормализации функционирования регуляторных систем, устранению патогенетических и возникновению саногенных реакций, направленных на восстановление защитных механизмов и ликвидацию рецидива заболевания.

Учитывая приведенные выше данные о морфогенезе язвенного процесса, следует большую роль в патогенезе ЯБ отвести расстройствам микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоне.

Важное значение в патогенезе ЯБ придается нарушениям функций желудка . Традиционно считается, что одним из факторов язвообразования является кислотно-пептический, действие которого обусловлено повышением продукции соляной кислоты и пепсиногена с одновременным снижением выработки защитной слизи и щелочно-бикарбонатного секрета железистым аппаратом желудка. Активности действия данного фактора при язве желудка способствует пилороспазм, стаз пищевого химуса, замедление эвакуации, а также дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, ослабляющих защитный слизистый барьер. При дуоденальных язвах может иметь место закисление пилородуоденальной среды, связанное с гастродуоденальной дисмоторикой, снижением нейтрализации кислого содержимого желудка щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки.

Не менее важной функциональной системой, нарушение деятельности которой влияет на развитие и особенности течения ЯБ, является поджелудочная железа. Связь заболеваний желудка с повреждением поджелудочной железы уже давно отмечалась клиницистами. Доказано, что панкреатический сок, содержащий гидрокарбонаты, нейтрализует соляную кислоту, поступающую в двенадцатиперстную кишку, а ее ферменты и гормоны (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, инсулин, глюкагон, соматостатин) не только способствуют всасыванию и утилизации белков, жиров и углеводов, но и оказывают существенное влияние на регуляцию секреторной и моторной функций желудка, состояние щелочно-кислотного равновесия и процессов репарации, в том числе и в гастродуоденальной зоне.

После работ Selye (1950, 1960), в которых он сообщил, что у животных под влиянием стрессорных воздействий в желудочно-кишечном тракте возникают изъязвления, сопровождающиеся морфологическими и функциональными нарушениями коры надпочечников, стали говорить о большой роли гипофизарно - надпочечниковой системы в патогенезе язвенной болезни. Считается, что способствует развитию ульцерозного процесса чрезвычайное повышение глюкокортикоидной и минералкортикоидной функции коры надпочечников. Глюкокортикоиды и минералкортикоиды в период действия этиологических факторов усиливают микроциркуляторные нарушения и некротические процессы, активирует кислотно-пептический фактор.

Немаловажное значение в патогенезе ЯБ играет щитовидная железа . Обнаружена связь повышения функции щитовидной железы с рядом клинических симптомов рецидива (раздражительность, эмоциональная лабильность, похудание, увеличение пульсового давления, потливость, дистальный гипергидроз и др.), а также с морфологическими изменениями в гастродуоденальной зоне и секрецией желудка.

Менее изученным является вопрос о роли системы паращитовидные железы - С-клетки щитовидной железы в патогенезе ЯБ.

Клинические наблюдения показывают, что при гиперпаратиреозе нередко обнаруживаются язвы в гастродуоденальной зоне. Паратиреоидэктомия приводит к ликвидации синдрома желудочной диспепсии и изъязвлений.

Установлено, что паратирин оказывает ульцерогенное действие на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, а кальцитонин - протективное.

На морфофукциональное состояние гастродуоденальной зоны оказывает влияние еще одна система - гистамина и гистаминсвязывающих факторов.

Считается, что имеющаяся в острую фазу рецидива ЯБ чрезвычайная гипергистаминемия с одновременным снижением факторов инактивации этого амина является патогенетической реакцией, одним из проявлений срыва механизмов адаптации. В то же время умеренная гипергистаминемия с активацией гистаминсвязывающих свойств крови, наблюдаемая в подострую фазу и, особенно в фазу рубцевания и эпителизации, вероятнее всего носит саногенный характер и обусловлена включением в этот период компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию болезненного процесса.

Обсуждая вопросы патогенеза ЯБ, необходимо остановиться на состояние аутоиммунных реакций организма и их значении в ульцерогенезе. Это связано с тем, что ЯБ является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся периодическим возникновением в гастродуоденальной зоне воспалительно-некротических процессов.

Пораженная ткань в области язв настолько изменяет свою индивидуальную биологическую принадлежность, что приобретает свойства антигена (аутоантигена). Это и обусловливает клеточную инфильтрацию в участке измененной ткани с присутствием в ней макрофагов и лимфоцитов. О том, что иммунокомпетентные клетки включаются в эту реакцию, свидетельствует увеличение в крови иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов. Преимущественное повышение Т-лимфоцитов может указывать на преобладание при данной патологии клеточного иммунитета, реакций замедленного типа, и в частности аутоиммунных.

Из изложенного следует, что патогенез и саногенез ЯБ - это сложные, взаимообусловленные процессы, связанные с адекватной или неадекватной реакцией различных функциональных систем организма , влияющих на морфофунциональное состояние гастродуоденальной зоны, на действие экзогенных и эндогенных ульцерозных факторов. Выраженное преобладание патогенетических реакций над саногенными определяет развитие или рецидив болезни (схема), а саногенных над патогенетическими - ее предупреждение или ликвидацию. Такая точка зрения подтверждается при динамическом изучении реакций организма в различные фазы рецидива ЯБ.

Острая фаза рецидива возникает на фоне выраженного действия этиологических факторов и патогенетических механизмов.

Активизируют процессы ульцерогеноза возникающие в данный период нарушения деятельности таких функциональных блоков, как гипофизарно-надпочечниковая и кальцийрегулирующая системы, щитовидная и поджелудочная железы, печень.

Явно патогенетическими реакциями являются повышенная выработка альдостерона, паратгормона и тироксина, снижение выделения поджелудочной железой амилазы и бикарбонатов, неадекватное выделение инсулина, а также нарушения белковообразовательной и прокоагулирующей функции печени, дискинезия желчевыводящих путей.

В этот период могут формироваться и иммунные нарушения, связанные с гиперэргическими аутоагрессивными реакциями на ульцерозный процесс. Не искючено, что усиливает воспалительно-некротические изменения и тормозит рубцевание язв возникающий в период рецидива заболевания дисбактериоз гастродуоденальной зоны.

Схема. Основные патогенетические механизмы язвенной болезни.

Этиологическое

воздействие

Снижение адаптивных механизмов. Изменения в нервной системе и ее регуляции (пусковой механизм)

Адренергические и холинергические сдвиги, нейротрофические расстройства

Нарушение функции эндокринных желез, прежде всего гипофизарно-надпочечниковой системы

Усиление вазомоторных реакций, развитие гипокоагуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и гидрофильности тканей. Возникновение микроциркуляторных нарушений

Изменение секреторной и моторной функции желудка. Активация кислотно-пептического фактора.

Усиление иммунологических реакций, формирование аутоагрессии. Повышение образования биологически активных веществ.

Развитие в гастродуоденальной области участков ишемии, полнокровия, кровоизлияний, некроза, эрозий, язв

Избыточный рост мукозной микрофлоры гастродуоденальной зоны

По мере соблюдения охранительного режима и проведения лечебных мероприятий активность патогенетических реакций начинает ослабевать и может стать адекватной болезненному процессу и действию ульцерогенных факторов, т.е. часть патогенетических реакций начинает приобретать саногенные свойства, тем самым, усиливая механизмы защиты. Этим и обусловлен переход болезни в подострую фазу рецидива, а затем в фазу рубцевания и эпителизации (рис.).

Рис. Активность пускового механизма, патогенетических и защитных реакций в различные фазы рецидива ЯБ

Последующие возможные рецидивы болезни связаны с повторным действием этиологических факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов и формированию патогенетических реакций.

Однако необходимо знать, что пусковой механизм, патогенетические и саногенетические реакции у отдельных больных могут быть различными. Эти различия и определяют у каждого конкретного больного особенности течения заболевания, локализацию язвенного процесса, состояние секреторной и моторной функции желудка.

Все изложенное свидетельствует о том, что активность ульцерозного процесса, его особенности и клинические проявления болезни зависят от соотношения и выраженности действия пускового механизма, патогенетических и саногенных реакций организма. Это означает, что при лечении обострения болезни и проведении противорецидивных мероприятий необходимо не только устранять влияние этиологических факторов, но и подавлять активность патогенетических механизмов и стимулировать защитные реакции организма.

Классификация язвенной болезни. Общепринятой классификации ЯБ в настоящее время нет.

Согласно международной классификации ВОЗ десятого пересмотра (МКБ-10, 1995 г.) и приказа МЗ РФ № 125 от 17.04.98 выделяют язву желудка (ЯБ желудка) - шифр К25, язву двенадцатиперстной кишки (ЯБ)- шифр К26, пептическую язву неуточненной локализации - шифр К27, гастродуоденальную язву, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки - шифр К28. Следует согласиться с мнением Ф.И. Комарова, что данная классификация может использоваться с целью учета и статистики, но не в клинической практике.

Мы считаем, что в основу рабочей классификации ЯБ должны быть положены локализация ульцерозного процесса, особенности и тяжесть течения заболевания, выраженность рецидива и осложнения. Такой принцип классификации дает практикующему врачу критерии для выбора тактики ведения больного, решения вопросов госпитализации, длительности лечения и временной нетрудоспособности, прогнозирования возможных осложнений заболевания, определения особенностей диспансеризации.

