Електромиографија. Спонтана мускулна активност. Знаци на денервација на миограми Спонтана мускулна активност

Ова сугерира дека невроактивна супстанција може да се произведе како резултат на третманот TEPP.

Кај бубашвабите и раковите чие труење со ДДТ напредувало толку што е неповратно, спонтаната активност на централниот нервен систем е депресирана или речиси отсутна. Ако нервниот синџир на таквите лебарки внимателно се расчленува и се измие во физиолошки раствор, тогаш на него се враќа повисоко ниво на спонтана активност. Во овој случај, миењето отстранува некои

Изоклините на системот со параметри што одговараат на мембраната на аксонот се прикажани на сл. ХХШ.27. Единствената точка е стабилна (се наоѓа на левата гранка), а мембраната не покажува спонтана активност. Потенцијалното ниво на мирување конвенционално се зема како нула. Кога се менуваат параметрите, изоклинините се деформираат. Ако во овој случај единствената точка стане нестабилна (се префрли од левата гранка на изоклината d(f/dt = O кон средната), тогаш ќе се појави спонтана активност (сл. XXX.28,1).

I - спонтана активност (единечна точка 8 е нестабилна, лежи на средната гранка); испрекината линија ја покажува проекцијата на граничниот циклус на системот на рамнината

Многу е интересно што дури и по победата на миогената теорија, идејата за спонтана активност беше туѓа за многу биолози долго време. Тие рекоа дека секоја реакција мора да биде одговор на некакво влијание, како рефлекс. Според нивното мислење, признавањето дека мускулните клетки можат сами да се контрахираат е исто како да се напушти принципот на каузалност. Тие беа подготвени да ја објаснат контракцијата на срцевите клетки со било што, но не со нивните сопствени својства (на пример, специјални фантастични хормони или дури и дејството на космичките зраци). Нашата генерација сè уште гледа жестоки дискусии за ова прашање.

Погоре беше прикажано како нервните клетки спроведуваат, обработуваат и снимаат електрични сигнали, а потоа ги испраќаат до мускулите за да предизвикаат нивна контракција. Но, од каде доаѓаат овие сигнали?Постојат две спонтани возбудувања и сензорни дразби. Постојат спонтано активни неврони, на пример неврони на мозокот кои го поставуваат ритамот на дишење.Многу сложена шема на спонтана активност може да се генерира во една клетка користејќи соодветни комбинации на јонски канали од типовите што веќе ги сретнавме кога разговаравме. механизмите на обработка на информации од невроните. Приемот на сетилни информации исто така се заснова на принципи кои веќе ни се познати, но вклучува клетки од многу различни и изненадувачки типови.

Поединците со мономорфни а-бранови, во просек, се покажуваат како активни, стабилни и доверливи луѓе. Има голема веројатност да покажат знаци на висока спонтана активност и упорност; прецизноста во работата, особено под стрес, и краткотрајната меморија се нивните најсилни квалитети. Од друга страна, тие не обработуваат информации многу брзо.

Токсични концентрации. За животни. Глувци. Со двочасовна изложеност, минималните концентрации што предизвикуваат странична положба се 30-35 mg/l, анестезија - 35 mg/l, смрт - 50 mg/l (Лазарев). 17 mg/l предизвикува големо намалување на спонтаната активност на белите мукозни мембрани (Goeppel et al.). Заморчиња. 21 mg/l предизвикува

Во хемолимфата на американската лебарка Periplaneta ameri ana L, отруена со ДДТ, се акумулира токсична супстанција. Хемиската анализа покажа отсуство на значителни количини на ДДТ во таква хемолимфа. Инјектирање на лебарки чувствителни и отпорни на ДДТ со хемолимфа земена од лебарки кои биле во фаза на прострација како резултат на труење со ДДТ предизвика типични симптоми на труење со ДДТ. Понатаму, истата хемолимфа доведе до зголемување на спонтаната активност на нервниот синџир изолиран од неотруен бубашваба. По краток период на силно возбудување, активноста наеднаш паднала и настанала блокада. Бидејќи самиот ДДТ нема директно влијание врз централниот нервен систем, се претпоставува дека горенаведените феномени се предизвикани од некое друго соединение.