Мы предлагаем следующую классификацию ЯБ.

С тех пор, как около 200 лет тому назад Крювелье привлек внимание врачей к язве желудка, интерес к этому заболеванию прогрессивно возрастает. Примерно то же относится к подробно описанной намного позже (Moynihan, 1913) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Под язвенной болезнью в настоящее время понимают общее, хроническое, рецидивирующее, циклически протекающее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гумо-ральных механизмов, регулирующих секреторные процессы, двигательную активность, кровоснабжение и трофику в гастродуоденальной зоне, в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются пептические язвы. Язвенная болезнь является самым распространенным заболеванием органов пищеварения. По статистическим данным частота ее выявляемости колеблется от 8 до 12 случаев на 1 000 взрослого населения. Это заболевание значительно чаще встречается у мужчин: так соотношение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки среди мужчин и женщин определяется как 4:1, а язвенной болезни желудка - как 2:1. Следует отметить, что язвы в двенадцатиперстной кишке встречаются в 3 раза чаще, чем в желудке. Что касается возраста больных, то наиболее часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в возрастном интервале от 25 до 50 лет, а желудка - от 40 до 60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

При изучении причин развития язвенной болезни мы будем придерживаться точки зрения, согласно которой желудочная и дуоденальная локализация язвы рассматриваются в контексте одного заболевания, в основе которого лежат практически одинаковые этиологические факторы.

Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотре-ния этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже, наверное, поняли речь идет о микроорганизмах, получивших название Helicobacter pilori, о которых с 1983 г. говорит весь мир. Они представляют собой изогнутые грамотрицательные бактерии длиной 3-4 мкм и шириной 0,5-1,5 мкм, имеющие на одном из концов 4-5 тонких жгутиков. Helicobacter pilori обнаруживается на поверхности антральной слизистой оболочки под слоем покровной слизи практически у 100% больных язвенной болезнью. Этот микроорганизм способен активно расщеплять мочевину пищевых продуктов с помощью фермента уреазы, что сопровождается образованием вокруг бактерии облаковидного скопления аммиака, предохраняющего ее от бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока. На основе анализа и обобщения многочисленных наблюдений о патогенных свойствах Helicobacter pilori, C.S. Goodwin выдвинул теорию, названную концепцией "протекающей крыши" ("leaking roof" concept), согласно которой, Helicobacter pilori продуцирует ферменты муциназу и липазу, разлагающие защитную желудочную слизь. Тем самым нарушается целостность слизистого геля, который становится менее вязким и отчасти теряет свои протективные свойства, происходит повреждение микроворсинок, разрушение цитоскелета, межклеточных связей. Когда защитный слой слизи оказывается разрушенным, кислота и пепсин желудочного сока могут вызывать эрозии и изъязвление эпителия.

Микробному обсеменению подвергаются в основном зоны с высокой ощелачивающей функ-цией, что практически полностью блокирует продукцию бикарбонатов слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны.

Под влиянием микроорганизма возможно возникновение обратной диффузии водорода из просвета желудка в гастральные железы, как следствие этого развитие гиперхлоргидрии и из-быточного высвобождения гистамина, что так же содействует язвообразованию. Этот меха-низм получил название "протонной воронки".

Помимо этого установлена корреляционная связь между содержанием Helicobacter pilori и количеством нейтрофилов в слизистой оболочке желудка. Эти нейтрофилы выделяют в окружающую среду лейкотриены С4, которые под влиянием микроорганизма переходят в более активные D4, вызывающие хронический вазоспазм и гипоксию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В связи с важной ролью, которую играет Helicobacter pilori в развитии язвенного дефекта, существует множество точек зрения, пытающихся определить его место в данном процессе. Одни авторы восхищенно провозглашают язвенную болезнь инфекционным заболеванием, другие более сдержанны, и склоняются к мысли об опосредованном участии микроорганизма в ее патогенезе, через развитие гастрита типа В и дуоденита. Однако все едины в одном - Helicobacter pilori является важным, хотя еще и не до конца изученным звеном, занимающим одно из ведущих мест в возникновении и рецидивировании язвенной болезни.

Теперь перейдем к рассмотрению других этиологических факторов, лежащих в основе рас-смотрения язвенной болезни, придерживаясь точки зрения, согласно которой язвообразование является следствием нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической аг-рессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ Они являются самой древней причиной, с помощью кото-рой пытались объяснить развитие язвенной болезни. В частности, определенную роль играют такие факторы, как большие перерывы между приемами пищи, обильный прием пищи, по-спешная еда с плохим пережевыванием, еда всухомятку и др.

Так, грубая, плохо пережеванная пища способна оказать прямое травматизирующее влияние на слизистую желудка, а при длительном воздействии - привести к развитию хронического гастрита. Кроме того плохое пережевывание пищи влечет за собой недостаточное смачивание ее слюной, которая обладает буферными свойствами.

Значительные перерывы между приемами пищи приводят к продолжительному контакту со-ляной кислоты, выделяющейся в межпищеварительный период, со слизистой оболочкой же-лудка.

Избыточное поступление пищи приводит к перерастяжению стенок антрального отдела же-лудка и вследствие этого - к повышению выработки гастрина и гиперсекреции соляной кислоты.

Характер питания также играет не последнюю роль. Различные приправы и специи увеличи-вают секрецию соляной кислоты и приводят к слущиванию эпителия.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ К вредным привычкам, имеющим определенное значение в воз-никновении язвенной болезни наиболее часто относят такие распространенные среди населе-ния бытовые интоксикации, как курение и злоупотребление алкоголем. В частности, курение не только повышает риск развития заболевания, но способствует более тяжелому его тече-нию, значительно увеличивая сроки заживления язвы. Это связано с тем, что при вдыхании табачного дыма происходит стимуляция секреции соляной кислоты, вследствие потенцирования эффекта гистамина. По мимо этого увеличивается выработка пепсиногена, происходит нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, заключающееся в снижении тонуса пилорического сфинктера и усилении дуодено-гастрального рефлюкса желчи.

Что касается алкоголя, то данные о его влиянии на язвообразования не всегда однозначны. Однако не вызывает сомнений его негативное влияние на защитный слизистый барьер, он вызывает гиперемию слизистой оболочки желудка и дуоденум, и в ряде случаев этанол может вызвать тяжелые острые изъязвления желудка. Длительный прием алкоголя сопровождается тяжелыми атрофическими изменениями слизистой гастродуоденальной зоны с метаплазией эпителия по кишечному типу. Влияние спиртных напитков на секрецию зависит от степени крепости, так высокие концентрации алкоголя тормозят выработку соляной кислоты, а сла-бые спиртные напитки способствуют активации кислотовыделения.

ПРИЕМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ является важным этиологическим фактором развития язвенной болезни. В первую очередь это относится к аспирину, индометацину и кортикостероидам. В пользу этого свидетельствуют статистические данные, согласно которым прием ацетилсалициловой кислоты 4 раза в неделю увеличивает риск ульцерогенеза в 3 раза. Несколько реже язвенную болезнь вызывают: антикоагулянты, хлорид калия, производные нитрофуранового ряда, этакриновая кислота, инсулин и др.

Механизм повреждающего действия лекарственных препаратов на слизистую весьма разнооб-разен, так резерпин и кофеин - непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты; у кортикостероидов этот эффект реализуется вторично, через гиперплазию гастринпродуцирующих клеток желудка; нестероидные противовоспалительные средства подавляют секрецию слизи и нарушают ее качественный состав, вызывают десквамацию эпителиальных клеток, увеличивают степень обратной диффузии водорода в слизистую оболочку, изменяют баланс простагландинов и т.д. Особенно опасен аспирин, который вызывает расстройство капиллярного кровообращения в слизистой оболочке с развитием обширных геморрагий и петехий. Даже однократный прием 2-х таблеток аспирина приводит к образованию петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток.

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ Н.Д. Стражеско (1927), проведя анализ и выявив у 80% язвенной болезнью астенический тип телосложения, сделал вывод, согласно которому "больной как бы от рождения предрасположен к язвенной болезни в силу своей конституции". Это предположение сохраняет справедливость только для больных с дуоденальной локализацией язв. При язвенной болезни желудка достоверной связи между конституциональным типом и уровнем заболеваемости не выявлено.

Значение наследственной предрасположенности в происхождении язвенной болезни пере-оценить трудно. Однако следует отметить, что в основном это высказывание относится к дуо-денальной локализации. Считается, что генетически детерминированной может быть гипер-секреция HCL и пепсина. Особое внимание хочется обратить на преимущественное развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с 0 (I) группой крови, ген которой насле-дуется по рецессивному типу. Следует подчеркнуть, что для проявления наследственной предрасположенности все же необходимо воздействие на гастродуоденальную зону всех вышеперечисленных этиопатогенетических факторов.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ занимают одно из главных мест в развитии язвен-ной болезни. Это связано с тем, что в современных условиях происходит постоянное увеличение нагрузки на нервную систему человека. Снижение жизненного уровня, высокая смертность детей, преждевременный уход из жизни родных и близких, предчувствие необеспеченной старости – все это создает предпосылки для постоянной тревоги, огорчений, тяжелых душевных переживаний, страха перед будущим и вызывает нарушение функций практически всех жизненно важных органов и систем организма.

Предположение о влиянии нервно-психического перенапряжения на ульцерогененз нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулиро-ванной К.М. Быковым и И.Т. Курциным, которая в 50-е годы нашего столетия стала одной из основных концепций язвенной болезни.

Согласно кортико-висцеральной теории, эмоциональное перенапряжение приводит к наруше-нию функционального состояния коры головного мозга. В результате этого ослабляется тормозящее влияние коры на подкорковые центры (в первую очередь гипоталамические), где формируются очаги "застойного" возбуждения, способствующие возникновению различных эндокринных и биохимических сдвигов в организме, развитию нарушений секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, спазму сосудов, расстройству трофических процессов в слизистой оболочке, что в конце концов, приводит к язвообразованию.

За рубежом получила развитие "стрессовая" теория, согласно которой стрессовые ситуации, к которым относятся: отрицательные эмоции, голод, холод, боль, обездвиживание и др., приво-дят к возникновению в организме человека защитных реакций, реализующихся через систему гипофиз-кора надпочечников и проходящих в своем развитии несколько стадий (тревога, резистентность, истощение). Эти реакции носят приспособительный характер и являются выражением так называемого "общего адаптационного синдрома". При чрезмерной силе стрессовых воздействий возникает срыв ответных реакций, что может привести к развитию язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время получила большое распространение психоаналитическая теория "специфи-ческого личностного конфликта". Согласно этой концепции язвенная болезнь представляет собой следствие конфликта, возникшего еще в детском возрасте. Юноши и девушки, избалованные в детстве, становясь взрослыми, сохраняют "неосознанное желание" оставаться в детских условиях. Это желание вступает в конфликт с приходящим по мере взросления стремлением к независимости и успеху, что заканчивается возникновением язвенной болезни, и создает условия для хронизации заболевания.

СОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не имеет концевых сосудов, они распадаются на сеть артериол и капилляров, анастомозирующих друг с другом на различных уровнях. В подслизистой располагаются артериовенозные шунты. Вполне возможно, что гипертонус блуждающего нерва и гиперреактивность коры надпочечников могут вызывать преходящие нарушения кровообращения в шунтовой системе. Эти изменения способствуют развитию гипоксии слизистой, нарушают трофику и повышают ее ранимость.

Сейчас широко дискутируется вопрос о первичности сосудистых нарушений в зоне язвенного дефекта, ряд авторов склоняется к предположению, согласно которому повреждение сосудов при язвенной болезни относится к группе аллергических реакций третьего типа, к так назы-ваемой иммунокомплексной патологии и может рассматриваться как локальный васкулит, протекающий с явлениями эндартериита, образованием иммунных комплексов, повреждени-ем тканей и последующим рубцеванием.

ПАТОГЕНЕЗ язвенной болезни чрезвычайно сложен и неоднороден. Каждая изолированно взятая теория не в состоянии объяснить все случаи образования язвенного дефекта и может рассматриваться только как составная часть в общей концепции патогенеза, в основе которой лежит нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными компонентами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В нормальных условиях агрессивные свойства желудочного содержимого уравновешиваются высокими защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, надежно предохраняющими ее от самопереваривания. Язвенный дефект может воз-никнуть только в том случае, когда это равновесие нарушается либо вследствие усиления аг-рессивных факторов, либо в результате ослабления защитного барьера. Причем при язвах раз-личной локализации соотношение факторов защиты и агрессии оказывается неоднозначным. Если в патогенезе язв двенадцатиперстной кишки ведущее место занимает повышение выра-ботки HCL и пепсина, то в механизмах возникновения язвенных дефектов желудка решаю-щую роль играет ослабление защитных свойств слизистой оболочки.

АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ В соответствии с современными представлениями, к агрес-сивным факторам относят прежде всего усиление желудочного кислото- и пепсинобразова-ния, чаще всего связанное с раздражением блуждающего нерва и гиперпродукцией гистамина и гастрина. Причем в большинстве случаев наблюдается закономерность, согласно которой чем ближе язвенный дефект расположен к пилорическому отделу, тем выше кислотность. В ряду агрессивных факторов язвообразования принято рассматривать нарушения гастродуоденальной моторики. Прежде всего к ним относится ослабление тонуса и перистальтики желудка, способствующее: во первых, растяжению стенок антрального отдела, что приводит к увеличению выработки гастрина, и во вторых - к застою кислого содержимого, способствующего удлинению контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой желудка. (Теория "антрального стаза"). Другой распространенной теорией, рассматривающей патогенез язвенной болезни, исходя из нарушений гастродуоденальной моторики, является теория "дуоденогастрального рефлюкса". Причины возникновения рефлюкса связаны с нарушением тонуса пилорического сфинктера и увеличением перистальтики двенадцатиперстной кишки. Смысл данной теории заключается в следующем: жирные кислоты и лизолецитин, при забросе желчи в желудок в результате дуоде-ногастрального рефлюкса, оказывают выраженное цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина и способствуя повышению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка. Кроме этого в слизистой оболочке увеличивается содержание тром-боксана, вызывающее локальное нарушение кровообращения. Наконец, желчные кислоты и панкреатический сок вызывают стойкую воспалительную реакцию, приводя к развитию антрального гастрита с дисплазией эпителия.

УГНЕТЕНИЕ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ Высокая резистентность слизистой желудка к неблагоприятным факторам обеспечивается существованием целого комплекса защитных факторов: выработкой желудочной слизи, секрецией бикарбонатов, быстрой регенерацией эпителия и достаточно хорошим кровоснабжением. Нарушение каждого из указанных механизмов может служить одним из патогенетических звеньев ульцерогенеза.

ЖЕЛУДОЧНАЯ СЛИЗЬ (муцин) представляет собой сложную динамическую систему колло-идных растворов, в состав которой входят низкомолекулярные компоненты, определяющие ее структуру (гликопротеиды и мукополисахариды) электролиты, лейкоциты, бактерии, слущенный эпителий, секреторные иммуноглобулины и т.д. Секреция слизи происходит непрерывно и она представляет собой "первую линию защиты" слизистой оболочки желудка. "Второй линией" являются эпителиальные клетки и собственно слизистая, предполагают, что имеется еще и третий компонент защитного барьера, который включает в себя внутриклеточный механизм нейтрализации Н+ (о чем говорилось выше).

Угнетение СЕКРЕЦИИ БИКАРБОНАТОВ, которые содержатся в желудочном соке и опреде-ляют щелочной компонент секреции, является предпосылкой к развитию язвенной болезни. В соответствии с современными представлениями, на поверхности слизи преобладает кислая среда, а под слоем слизи, между слизью и эпителиальными клетками, среда щелочная. Это яв-ляется следствием выделения с поверхности эпителиальных клеток в подслизистое простран-ство, гликопротеинов и бикарбонатов для обеспечения защиты клеточных мембран. Помимо поддержания градиента рН между эпителиальными клетками желудка и его просветом бикар-бонаты участвуют в стабилизации слизистого геля и нейтрализуют избыток соляной кислоты. Нарушения РЕГЕНЕРАЦИИ и ТРОФИКИ слизистой оболочки желудка являются важным фактором ульцерогенеза. В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. Регенерация эпителия осуществляется каждые 4-6 дней. При язвенной болезни этот процесс может затягиваться в 3-4 раза.

Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки служит важным патогенетическим факто-ром стрессовых язв. Кровенаполнение сосудов слизистой уменьшается под воздействием алкоголя, аспирина, гистамина и кортикостероидов. В результате гипоксии нарушается нор-мальное соотношение слизисто-бикарбонатного баланса, ухудшается энергетический метаболизм, увеличивается обратная диффузия Н+.

Помимо нарушения нормального равновесия между агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны, определенную роль в патогенезе язвенной болезни играют гумо-ральные факторы. Отмечена прямая корреляционная связь между снижением уровня ней-ротрансмиттеров (норадреналина, дофамина) в центральной нервной системе, перифериче-ских органах, повышением уровня гистамина в желудке и развитием дуоденальной язвы. Оп-ределенное единодушие высказывается в отношении простагландинов группы Е, которые реализуют свое противоязвенное действие двумя способами: первый связан с интенсивным подавлением желудочного кислотообразования; второй - определяется их цитопротекторными возможностями и способностью ингибировать активность лизосомальных гидролаз.

И, наконец, завершая разговор о патогенезе язвенной болезни, необходимо коснуться роли иммунных нарушений в развитии заболевания.

Важное значение уделяется внезапному повышению агрессивной активности нейтрофилов, что приводит к их локальному скоплению, вероятнее всего в зоне асептического воспаления, вызванного чаще всего дуоденогастральным рефлюксом. В зонах скопления начинают выде-ляться протеолитические ферменты, создающие агрессивную ситуацию локального характера. Тучные клетки именно в этой зоне начинают дегранулироваться с высвобождением гистами-на и серотонина, подключаются кининовые факторы и разгорается бурная, цепная реакция с деструкцией ткани. В возникновении деструкции принимают участие и лизосомальные ферменты, выделяющиеся при разрушении макрофагов, которые фагоцитируют иммунные комплексы. Слизистая оболочка повреждается изнутри, развивается зона некроза, которая затем вскрывается с образованием язвенного дефекта. Образовавшиеся в результате некроза продукты денатурации белков могут принимать участие в формировании аутоиммунных реакций, способствующих хронизации язвенной болезни.