Ако првичниот TEPP перфузат, кој го изми нервниот синџир, се наполни со вториот, тогаш спонтаната активност повторно значително се зголемува во споредба со нормалната, потоа постепено се намалува на ниско ниво, а во некои случаи се случува блокирање. Како и досега, плакнењето со свеж 10 3 М TEPP раствор го враќа нервот во првобитната спонтана активност.

Од лебарки. Невроактивната супстанца од хемолимфата на бубашвабите кои се во фаза на прострација како резултат на труење со ДДТ делумно е изолирана со хроматографија. По изработката на хроматограмот, активната супстанција беше извлечена од одделните делови на хроматограмите со екстракција со физиолошки раствор, по што беше утврдено влијанието на екстрактите врз спонтаната активност на нервниот синџир на бубашвабите. Користејќи различни растворувачи и постојано одвојување на невроактивни фракции со хроматографија, добивме добро одвојување на невроактивната супстанција од различни супстанции лоцирани во хемолимфата. Поради губење на супстанцијата или нејзината биолошка активност за време на бројни операции на хроматографско раздвојување, како и поради тешкотијата за добивање на големи количини хемолимфа од лебарки, обидите за избор на соединенија за квалитативно препознавање на оваа супстанца беа извршени само со ограничено збир на соединенија, а само еден од нив даде позитивни резултати. Третманот на хроматограмите со дијазотизиран р-нитроанилин доведе до појава на црвени дамки во областите каде што беа локализирани биолошки активните супстанции од екстрактот од хемолимфата. Во хроматограмите на екстракти од хемолимфата на нормалните лебарки, црвените дамки не се појавија на места што одговараат на Rj на активната супстанција.

Крвта од рак отруена со ДДТ била третирана на ист начин како и хемолимфата на лебарките, а се покажало дека е неврактивна во експериментите со нервниот круг на раковите и бубашвабите и прво предизвикало возбудување, проследено со депресија на спонтана активност. Беше забележана само една разлика: супстанцијата од крвта на ракот беше поактивна на нервите на ракот отколку на нервите

Досега, дискусијата се базираше на класичната слика за дејството на ФОС, односно се претпоставуваше дека ФОС влијае на нервниот систем на инсектите со инхибиција на холинестеразата, што пак доведува до дисфункција на ацетилхолин. Студијата на Стернбург и другите ја доведе во прашање вредноста на оваа претпоставка. Тие зеле изолиран синџир од американска бубашваба и го ставиле во солен раствор и забележале висока спонтана активност. Оваа течност потоа беше заменета со 10 М TEPP во солен раствор и, како што се очекуваше, се случи брз и целосен блок. Смесата од ТЕПП со солен раствор е привремено отстранета, да ја наречеме смеса т. По ова, препаратот неколку пати се изми со свежо подготвена смеса од ТЕПП со солен раствор, како резултат на што се обновува нормалната спонтана активност. Ако лекот потоа бил повторно третиран со мешавината Т, тогаш била забележана возбуда проследена со блокада.

Компјутерски пресметаните нулти изоклинини се прикажани на сл. XXIII.27. Изоклинот d(f/dt = O има N-облик, кој обезбедува генерирање на импулс. Единствената точка се наоѓа на левата гранка на изоклината d(f/dt = O и е стабилна. Ова одговара на отсуство на спонтана активност во оригиналните равенки Хочкин-Хаксли.

Сепак, пред околу сто години, англискиот физиолог Гаскел сериозно ја критикуваше оваа теорија и изнесе голем број аргументи во корист на фактот дека самите мускулни клетки во некои области на срцето се способни за спонтана ритмичка активност (миогена теорија). Повеќе од половина век, имаше плодна научна дебата, која на крајот доведе до победа на миогената теорија. Се испостави дека во срцето всушност има два дела од специјално мускулно ткиво, чии клетки имаат спонтана активност. Едното место се наоѓа во десниот атриум (наречен синоатријален јазол), другото е на границата на атриумот и комората (т.н. атриовентрикуларен јазол). Првиот има почест ритам и ја одредува работата на срцето во нормални услови (тогаш велат дека срцето има синусен ритам), вториот е резервна копија ако првиот јазол престане, а потоа по некое време вториот дел почнува да работи и срцето почнува повторно да чука, иако со побавен ритам. Ако изолирате поединечни мускулни клетки од една или друга област и ги ставите во хранлив медиум, тогаш овие клетки продолжуваат да се собираат во нивниот карактеристичен ритам: синус - почесто, атрио-вентрикуларен - поретко.

Рековме дека ретиналните шипки реагираат на стимулација на само една молекула родопсин. Но, таквото возбудување може да се случи не само под влијание на светлината, туку и под влијание на топлинскиот шум. Како резултат на високата чувствителност на прачките во мрежницата, постојано треба да се појавуваат сигнали за лажна тревога. Меѓутоа, во реалноста, мрежницата има и систем за контрола на бучавата базиран на истиот принцип. Прачките се меѓусебно поврзани со ES, што доведува до просек на поместувањата на нивниот потенцијал, така што сè се случува на ист начин како кај електрорецепторите (само таму сигналот се просекува во влакното, кое прима сигнали од многу рецептори, а во мрежницата - директно во рецепторниот систем). И запомнете го обединувањето на спонтано активните клетки на синусниот јазол на срцето преку високопропустливи контакти, што дава редовен срцев ритам и ги елиминира флуктуациите својствени за една клетка (шум). Ја гледаме таа природа

Вкупно промени електромиограмикај болестите на периферниот невромоторен апарат зависат од промените во ПД на моторните единици и природата на нивното вклучување во процесот на доброволен максимален напор. Кај сите форми на болести придружени со намалување на времетраењето на AP MU (типови I и II на промени во структурата на AP MU), при максимална изометриска мускулна тензија, се забележува интерферентен електромиограм, кој се разликува од нормалниот. со намалување на амплитудата на АП, но е значително позаситена.

Ова се должи на фактот дека јачината на секој MU, со губење на дел од мускулните влакна, се намалува и потребна е поголема фреквенција на работа на секоја моторна единица за да се изврши моторен акт со иста сила. Во присуство на помал број на MU, особено со зголемено времетраење (типови IV и V на промени во структурата на MU APs), се забележува намален вкупен електромиограм од типот на палисад, што го одразува синхроното активирање на мал број преживеани MUs.

Спонтана активност- ПД снимен во мускулите со користење на иглени електроди во отсуство на доброволна активност или вештачка стимулација на мускулите, вклучително и активност предизвикана од воведувањето на електроди.

До форми на спонтани активносткои имаат дијагностичка вредност вклучуваат потенцијали за фибрилација (PFs), позитивни остри бранови (PSWs) и потенцијали за фасцикулација.

ПФ- ова е ПД на едно, или во ретки случаи, неколку мускулни влакна. Обично се открива во форма на повторени празнења со фреквенција од 0,1 до 150 во секунда. Времетраењето на PF е до 5 ms, амплитудата е до 500 μV.

POV- бавни флуктуации на потенцијалот на карактеристична форма - брзо позитивно отстапување на потенцијалот, проследено со бавно враќање на потенцијалот на негативната страна, што може да заврши во долга негативна фаза со мала амплитуда. Времетраењето на SEP варира од 2 до 100 ms, нивната амплитуда е исто така различна - од 20 до 4000 μV. POW обично се снима во форма на празнења со фреквенција од 0,1 до 200 во секунда.

На форми спонтанАктивноста на мускулните влакна кои имаат дијагностичка вредност треба да вклучува миотонични и псевдомиотонични празнења. Миотоничниот исцедок е високофреквентно испуштање на бифазен (позитивно-негативен) AP или POV, предизвикан од доброволно движење или движење на иглата.

Амплитудаа фреквенцијата на празнењето се зголемува и намалува, што се рефлектира во појавата на карактеристичниот звук на нуркачкиот бомбардер при слушањето на празнењето. Псевдомиотоничните празнења се слични празнења со висока фреквенција кои не се придружени со промена на амплитудата на АП и ненадејно престануваат. Појавата на миотоничните празнења е речиси патогномонична за миотонија.