В ряде случаев причиной развития язвенных дефектов служит пищевая аллергия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

(П. Я Григорьев, Э.П. Яковенко, 1990)

1. Обострение.

2. Фаза затухающего обострения (отсутствие клинических признаков, свежие постязвенные рубцовые изменения, сохраняющееся воспаление слизистой оболочки).

3. Фаза ремиссии (отсутствие клиники и воспалительных изменений слизистой оболочки). ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

1. Желудок: кардиальный отдел, субкардиальный отдел, фундальный отдел, пилорический канал, малая или большая кривизна.

2. 12-перстная кишка:

А) луковица: передняя стенка, задняя стенка;

Б) внелуковичные отделы. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

Впервые выявленная язва;

Большая язва;

Гигантская язва (диаметром более 30 мм в желудке и 20 мм в 12-перстной кишке);

Каллезная язва (язва с плотными краями и дном вследствие интенсивности развития рубцовой ткани);

Рубцующаяся язва (в случае уменьшения размеров и глубины);

Хроническая язва (при отсутствии признаков рубцевания в течение 30 дней);

"целующиеся" язвы;

Свежая, вновь возникшая язва (появление язвы в другом отделе желудка или 12-перстной кишки относительно предыдущего воспаления). СОСТОЯНИЕ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕ-НАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ: активный гастрит типа В, смешанный гастрит, атрофический гаст-рит, эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит, пилоробульбит, эрозивный гастродуоде-нит, эрозивный пилоробульбит, эзофагит, эрозивный эзофагит. ПО КИСЛОТОПРОДУЦИ-РУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА: нормальная кислотность; повышенная кислотность; по-ниженная кислотность; истинная ахлоргидрия. ОСЛОЖНЕНИЯ: кровотечение, кровотече-ние и острая постгеморрагическая анемия, кровотечение и хроническая постгеморрагическая анемия, перфорация, пенетрация, стеноз, малегнизация, перивисцерит, рубцовая деформа-ция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ Ведущим симптомом в клинической картине язвенной болезни является боль, при ее отсутствии заболевание, как правило, не диагностируется. Известно, что слизистая оболоч-ка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологиче-ские процессы (воспаление, эрозии и др.), а также лечебные воздействия (биопсия, диатермокоагуляция) без секреторно-моторных расстройств органа боли не вызывают. При распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органа и расстройствах, приводящих к повышению давления и растяжению стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, возникает боль, называемая висцеральной. По характеру она тупая, умеренной интенсивности, разлитая, периодическая. Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль, которая воспринимается как резкая, острая и ограниченная.

Болевые ощущения при язвенной болезни могут быть различного характера: ноющими, тупы-ми, жгучими, схваткообразными или сверлящими. Они, как правило, носят нарастающий ха-рактер, заставляя больных принимать вынужденное положение: на животе, на боку, с подтянутыми к животу коленями.

Продолжительность болей чаще всего составляет 1-3 часа, реже они длятся от 30 минут до ча-са, совсем редко встречаются кратковременные боли продолжительностью менее 30 минут.

С целью купирования болевого синдрома больные прибегают к применению ощелачивающих и нейтрализующих кислотность препаратов, И.П. Павлов в свое время сравнивал действие та-ких лекарственных средств (особенно при язвенной болезни 12-перстной кишки) с эффектом нитроглицерина при стенокардии.

Локализация боли при язвенной болезни различна и, к сожалению, не всегда определяется ме-стом расположения язвенного дефекта. Однако чаще всего при локализации язвы на малой кривизне желудка боли возникают в левой части эпигастральной области, при язвах кардиального отдела желудка - за мечевидным отростком, при локализации в двенадцатиперстной кишке - в эпигастральной области справа от средней линии, на 5-7 см выше пупка.

Определенное место в диагностике занимает иррадиация боли. При язвенной болезни желуд-ка возможна иррадиация в левую половину грудной клетки, левую лопатку и область мечевидного отростка, что может привести к постановке неправильного диагноза ИБС. У больных с дуоденальной локализацией язвы наиболее частой зоной иррадиации является поясничная область.

В соответствии с классическими и клиническими канонами для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерны боли, возникающие в различные фазы пищеваритель-ного периода. Принято считать, что ранние боли, возникающие спустя 0,5 - 1 час после еды, характерны для язв средней и нижней трети желудка. При локализации процесса в кардиаль-ном отделе и верхней трети желудка возможно появление болевого синдрома сразу после приема пищи.

Поздние боли, возникающие через 2-3 часа после еды, расцениваются как характерный при-знак язвенной болезни 12-перстной кишки. При данной локализации часто встречаются "го-лодные" боли, появляющиеся спустя 6-7 часов после еды и купирующиеся после приема не-большого количества пищи (сухарей, печенья, нескольких глотков воды). Ночные боли чаще всего беспокоят в период с 23 до 3 часов и считаются эквивалентом "голодных" болей. Следу-ет отметить, что для дуоденальной локализации язвы в большей мере свойственны сезонные обострения, чем для желудочной.

При сочетанных гастродуоденальных язвах возможна комбинация нескольких болевых син-дромов (например, ранних, поздних и ночных). Подобная закономерность появления болей объясняется чаще всего уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными ком-понентами пищи и характером эвакуации желудочного содержимого.

К сожалению, на практике такой строгий ритм появления болевого синдрома, а главное - чет-кая связь времени возникновения боли с локализацией дефекта в гастродуоденальной зоне встречается далеко не всегда. Это связано с ранним применением и длительными курсами ле-чения высокоэффективными противоязвенными препаратами и некоторым изменением кли-ники заболевания в современных условиях.

Кроме болевого синдрома больных язвенной болезнью в период обострения часто беспокоят разнообразные диспептические расстройства, в основе которых лежит нарушение эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.

ТОШНОТА - не является патогномоничным симптомом только для язвенной болезни, (она может встречаться при гастритах, хроническом панкреатите, хроническом холецистите). Наи-более часто встречается при язве луковицы 12-перстной кишки и при сочетанных гастродуо-денальных язвах. В большей мере характерна для женщин.

РВОТА - встречается в основном при желудочной локализации язвы и в большинстве случаев связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Она возникает в период, когда желудок освобождается от последних остатков пищи и обусловлена, по-видимому, раздражением гиперкинетического желудка желудочным соком. Рвота при обострении язвенной болезни появляется без предшествующей тошноты, как правило, на высоте болевого синдрома и приносит немедленное облегчение, в связи с чем больные часто пользуются искусственно вызванной рвотой для устранения болей.

Следует отметить, что при язвах желудка рвота возникает сразу или спустя 1-1,5 часа после приема пищи, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - через 2-2,5 часа.

ИЗЖОГА (ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной) в большей мере харак-терна для язвенной болезни с дуоденальной локализацией. Несколько чаще встречается у лиц мужского пола. Изжога может предшествовать появлению болей, сочетаться с ними, повторяя суточный ритм болевого синдрома или сохраняться после исчезновения других симптомов обострения язвенной болезни.

Возникновение изжоги наиболее часто связано с двумя причинами: наиболее часто она обу-словлена рефлюкс-эзофагитом, т.е. пептическим действием желудочного содержимого на сли-зистую пищевода и механическим растяжением стенок пищевода в результате гастроэзофа-гального рефлюкса. В качестве второй причины хочется отметить гиперсекрецию соляной ки-слоты, которая вызывает раздражение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

ОТРЫЖКА - встречается достаточно часто при язве желудка и нередко сочетается со срыгива-ниями и саливацией. В механизме возникновения отрыжки могут иметь значение сопутст-вующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Наиболее характерна отрыжка кислым, при наличии дуодено-гастрального рефлюк-са появляется отрыжка горечью и желчью, а при развитии рубцово-язвенного стеноза привратника - отрыжка с запахом тухлых яиц. Частая, громкая отрыжка воздухом, обусловленная заглатыванием воздуха, аэрофагией, не свойственна язвенной болезни и лишь в некоторых случаях сочетается с ней. Аппетит у большинства больных остается хорошим. Снижение аппетита встречается достаточно редко и при неосложненной язве оно никогда не достигает степени отвращения к пище. Следует указать на иногда встречающееся состояние, получившее название ситофобия (страх перед приемом пищи из-за возможного возникновения болей).

У части пациентов отмечается значительное усиление аппетита, особенно при дуоденальных язвах возникает "болезненное чувство голода".

У части больных периодически появляется усиленное выделение слюны (гиперсаливация). Обычно это происходит в форме отдельных кратковременных приступов которым предшест-вует тошнота и наиболее частой причиной являются вегетативные расстройства. У больных язвенной болезнью часто встречаются различные нарушения функции кишечника. В наиболь-шей мере это присуще дуоденальным язвам. Чаще всего возникают запоры, в их основе лежит: повышение тонуса блуждающего нерва, своеобразная, лишенная клетчатки диета, по-стельный режим. Следует подчеркнуть, что возникновение запоров совпадает с фазой обострения язвенной болезни, а в период ремиссии они могут исчезнуть.

Значительно реже при язвенном поражении желудка встречаются поносы, связанные с нару-шением процессов переваривания и всасывания, сопутствующими панкреатитами и авитами-нозом.

Охарактеризовав основные жалобы больных язвенной болезнью, следует еще раз подчеркнуть сложность их правильной интерпретации. На выраженность клинических проявлений заболе-вания большое влияние оказывают такие факторы, как: пол, возраст, локализация язвенного дефекта, его размеры и др., которые будут рассмотрены несколько позже.