Псевдомиотонични празнењасе откриени кај полимиозитис, некои видови метаболичка миопатија и во зони на реинервација (V тип на промени на DE) кај невронски нарушувања.

Со методот на ЕМГСо помош на кожни електроди, можно е да се идентификуваат голем број карактеристични типови на нарушувања на мускулната електрогенеза карактеристични за централните и периферните лезии на моторната патека, болестите на екстрапирамидалниот систем, голем број на невромоторни нарушувања кај мијастенија гравис, миотонија, како и кај други мускулни заболувања.

На ЕМГидентификувани се голем број параметри, главно врз основа на проценка на амплитудата на осцилациите, нивната фреквенција и некои временски карактеристики. За квантитативна анализа на електромиограми, се користат различни методи за визуелно и инструментално карактеризирање на патолошки промени.

Мозокот покажува постојана внатрешна активност која останува независна од надворешни стимули или задачи. Ова високо ниво на постојана активност во мозокот се опишува како спонтан начин на самоодмор од доминантната активност. Одмор на мозокот е прилично парадоксален термин, бидејќи значи состојба спротивна на она што самиот поим го кажува: мозокот никогаш не мирува, а ако е во мирување, тој е мртов, настанува мозочна смрт. Таквата спонтана активност мора да се разликува од задачите предизвикани од стимули или задачи надвор од самиот мозок. Невронауката долго време го проучуваше прашањето за стимули кои предизвикуваат мозочна активност, бидејќи оваа активност е достапна за проучување и може директно да се проучува со помош на специјални стимули или задачи на субјектите во скенер. Ова се основни теми во, на пример, когнитивната, афективната и социјалната неврологија кои користат стимули или задачи за да ја истражат релевантната мозочна активност предизвикана од одредена задача.
Меѓутоа, неодамна, спонтаната активност на мозокот стана фокус на научното внимание. Зошто е ова важно и како влијае на нашата мозочна активност? Во моментов не ги знаеме одговорите на овие прашања. Научниците сугерираат дека спонтаната мозочна активност е главен фактор во нашето разбирање на мозокот и одредува важни ментални функции како што се свеста и психопатолошките симптоми кај менталните нарушувања. Од особен интерес е прашањето како точно спонтаните влијанија влијаат врз активноста на мозокот.
Зошто е важно како различни стимули влијаат на нашиот мозок во мирување? Ова, пред сè, покажува дека спонтана или мирна активност на мозокот има активно значење или влијание во тоа што надворешните стимули или задачи можат да предизвикаат активност во мозокот. Нашиот мозок не е само механички уред кој реагира на надворешни дразби или задачи. Наместо тоа, нашиот мозок е динамичен орган кој покажува своја спонтана активност преку која може да влијае и манипулира со сопствената обработка на надворешни стимули или задачи.

Можеби сте збунети зошто таквата чисто нервна карактеристика на мозокот, како што е интеракцијата на мирување-стимули без додаток, е толку важна. Ова има големи импликации за нашето разбирање за тоа како мозокот може да создаде ментални состојби како свест, депресија и слично. Однадвор, навидум безначаен стимул - нешто видено или слушнато што кај некоја личност предизвика одредени спомени или несвесни асоцијации со минатото - може да не се реализира, но во исто време да предизвика кај него состојба на радост, или, обратно, тага. Нашиот мозок никогаш не мирува целосно; тој работи напорно цело време, анализирајќи ги информациите што доаѓаат во него од надворешниот свет, а резултатите од неговата работа ги одредуваат нашите емоции, чувства и расположение.

Игленото ЕМГ ги вклучува следните главни техники:

• стандардна игла ЕМГ;
• ЕМГ на едно мускулно влакно;
• макроЕМГ;
• скенирање ЕМГ.

Стандардна игла електромиографија

Игленото ЕМГ е инвазивен истражувачки метод кој се изведува со помош на концентрична игла електрода вметната во мускулот. Игленото ЕМГ овозможува да се оцени периферниот невромоторен апарат: морфофункционалната организација на моторните единици на скелетните мускули, состојбата на мускулните влакна (нивната спонтана активност) и со динамично набљудување, да се оцени ефикасноста на третманот, динамиката на патолошки процес и прогнозата на болеста.