ОБЩИЙ ОСМОТР При общем осмотре можно получить целый ряд характерных признаков, хотя следует отметить, что их диагностическое значение в настоящее время не столь велико как ранее.

Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерным является астенический тип телосло-жения, при язвенной болезни желудка такая закономерность встречается реже.

Выявляемая у некоторых больных бледность кожных покровов может свидетельствовать о на-личии явных или скрытых кровотечений. При нормальном содержании гемоглобина и эрит-роцитов бледность может быть обусловлена спазмом мелких артериол, возникающем на фоне выраженного болевого синдрома.

При осмотре полости рта у больных часто можно обнаружить кариозные зубы, реже выявляется пародонтоз. Эти факторы могут нарушать механическую обработку пищи и способствовать развитию хронических заболеваний желудка. При осмотре языка, в период обострения отмечается белый налет, что связано с наличием хронического гастрита. Достаточно часто удается обнаружить различные по площади участки десквамации эпителия неправильной формы. В случаях наличия атрофического гастрита со сниженной секреторной функцией отмечается сглаживание сосочков. При локализации язвы в дуоденальной зоне наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. В случаях присоединения осложнений, таких как перфорация и пенетрация, язык становится сухим и густо обложенным.

Важные данные для диагностики язвенной болезни дает методически правильно проведенная пальпация живота. Не стоит ограничиваться пальпацией живота только в горизонтальном по-ложении больного, субкардиальный отдел и малая кривизна лучше прощупываются в положе-нии стоя.

При поверхностной (ориентировочной пальпации) особенно в период обострения язвенной болезни часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области, причем при локализации язвы в желудке эта зона расположена слева от срединной линии, а при язвах дуоденум - справа. При поражении кардиального отдела желудка болезненность располагается непосредственно у мечевидного отростка.

Почти у половины больных при поверхностной пальпации удается определить локальное на-пряжение мышц передней брюшной стенки (мышечный дефанс). Этот симптом является отра-жением вовлечения в процесс брюшинного покрова, откуда по путям висцеро-моторных реф-лексов раздражение передается на мышцы брюшного пресса. У подавляющего большинства больных мышечная ригидность определяется в правой половине эпигастральной области. Бу-дучи связанным с клиническим обострением заболевания, мышечное напряжение является сравнительно не стойким, оно очень быстро ослабевает и совершенно исчезает при улучшении самочувствия. Генерализованное напряжение мышц передней брюшной стенки не характерно для неосложненной язвенной болезни.

Глубокая методичная пальпация иногда позволяет, у истощенных субъектов, справа от сре-динной линии, на 3-4 см выше пупка, определить болезненный, спазмированный и урчащий привратник, пальпирующийся в виде эластичного тяжа. В очень редких случаях удается про-щупать саму язву, точнее воспалительный отек около каллезной язвы. При формировании рубцово-язвенного стеноза и при резкой гиперсекреции желудочного сока удается определить положительный симптом Василенко - ощущение "шума плеска" при толчкообразном надавливании в эпигастральной области, спустя 7-8 часов после приема пищи.

Перкуторная болезненность считается более ценным диагностическим критерием, чем пальпаторная. В связи с этим весьма характерным для обострения язвенной болезни, является симптом МЕНДЕЛЯ, представляющий собой определение при перкуссии в эпигастральной области зоны локальной болезненности. Величина такой зоны различна - от размеров вишни до размера грецкого ореха, чаще всего она имеет несколько вытянутую или овальную форму и располагается в правой половине эпигастральной области.

Помимо местных симптомов, выявляемых при исследовании брюшной полости при язвенной болезни почти всегда наблюдаются достаточно характерные изменения со стороны других ор-ганов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных язвенной болезнью часто наблюдается наклонность к гипотонии, брадикардии и снижению показателей сердечного выброса, что связано с повышением тонуса блуждающего нерва и снижением минерал-кортикоидной активности надпочечников. Следует отметить, что выше указанные изменения в большей мере характерны для язв дуоденальной локализации и преимущественно у молодых больных.

При обследовании больных язвенной болезнью определенное внимание должно уделяться со-стоянию органов дыхания, поскольку при данном заболевании часто встречаются хрониче-ские неспецифические заболевания легких. Причем эти сочетания в большей мере характерны для язвы желудка, что, видимо, обусловлено более старшим возрастом этой категории больных, преобладанием лиц мужского пола и большим процентом курящих.

Определенные изменения касаются изменения функционального состояния нервной системы. У данной категории больных имеют место различные вегетативные расстройства: прежде все-го это усиленное потоотделение, изменения дермографизма, ощущение жара или холода, тре-мор рук и т.д. Частыми являются жалобы на общую слабость, утомляемость, астенизацию, го-ловные боли, плохой сон, раздражительность, неустойчивое настроение. Все это диктует не-обходимость назначения таким больным консультаций психотерапевта и введение в схему ле-чения транквилизаторов, седативных препаратов и антидепрессантов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Достаточно много информации для уточнения диагноза язвенной болезни может дать клинический анализ крови. При локализации язвенного дефекта в области двенадцатиперстной кишки у части больных может наблюдаться эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина. Одна из гипотез, объясняющих эритремию, связывает раздражение слизистой дуоденум и пилорического отдела желудка со стимуляцией секреции внутреннего антианемического фактора в фундальной части желудка. У пациентов с гастралгической локализацией язвы имеется тенденция к умеренной гипохромной анемии, которая связана, чаще всего, с наличием скрытых желудочно-кишечных кровотечений или является одним из ранних признаков малигнизации.

Количество лейкоцитов, в большинстве случаев, остается нормальным. Умеренный лейкоци-тоз может иметь место после кровотечений, значительное повышение количества лейкоцитов и нейтрофильный сдвиг свидетельствуют о наличии осложнений (перфорации или пенетра-ции язвы).

СОЭ при неосложненных язвах в пределах нормы или несколько снижена, в качестве причин развития этого феномена наиболее часто отмечают эритроцитоз, диспротеинемию и лабиль-ность вегетативного отдела нервной системы. Повышение СОЭ свидетельствует о наличии анемии, кровотечения или малигнизации язвы.

Анализ мочи не имеет характерных особенностей при данном заболевании, однако нужно иметь ввиду, что язвенная болезнь достаточно часто сочетается с мочекаменной и другими за-болеваниями мочевыделительной системы.

Общий анализ кала остается нормальным только у половины больных, в связи с сопутствую-щей патологией со стороны желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника при копрологических исследованиях обнаруживаются увеличение содержания клетчатки, креаторея, стеаторея, амилорея.

Анализ кала на скрытую кровь должен проводится всем больным при обострении язвенной болезни. Бензидиновая реакция Грегерсена является очень чувствительной и становится по-ложительной при кровопотере, превышающей объем 2 мл, а в норме с калом может теряться до 1 мл. Однако эта реакция малоспецифична, так как может быть положительной при крово-точивости десен, глоточных и носовых кровотечениях, гельминтозах, геморрое, эрозивном гастродуодените, полипозе кишечника, заболеваниях крови и т.д.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ играют чрезвычайно важную роль в диагностике язвенной болезни, еще в 80-е годы существовала точка зрения, согласно которой диагноз данного заболевания ни в коей мере не должен базироваться на жалобах больного и что его правомочно ставить только на основании рентгенологических и эндоскопических данных. Однако, как Вы понимаете, это чрезмерно категорическая и полярная точка зрения, идущая в разрез нашим представлениям о приоритете клинических данных в диагностике любой нозологической формы.

Наиболее распространенным, весьма безопасным, доступным и объективным является рент-генологический метод исследования, который помимо морфологических изменений гастродуоденальной зоны дает представление о функциональных изменениях изучаемых органов. При помощи этого метода исследования практически всегда можно подтвердить стеноз привратника, нарушения опорожнения желудка, дивертикулез, а вот язвенные дефекты выявляются в 75-80% случаев, эррозивные изменения практически не визуализируются.

Основным рентгенологическим признаком, позволяющим с уверенностью диагностировать язву, является симптом "ниши". Язвенная ниша - это бесструктурное депо бариевой массы, обычно правильной формы, с четкими контурами. Вокруг него при тщательном исследовании виден ободок просветления - воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что достаточно редко выявляются кровоточащие язвы, их кратер заполнен тромботическими массами, а воспалительный вал резко уменьшен, что делает их рентгеннегативными. Наиболее легко распознаются большие язвы от 0,5 до 2-3 см.

В качестве вспомогательных критериев диагностики следует отметить: усиление моторики, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой взвеси, рефлюксы и др.

Эзофагогастродуоденоскопия, осуществляемая при помощи гибкого эндофиброскопа, явля-ется самым надежным методом диагностики язвенной болезни. При помощи этого метода исследования можно не только выявить язвенный дефект, обеспечить контроль за его рубцеванием, но и провести прицельную биопсию, что позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки и гарантирует точность диагноза.

Эндоскопическую картину обострения язвенного процесса в большинстве случаев определяет язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Размеры и форма язв весьма разнообразны, но чаще всего они круглые. Края высокие, ровные, четко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые, дно покрыто беловатым или желтовато-серым налетом. Слизистая оболочка вокруг язвы воспалена, это проявляется в ее отечности, гиперемии, она имеет вид приподнятого валика, окруженного зоной яркой гиперемии.

В биоптате со дна и краев язвы находят детрит, распадающиеся лейкоциты, эритроциты и слущенные эпителиальные клетки. В периульцерозной зоне - картина острого воспаления с отеком и значительным полнокровием сосудов. В составе инфильтрата преобладают эозино-филы, нейтрофилы, лимфоциты, плазматические и тучные клетки.

Язва в стадии заживления характеризуется уменьшением периульцерозного воспаления, она принимает щелевидную форму, уменьшается или исчезает воспалительный вал и перифокальная гиперемия.

Постязвенный рубец появляется на месте свежей язвы в виде более гиперимированного ро-зового участка слизистой со звездчатым или линейным втяжением стенки. Со временем "ста-дия розового рубца" сменяется стадией "белого рубца", это происходит после трансформации грануляционной ткани в волокнистую соединительную.

Исследование желудочной секреции должно проводится каждому больному язвенной болез-нью. К основным показателям желудочной секреции относятся:

1) объем желудочного сока;

2) кислотный состав содержимого;

3) дебит хлористоводородной кислоты и пепсина.

1. Определение объема желудочного сока имеет значение в оценке часового напряжения сек-реции и эвакуаторно-моторных расстройств желудка и дуоденум.

2. Кислотный состав желудочного содержимого принято определять на: - общую кислотность желудочного сока, свидетельствующую о количестве функционирующих обкладочных клеток; - связанную хлористоводородную кислоту - отражающую содержание в желудочном соке слизи и белковых субстанций, обладающих буферными свойствами; - свободную хлористоводородную кислоту - это активная, диссоциированная на ионы Н+ часть хлористоводородной кислоты, которая способна повреждать слизистую оболочку гастро-дуоденальной зоны.

3. Дебит желудочного сока за единицу времени рассчитывается при помощи специальных формул, с которыми вы познакомитесь на практических занятиях. Когда речь идет о язвен-ной болезни, необходимо учитывать, что это хроническое заболевание с волнообразным те-чением, выражающееся периодическими сезонными обострениями и различными по продолжительности ремиссиями.

Приведенные выше клиническая картина, лабораторные данные и данные дополнительных методов обследования характерна для фазы обострения заболевания, при которой, наряду с активным воспалением в пилородуоденальной зоне, в большинстве случаев имеется язвенный дефект. Однако следует отметить, что не всегда при обострении наблюдается рецидив язвенного повреждения. Эти два понятия следует четко различать: обострение – это клинико-морфологические проявления заболевания, отражающие его хронический характер, и их динамику; рецидив – дефект слизистой оболочки, появляющийся в большинстве случаев на высоте обострения.

Фаза затухающего обострения наступает тогда, когда язвенный дефект уже зарубцевался (стадия "розового рубца"), нет характерной клинической картины, но остается выраженное воспаление в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Эта фаза наступает в различные сроки от начала лечения. Средние сроки рубцевания язв в кардиальном отделе - от 30 до 60 дней, в теле желудка от 40 до 75 дней, в пилороантральном отделе желудка - от 50 до 100 дней.

Фаза ремиссии, когда наряду с заживлением язвенного дефекта наблюдается полное купирование или значительное уменьшение активности воспалительных проявлений.

Следовательно, в основе разделения язвенной болезни на фазы лежит воспалительный про-цесс, являющийся единственным показателем, определяющим рецидивирующее течение забо-левания. Язва возникает только на высоте воспаления, а полноценное ее рубцевание возмож-но только после уменьшения последнего, причем локализация воспаления почти всегда опре-деляет локализацию язвенного дефекта.

Таким образом, если в анамнезе есть указание на язвенную болезнь, а при эндоскопическом исследовании обнаруживают только высокую активность воспалительного процесса в слизи-стой оболочке гастродуоденальной зоны, сопровождающегося типичной клинической карти-ной, диагноз язвенной болезни в фазе обострения следует считать оправданным, несмотря на отсутствие дефекта. Теперь необходимо вкратце остановится на особенности клинического течения язвенной болезни в зависимости от локализации язвенного процесса. Мы подробно обсуждали клинические проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сейчас следует оговорить те отличия, которые характерны для более узкой и детальной лока-лизации язв в различных участках пилородуоденальной зоны.

Язвы кардиального отдела желудка характеризуется необычным болевым синдромом, кото-рый локализуется чаще всего в верхней части эпигастральной области, за мечевидным отрост-ком иногда за грудиной, это часто не укладывается в описание классических форм заболе-вания и может протекать под маской стенокардии, холецистита или левостороннего плеврита. Болевой синдром возникает, как правило, во время или сразу после еды. Очень часто язвы такой локализации сопровождаются хроническим атрофическим или субатрофическим гастритом со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Несмотря на то, что язвенные дефекты кардиального отдела желудка больше язв другой локализации, диагностируются они реже и даже при эндоскопическом исследовании выявляются далеко не всегда, достаточно часто осложняются кровотечением и малигнизируются.

Язвы пилорического канала встречаются чаще у мужчин молодого возраста в 5% случаев. Они сопровождаются упорными, сильными, плохо купирующимися поздними и голодными болями с локализацией в правой половине эпигастральной области и типичной иррадиацией в спину или верхний отдел поясницы. Весьма характерна тошнота, рвота и изжога. По разме-рам данные язвы всегда небольшие и в половине случаев не диагностируются при рентгенологическом обследовании. Кислотность желудочного сока, как правило, повышена.

Внелуковичные язвы чаще всего протекают с клинической картиной, характерной для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем они нередко сопровождаются симптомами, напоминающими холецистит, панкреатит и энтероколит. Болевой синдром локализуется в правом верхнем квандранте живота или в спине с иррадиацией вниз. Весьма характерным осложнением являются рецидивирующие кровотечения, сопровождающиеся меленой, головокружением, сухостью во рту и другими симптомами постгеморрагической анемии. Иногда обострение внелуковичных язв сопровождается желтухой вследствие распространения воспалительного процесса на сфинктер Одди.

Особенности течения язвенной болезни у лиц молодого возраста прежде всего касаются ло-кализации поражения, которое, как правило, находится в дистальных отделах желудка. Отли-чительной особенностью является острое, внезапное начало, проявляющееся часто желу-дочно-кишечным кровотечением или прободением язвы. Характеристика и локализация болевого синдрома у молодых идентична больным среднего возраста. Аппетит всегда сохранен. Кислотность при одной и той же локализации оказалась более высокой у молодых. Размеры язвенного дефекта у лиц младшего возраста оказались меньше, чем в других возрастных группах. Отмечается прямая корреляционная зависимость между возрастом больных и скоростью рубцевания язвы.

Особенности клиники язвенной болезни у лиц старших возрастных групп. Обострение забо-левания у лиц пожилого и старческого возраста не носят сезонного характера; боли, как правило, не связаны с приемом пищи; заболевание протекает на фоне сниженного желудочного кислотоотделения и характеризуется тенденцией к медленному заживлению язвенного дефекта. Часто у лиц пожилого возраста язвы образуются не как следствие язвенной болезни, а в результате атеросклеротического поражения слизистой гастродуо-денальной зоны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Должна проводится в первую очередь со злокачественными новообразованиями желудка. Правомерно говорить о двух возможных вариантах злокачественных изъязвлений. К первому относится малигнизация доброкачественной язвы желудка; ко второму - инфильтративно-язвенная или первично язвенная форма рака желудка (рак-язва). Иногда эти две формы могут сочетаться. Учитывая онкологическую настороженность, язвенная болезнь должна рассматри-ваться как предраковое состояние.

В пользу малигнизации свидетельствует прежде всего длительный анамнез язвенной болезни, изменение привычной клинической картины: утрата связи возникновения болей с приемом пищи, появление постоянного болевого синдрома, возникновение анемии, ускорение СОЭ, потеря в весе, резко положительная реакция кала на скрытую кровь. Окончательное заключе-ние о наличии малигнизации язвы правомерно делать только после гистологического иссле-дования. Типичными признаками являются: проникновение язвенного дефекта в мышечный слой желудка, наличие выраженного фиброза и облитерирующего эндартериита на дне язвы, локализация очага карциномы в крае доброкачественной язвы.

При изъязвленной форме рака средний возраст пациентов составляет 65 лет. Всегда должна настораживать локализация язвы в области большой кривизны желудка. Как правило, изъязв-ления при этой форме рака значительно превышают размеры, характерные для обычной язвы и могут составлять 2-3 см в диаметре. Отличительной чертой является короткий (менее одного года) "язвенный анамнез". Начало заболевания может быть острым и проявляться желудочно-кишечным кровотечением, или постепенным с появления умеренных постоянного характера болей и диспепсических явлений с преобладанием рвоты. При исследовании кислотности желудочного сока очень часто наблюдается ахлоргидрия. Решающую роль играет рентгенологическое обследование. Обнаружение "ниши" неправильной формы и неровными краями, выявление обрыва складок слизистой оболочки и ригидности стенки желудка в месте изъязвления, всегда дает возможность заподозрить новообразование и провести эндоскопической исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение больных язвенной болезнью обязательно должно быть комплекс-ным, т.е. включать в себя не только назначение лекарственных противоязвенных средств, но и широкий круг различных мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и приема алкоголя, нормализация режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение и т.д.