ИНДИКАЦИИ

Болести на моторните неврони на 'рбетниот мозок (АЛС, спинални амиотрофии, полиомиелитис и пост-полио синдром, сирингомиелија, итн.), миелопатии, радикулопатии, разни невропатии (аксонални и демиелинизирачки), миопатии, воспалителни мускулни заболувања (полимиозитис и централен дерматомиозитис), нарушувања на движењето, нарушувања на сфинктерот и низа други ситуации кога е неопходно да се објективизира состојбата на моторните функции и системот за контрола на движењето, да се процени вклученоста на различни структури на периферниот невромоторен апарат во процесот.

КОНТРАИНДИКАЦИИ

Практично нема контраиндикации за игла ЕМГ. Ограничување се смета за несвесна состојба на пациентот, кога тој не може доброволно да затегне мускул. Сепак, дури и во овој случај, можно е да се утврди присуството или отсуството на тековен процес во мускулите (со присуство или отсуство на спонтана активност на мускулните влакна). Игленото ЕМГ треба да се изведува со претпазливост кај оние мускули кои имаат тешки гнојни рани, чирови кои не заздравуваат и длабоки изгореници.

ДИЈАГНОСТИЧКА ВРЕДНОСТ

Стандардна игла ЕМГ зазема централно место меѓу електрофизиолошките методи на истражување за различни невромускулни заболувања и е од клучно значење во диференцијалната дијагноза на неврогени и примарни мускулни заболувања.

Користејќи го овој метод, се одредува сериозноста на денервацијата во мускулот инервиран од засегнатиот нерв, степенот на неговото закрепнување и ефективноста на реинервацијата.

Игленото ЕМГ ја најде својата примена не само во неврологијата, туку и во ревматологијата, ендокринологијата, спортската и професионалната медицина, педијатријата, урологијата, гинекологијата, хирургијата и неврохирургијата, офталмологијата, стоматологијата и максилофацијалната хирургија, ортопедијата и низа други медицински области.

ПОДГОТОВКА ЗА СТУДИЈАТА

Нема потреба од посебна подготовка на пациентот за студијата. Игленото ЕМГ бара целосна релаксација на мускулите што се испитуваат, па затоа се изведува со лежење на пациентот. Пациентот е изложен на мускулите што се прегледуваат, се става на грб (или стомак) на удобен мек кауч со прилагодлив потпирач за глава, се информира за претстојниот преглед и се објаснува како треба да го напна, а потоа да го опушти мускулот.

МЕТОДОЛОГИЈА

Студијата се спроведува со помош на концентрична игла електрода вметната во моторната точка на мускулот (дозволениот радиус не е поголем од 1 cm за големи мускули и 0,5 cm за мали). Се снимаат потенцијалите на моторната единица (MU). При изборот на PDE за анализа, неопходно е да се следат одредени правила за нивен избор.

Електродите со игла за повеќекратна употреба се претходно стерилизирани во автоклав или други методи на стерилизација. Електродите со стерилна игла за еднократна употреба се отвораат непосредно пред да се испита мускулот.

Откако ќе ја вметнете електродата во целосно опуштен мускул и секогаш кога ќе ја поместите, следете ја можна појава на спонтана активност.

Регистрацијата на MUAP се врши со минимална доброволна мускулна тензија, што овозможува да се идентификуваат поединечни MUAP. Се избираат 20 различни MUAP, набљудувајќи одредена низа на движење на електродата во мускулот.

При проценка на состојбата на мускулите, се врши квантитативна анализа на откриената спонтана активност, што е особено важно при следење на состојбата на пациентот со текот на времето, како и при утврдување на ефективноста на терапијата. Анализирани се параметрите на евидентираните потенцијали на различни единици.

ИНТЕРПРЕТАЦИЈА НА РЕЗУЛТАТИТЕ

MU е структурен и функционален елемент на скелетните мускули. Формиран е од моторен неврон кој се наоѓа во предниот рог на сивата материја на 'рбетниот мозок, неговиот аксон, кој се појавува во форма на миелинизирано нервно влакно како дел од моторниот корен и група мускулни влакна кои, користејќи синапса, формираат контакт со бројните гранки на овој аксон лишени од миелинската обвивка - терминали (сл. 8-8).