Весь этот комплекс призван выполнить две задачи: обеспечить лечение рецидива и способст-вовать удлинению ремиссии (профилактическое лечение).

Критерием эффективности проводимой терапии является:

Исчезновение клинических проявлений;

Наличие зарубцевавшейся язвы (по данным фиброгастроскопии);

Отсутствие признаков воспаления слизистой оболочки.

Лечение рецидива должно проводится в условиях стационара. - Лечебное питание до сих пор остается неотъемлемой частью комплексной терапии язвенной болезни, хотя многие его принципы в настоящее время оспариваются и пересматриваются. Следует рекомендовать больным частое (5-6 раз в сутки) и дробное питание, после приема пищи следует отдыхать 15 минут. Соблюдение ритма приема пищи обеспечивает длительное осреднение желудочного содержимого и непрерывное, поступательное движение пищевого химуса по пищеваритель-ному тракту, которое способствует устранению синдромов регургитации. Сохраняет свою правомерность и принцип термического, механического и химического щажения слизистой оболочки желудка.

В фазе резкого обострения язвенной болезни назначается диета N 1а, сроком на 2-3 дня. Это блюда вареные или паровые, жидкой или пюреобразной консистенции. Больным разрешают-ся слизистые отвары из круп (овсяная, рисовая, манная), суфле или пюре из рыбы и мяса, яйца всмятку, кисели, молоко, сливки.

Диета N 1б включает сухари, отвары из отрубей, каши, протертые с молоком, протертый сыр, сливочное, оливковое и подсолнечное масло. Следует помнить, что вышеприведенные диеты представляют больше исторический интерес, т. к. являются не полноценными, не приносят больному удовлетворения и в связи с этим не должны назначаться на срок более 5-6 дней.

Наиболее физиологичной и умеренно щадящей является диета №1, которая предусматривает ограничение поваренной соли (до 8-10 г) и включает белый черствый хлеб, сухое печенье, су-пы из протертых круп, овощей, молочные с макаронными изделиями, говядину, телятину, ку-рицу, индейку, мясо кролика, нежирную рыбу, овощные пюре (картофель, кабачки морковь), паровой омлет, сливки, творог, сметану, сырковую массу. Эта диета назначается на весь пери-од обострения, включая и фазу затухающего обострения.

Чрезвычайно важным является проведение санации полости рта и протезирование недостаю-щих зубов, что сказывается на естественной механической обработке пищи. - Медикаментоз-ная терапия язвенной болезни в последнее время обогатилась целым рядом высокоэффектив-ных препаратов, поэтому, отдавая должное классическим схемам лечения, мы будем более подробно останавливаться на новых группах лекарственных средств и современных подходах к лечению данного заболевания.

Как известно, терапия любого заболевания может считаться эффективной только в том слу-чае, если она строится по патогенетическому принципу. Патогенез же язвенной болезни является крайне сложным, до конца не изученным, включающим в себя множество различных звеньев.

Классификация противоязвенных средств в значительной мере условна, так как ряд препара-тов воздействует одновременно на различные звенья патогенеза болезни. Но тем не менее вы-деляют следующие группы:

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Антациды, адсорбенты и вяжущие препараты представляют одну из наиболее старых и многочисленных групп лекарственных средств, они нейтрализуют соляную кислоту в желуд-ке, не влияя на ее продукцию, и уменьшают активность пепсина. При приеме данных лекарственных средств в полости желудка при нейтрализации соляной кислоты образуются молекулы углекислого газа, воды и соответствующие соли металлов.

Основные представители данной группы - соединения щелочных и щелочно-земельных ме-таллов: гидрокарбонат натрия, карбонаты магния и кальция, окись и трисиликат магния, гид-роокись алюминия и др. Препараты висмута обладают не столько слабым нейтрализующим, сколько вяжущим и адсорбирующим действием.

По быстроте действия препараты делят на: - быстро всасывающиеся (время действия 10-20 минут): сода, гидрокарбонат натрия, окись магния; - невсасывающиеся (препараты длительно-го действия): гидроокись алюминия, трисиликат магния.

Часто все перечисленные антациды входят в состав комбинированных препаратов, таких как: альмагель, фосфальгель, глюси-лак, тепильта, компенсан, сукральфат, мегалак, викалин, вика-ир.

Несмотря на, что все препараты нейтрализуют соляную кислоту, каждый из них обладает оп-ределенными особенностями. В частности: - почти все нормализуют моторную функцию же-лудка и двенадцатиперстной кишки за счет более быстрого открытия привратника и изгнания в полость кишки "осредненного" желудочного содержимого; - по-разному оказывают цитопротекторное действие: стимулируют выработку простагландинов, обладают вяжущим и обволакивающим действием (трисиликат магния и препараты висмута), адсорбируют желчные кислоты (препараты алюминия) - инактивируют действие пепсина путем абсорбции (алюминий, висмут); - положительно влияют на местный гемостаз.

Антациды назначают через час после еды и перед сном.

Среди побочных эффектов хочется отметить прежде всего вторичное (после первоначального антацидного действия) повышение секреции соляной кислоты. Серьезным осложнением является развитие "молочно-щелочного синдрома" при совместном применении антацидов и молока (жажда, снижение аппетита, полиурия), более редко возникает мочекаменная болезнь, разрушение зубов. 2. Препараты с рецепторным путем коррекции нарушений секреции соля-ной кислоты.

2.1. Антихолинергические средства - блокируют взаимодействие ацетилхолина с хлинорецеп-торами и тем самым ослабляют или полностью прекращают нормальную и патологическую импульсацию от центральных нервных образований на периферию и обратно. Холинолитики снижают кислотную продукцию в основном за счет уменьшения объема секреции, тормозят высвобождение гастрина и пепсина, уменьшают двигательную активность желудка и двена-дцатиперстной кишки. Все препараты данной группы должны назначаться с учетом ритма возникновения боли. В связи с тем, что максимум их действия достигается через 2 часа, при ранних болях следует принимать за 1-1,5 часа до еды, а при поздних и голодных болях спустя 1 час после приема пищи.

Выделяют НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, которые в большей или меньшей мере обла-дают побочными эффектами: сухость во рту, расстройство аккомодации, тахикардия, затруд-ненное мочеиспускание, запоры, бессонница, головокружение. Наиболее часто приме-няемыми являются:

Атропин (п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра, 2-3 раза в день до появления сухости во рту), метацин (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день или внутрь по 0,002-0,005 г 3 раза в день), платифиллин (в/м 1-2 мл 0,2% р-ра 2 раза в день), про-бантин (по 1 таблетке (15 мг) 3 раза в день), хлорозил (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день). В настоящее время препараты этой группы утратили былую привлекательность и представляют определенный интерес больше в историческом плане.

После установления неоднородности мускариновых рецепторов были синтезированы СЕ-ЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, к которым относится сравнительно новый и превосходящий своих предшественников по эффективности, препарат гастроцепин. Он значительно угнетает выработку пепсина и соляной кислоты, расширяет сосуды слизистой желудка, препятствует развитию гастроэзофагального рефлюкса и увеличивает количество слизи в межпищевари-тельный период. Побочных явлений при назначении средних доз, как правило, не бывает. Га-строцепин назначается обычно по 50 мг (2 таблетки) 2 раза в день (утром и вечером). 2.2. Бло-каторы Н2-рецепторов гистамина

Эта относительно новая группа лекарственных средств, без которых сегодня трудно себе представить успешное лечение язвенной болезни. Без преувеличения можно сказать, что бло-каторы гистаминовых рецепторов являются за рубежом наиболее распространенными противоязвенными средствами.

Стимулирующее действие гистамина на желудочную секрецию осуществляется через Н2-рецепторы париетальных клеток желудка. Препараты, блокирующие эти рецепторы, оказыва-ют выраженное антисекреторное действие. В терапевтических дозах они снижают базальную желудочную секрецию соляной кислоты, тормозят выработку пепсина, снижают ночное кислотовыделение, на двигательную активность желудка влияния не оказывают, увеличивают синтез простагландинов и подавляют внешнесекреторную функцию поджелудочной железы.

Блокаторы гистаминовых рецепторов метаболизируются в печени и выводятся почками, в связи с этим при заболевании этих органов доза должна быть уменьшена,

Необходимо отметить, что лекарственные средства данной группы обладают целым рядом по-бочных эффектов, которые наблюдаются в 3-5% случаев. К ним относятся: головокружения, кожная сыпь, тошнота, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гепатит, преходящая импо-тенция, геникомастия, панкреатит. Следует помнить, что все представители блокаторов гис-таминовых рецепторов обладают синдромом отмены, в связи с чем при постепенной отмене препаратов иногда прибегают к назначению малых доз b-адреноблокаторов.

Наиболее широкое применение в нашей стране получили препараты циметидин, ранитидин (ранисан) и фамотидин.

Циметидин - один из первых препаратов подобного механизма действия. В период обостре-ния он назначается по 200 мг 3 раза в день сразу после еды и 400 мг на ночь. Существует и та-кая схема 400 мг после завтрака и перед сном или 800 мг на ночь. В качестве противорецидивного лечения назначают по 400 мг на ночь длительно несколько месяцев или лет.

Ранитидин - более современный препарат, превосходящий циметидин по антисекреторному эффекту. Он обладает более высокой фармакотерапевтической активностью, что позволяет применять меньшие разовые дозы и в большинстве случаев избегать побочных эффектов. Схема назначения следующая: по 150 мг после завтрака и перед сном или 300 мг однократно, на ночь.

Фамотидин - последняя генерация ингибиторов Н2-гистаминовых рецепторов, он превосхо-дит эффект циметидина в 32 раза и ранитидина в 9 раз - назначается по 40 мг один раз в день на ночь.

Сейчас за рубежом появились новые препараты, превосходящие вышеперечисленные по спо-собности угнетать секрецию HCL - это низатидин и роксатидин. 2.3. В последнее время поя-вилась группа препаратов, которые осуществили "революционный переворот" в подходах к лечению язвенной болезни, механизм их действия связан с торможением Н+К+АТФазы (про-тонной помпы) в секреторной мембране обкладочных клеток желудка, вследствие чего подав-ляется продукция соляной кислоты. По своему действию эти лекарственные средства во мно-гом превосходят блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и практически лишены побочных действий. Омепразол применяется в дозе 30 мг один раз в сутки, через 7 дней монотерапии кислотность в желудке исчезает полностью.

ПРЕПАРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И ТРОФИЧЕСКИЕ ПРО-ЦЕССЫ, ЗАЩИЩАЮЩИЕ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗО-НЫ

1. Стимуляторы слизеобразования Наиболее активные препараты этой группы - простагланди-ны, они повышают выработку бикарбонатов, увеличивают количество слизи. Карбеноксолон натрия (биогастрон, дуоденогастрон), как и простагландины, увеличивает выработку слизи и изменяет ее качественный состав за счет ускорения синтеза гликопротеидов, определяющих вязкость и гелеобразность слизи. Назначается в дозе 50-100 мг 3 раза в день после еды. Из по-бочных эффектов хочется отметить: гипертензию, задержку жидкости, мышечную слабость, повышение трансаминаз. 2. Препараты, способствующие образованию защитной пленки на язвенной поверхности Де-нол - препарат коллоидного висмута является одним из самых совершенных препаратов применяющихся для монотерапии язвенной болезни. Он образует в области язвы защитный белково-висмутный комплекс с некротическими массами и уменьшает обратную диффузию водородных ионов. Эффективность де-нола уменьшается при повышении рН; поэтому препарат не следует применять с лекарственными средствами, снижающими активность желудочного сока. Применяется по 1 таблетке 4 раза в день за 30 минут до еды или по 2 таблетки утром и вечером. Следует подчеркнуть, что де-нол является лучшим средством борьбы с Helicobacter pilori, что является на сегодняшний день первичной терапевтической целью при лечении язвенной болезни. При успешном исходе уничтожения микроорганизма, все модулирующие факторы (курение, стресс, тяжелый физический труд и т.д.) утрачивают свое значение. Вентер - подобно де-нолу создает пленку на поверхности язвенного дефекта. Назначается по 1 мг до еды 3 раза в день и на ночь. 3. Препараты, улучшающие трофику и регенерацию слизистой оболочки Солкосерил (препарат из крови телят) - в/м по 2 мл 2 раза в день (2 недели), затем по 100 мг 3 раза в день. Метилурацил- по 0,5-1,0 г 3 раза в день после еды 3-4 недели. Гастрофарм (высушенные бактериальные тела болгарской молочнокислой палочки) 2 таблетки растолочь, растворить в стакане воды и принимать за час до еды. Неробол 1,0 в/м один раз в неделю. Менее выраженное трофическое действие оказывают оротат калия, витамины группы А, В, С, U. С целью активизации репаративных процессов применяют алоэ, белковые гидролизаты, ФИБс, стекловидное тело. С успехом применяются различные масла (шиповниковое, облепиховое). Следует отметить, что препараты этой группы в качестве монотерапии язвенной болезни не применяются и могут быть использованы в качестве вспомогательных средств.

МИОТРОПНЫЕ СПАЗМОЛИТИКИ - назначаются при выраженном болевом синдроме в со-четании с М-холинилитиками, они снижают тонус привратника и уменьшают сократительную деятельность гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто применяются такие препараты как: папаверина гидрохлорид, но-шпа, галидор в обычных терапевтических дозировках. Особенно хочется отметить реглан или церукал - препарат, оказывающий нормализующее действие при любом нарушении двигательной активности желудочно-кишечного тракта, назначается при выраженной диспепсии - рвоте, икоте, тошноте, отрыжке по 2 мл в/м 2 раза в день или по 1 таблетке (10 мг) 3-4 раза в день.

ПРЕПАРАТЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ, не потеряли своей актуальности, учитывая кортико-висцеральную теорию. Эглонил - относится к цен-тральным холинолитикам и нейролептикам, обладает противорвотным, противотошнотным действием и является легким депрессантом. Он снижает двигательную активность желудка, снимает спазм привратника, улучшает эвакуаторную функцию желудка и дуоденум, увеличивает кровоснабжение данной зоны. Под влиянием препарата уходит чувство тревоги, улучшается сон, нормализуется аппетит, купируется болевой синдром. В фазе обострения назначают в/м по 2,0 (100 мг), 2 раза в день на протяжении 2-х недель, затем переходят на пероральный прием - по 1 капсуле (50 мг) 3 раза в день. Гастробомат - обладает подобным действием, с несколько более выраженным снотворным эффектом, назначается по 2-4 таблетки 3 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель. Показано назначение седативных препаратов (диазепам), транквилизаторов (седуксен, элениум, тазепам), иногда антидепрессанты. Все перечисленные препараты уменьшают базальную секрецию соляной кислоты и обладают спазмолитическим действием, однако целью их назначения является улучшение функционального состояния нервной системы. Самостоятельного значения в лечении язвенной болезни препараты, действующие на ЦНС, не имеют и назначаются только в комбинациях с антацидами.

ФИЗИОТЕРАПИЮ следует назначать в зависимости от фазы течения болезни и выраженно-сти воспалительного процесса. Так в фазе обострения показаны: синусоидальные модулиро-ванные токи или ДДТ (10-12 процедур) далее переходят на ультразвуковую или микроволновую терапию. Хороший эффект получен от электросна. Фаза затухающего обострения - грязевые, торфяные, озокерито-парафинные аппликации на эпигастральную область, УВЧ, электрофорез с новокаином, папаверином. В качестве успокаивающих средств прибегают к назначению водолечения: хвойные, жемчужные, кислородные и радоновые ванны. В санаторно-курортных условиях с успехом применяется грязелечение, назначаются аппликации из иловой грязи или торфа низких температур (38?С). Эти процедуры уменьшают гиперсекрецию, нормализуют моторную функцию, улучшают кровообращение слизистой гастродуоденальной зоны.

ТАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Выбор препаратов в зависимости от формы заболевания производят с учетом преобладания при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки гиперсекреции соляной кислоты и гипермоторики желудочно-кишечного тракта, а при язвенной болезни желудка - нарушений защитного барьера слизистой оболочки и реинфузией водородных ионов. Следовательно, при дуоденальной локализации язвы предпочтение следует отдавать мощным антисекреторным средствам антацидам, М-холинолитикам и блокаторам Н2-гистаминовым рецепторам. При локализации язвы в желудке чаще назначают адсорбенты, гастроцепин, из средств, регулирующих моторику, показаны эглонил и церукал, при необходимости прибегают к применению метацина и перитола.

Карбеноксолон натрия, де-нол и гастроцепин одинаково эффективны при любой локализации процесса. При любой форме язвенной болезни показано применение седативных средств и препаратов, улучшающих трофику. При обнаружении Helicobacter pilori применяют классиче-скую "тройную терапию", состоящую из сочетания субцитрата или субсалицилата висмута, метранидазола и тетрациклинов, или сочетание омепразола с амоксициллином. Наиболее эф-фективной является "итальянская" недельная схема, состоящая из 20 мг омепразола, 2 раза в день по 400 мг метранидазола и 2 раза в день по 250 мг кларитромицина. Лечение обостре-ний язвенной болезни продолжается в среднем 2-3 месяца, при наступлении ремиссии осуществляется профилактическое лечение, которое проводят 2 раза в год в течение 1,5 - 2 месяцев. При часто рецидивирующем течении осуществляют круглогодичное лечение на протяжении 1-2 лет. Как правило, это монотерапия одним из следующих препаратов: омепразол (20 мг на ночь), гастроцепин 50 мг (2 таблетки перед сном), Де-нол (1 таблетка до завтрака и 1 после ужина), сукральфат (1 таблетка до завтрака и 1 после ужина), ранитидин (по 150 мг перед сном), циметидин (200-400 мг перед сном). Как уже было сказано, с целью усиления терапевтического действия часто применяется комбинированное применение противоязвенных средств. О рациональных сочетаниях было сказано ранее, в заключение необходимо остановится на нежелательных схемах.

1. Нерационально сочетать М-холинолитики с церукалом и эглонилом.

2. При язвенной болезни желудка активность де-нола снижается при сочетании с антисекре-торными препаратами.

3. Биодоступность циметидина снижается при сочетании с антацидами. Абсолютными пока-заниями к оперативному лечению являются длительно не рубцующиеся каллезные язвы, пе-нетрация язвы и повторные кровотечения. Что касается относительных показаний, то этот во-прос требует дальнейшего совместного изучения, а пока хирурги оперируют больных, ко-торых можно было еще лечить консервативно, а терапевты назначают медикаментозное лече-ние тем пациентам, которых уже следует оперировать.