Секое мускулно влакно на мускулот има свој терминал, е дел од само една моторна единица и има своја синапса. Аксоните почнуваат интензивно да се разгрануваат на ниво од неколку сантиметри до мускулот со цел да обезбедат инервација на секое мускулно влакно кое е дел од дадена моторна единица. Моторниот неврон генерира нервен импулс, кој се пренесува по аксонот, се засилува во синапсата и предизвикува контракција на сите мускулни влакна кои припаѓаат на оваа моторна единица. Вкупниот биоелектричен потенцијал забележан за време на таквата контракција на мускулните влакна се нарекува потенцијал на моторна единица.

Ориз. 8-8. Шематски приказ на ДЕ.

Потенцијали на моторната единица

Пресудата за состојбата на моторните единици на човечките скелетни мускули се добива врз основа на анализа на параметрите на потенцијалите што ги генерираат: времетраење, амплитуда и облик. Секоја MU е формирана како резултат на алгебарско собирање на потенцијалите на сите мускулни влакна кои се дел од MU, која функционира како единствена целина.

Како што возбудувачкиот бран се шири низ мускулните влакна кон електродата, на екранот на мониторот се појавува трифазен потенцијал: првото отклонување е позитивно, потоа има брз негативен врв, а потенцијалот завршува со трето, повторно позитивно отклонување. Овие фази можат да имаат различни амплитуди, времетраење и области, кои зависат од тоа како е лоцирана површината на абдукторот на електродата во однос на централниот дел на снимената MU.

Параметрите на MU ја одразуваат големината на MU, бројот, релативната положба на мускулните влакна и густината на нивната дистрибуција во секоја специфична MU.

Времетраењето на потенцијалите на моторната единица е нормално

Главниот параметар на PDE е неговото времетраење, или времетраење, мерено како време во милисекунди од почетокот на отстапувањето на сигналот од централната линија до неговото целосно враќање во него (сл. 8-9).

Времетраењето на PDE кај здрава личност зависи од мускулите и возраста. Со возраста, времетраењето на PDE се зголемува. Со цел да се создадат унифицирани нормални критериуми за проучување на PDE, развиени се посебни табели со нормални вредности на просечно времетраење за различни мускули на луѓе од различна возраст.

Фрагмент од таквите табели е даден подолу (Табела 8-5).

Мерка за проценка на состојбата на MU во мускулот е просечното времетраење на 20 различни MU забележани во различни точки на мускулот што се проучува. Просечната вредност добиена за време на студијата се споредува со соодветниот показател претставен во табелата и се пресметува отстапувањето од нормата (како процент). Просечното времетраење на PDE се смета за нормално ако паѓа во границите од ± l2% од вредноста дадена во табелата (во странство, просечното времетраење на PDE се смета за нормално ако падне во границите од ±20%).

Ориз. 8-9. Мерење на времетраењето на MUAP.

Табела 8-5. Просечно времетраење во MUAP кај најчесто проучуваните мускули на здрави луѓе, ms

Години, години	M. del to-ideus	M.extensordigiti сomm.	М.абдуктор pollicisbrevis	M.interosseusdorsal е	M. abductor digiti minimi manus	M. vastus l странично е	M. tibialisanterior	M.gastro-cnemius
0	7,6	7,1	6,2	7,2	б, 2	7,9	7,5	7,2
3	8,1	7,6	6,8	7,7	б.8	8,4	8,2	7,7
5	8,4	7,8	7,3	7,9	7,3	8,7	8,5	8,0
8	8,8	8,2	7,9	8,3	7,9	9,0	8,7	8,4
10	9,0	8,4	8,3	8,7	8,3	9,3	9,0	8,6
13	9,3	8,7	8,7	9.0	8,7	9,6	9,4	8,8
15	9,5	8,8	9,0	9,2	9,0	9,8	9,6	8,9
1 8	9,7	9,0	9,2	9,4	9,2	10,1	9,9	9,2
20	10,0	9,2	9,2	9,6	9,2	10,2	10,0	9,4
25	10,2	9,5	9,2	9,7	9,2	10,8	10,6	9,7
30	10,4	9,8	9,3	9,8	9,3	11,0	10,8	10,0
35	10,8	10,0	9,3	9,9	9,3	11,2	11,0	10,2
40	11,0	10,2	9,3	10,0	9,3	11,4	11, 2	10,4
45	11,1	10,3	9,4	10,0	9,4	11,5	11,3	10,5
50	11,3	10,5	9,4	10,0	9,4	11,7	11,5	10,7
55	11,5	10,7	9,4	10,2	9,4	11,9	11,7	10,9
60	11,8	11,0	9,5	10,3	9,5	12,2	12,0	11,2
65	12,1	11,2	9,5	10,3	9,5	12,4	12,2	11,5
70	12,3	11,4	9,5	10,4	9,5	12,6	12,4	11,7
75	12,5	11,6	9,5	10,5	9,5	12,7	12,5	11,8
80	12,6	11,8	9,5	10,6	9,5	12,8	12,6	12,0

Времетраење на потенцијалите на моторната единица во патологијата

Главниот модел на промени во времетраењето на MUAP при патолошки состојби е тоа што се зголемува кај неврогени заболувања и се намалува кај синаптичките и примарните мускулни патологии.

Со цел потемелно да се процени степенот на промена на MUAP во мускулите со различни лезии на периферниот невромоторен апарат, за секој мускул, користете хистограм на распределбата на MUAP по времетраење, бидејќи нивната просечна вредност може да биде во границите на нормалните отстапувања во случаи на очигледна мускулна патологија. Нормално, хистограмот има форма на нормална дистрибуција, чиј максимум се совпаѓа со просечното времетраење на MUAP за даден мускул.

За секоја патологија на периферниот невромоторен апарат, обликот на хистограмот значително се менува.

Електромиографски фази на патолошкиот процес

Врз основа на промената во времетраењето на MU кај болестите на моторните неврони на 'рбетниот мозок, кога во релативно краток временски период е можно да се следат сите промени што се случуваат во мускулите, идентификувани се шест EMG фази, одразувајќи општите шеми на реструктуирање на MU за време на процесот на денервација-реинервација (DRP), од самиот почеток на болеста до речиси целосна смрт на мускулот [Gecht B.M. et al., 1997].

Кај сите неврогени заболувања доаѓа до смрт на повеќе или помалку моторни неврони или нивните аксони. Останатите моторни неврони ги инервираат „туѓите“ мускулни влакна кои се лишени од нервна контрола, со што се зголемува нивниот број во нивните моторни единици. На ЕМГ, овој процес се манифестира со постепено зголемување на параметрите на потенцијалите на таквите моторни единици. Целиот циклус на промени во хистограмот на дистрибуција на MUAP по времетраење кај невронските заболувања конвенционално се вклопува во пет ЕМГ фази (сл. 8-10), како одраз на процесот на компензаторна инервација во мускулите. Оваа поделба, иако условена, помага да се разберат и да се следат сите фази на развојот на DRP во секој специфичен мускул, бидејќи секоја фаза одразува одредена фаза на реинервација и степенот на нејзината сериозност. Несоодветно е да се прикаже фаза VI во форма на хистограм, бидејќи ја одразува крајната точка на „обратен“ процес, односно процесот на декомпензација и уништување на мускулот MU.

Ориз. 8-10 Пет фази на DRP во делтоидниот мускул на пациент со АЛС за време на долгорочно следење. N (норма) - 20 MU и хистограм на нивната дистрибуција по времетраење во делтоидниот мускул на здрава личност; I, II, IIIA, IIIB, IV, V - MUAP и хистограми на нивната дистрибуција во соодветната фаза на ЕМГ. На оската на апсцисата - времетраењето на MUAP, на оската на ординатите - бројот на MUAP со дадено времетраење. Цврстите линии се нормалните граници, скршените линии се просечното времетраење на нормалниот MUAP, стрелките го означуваат просечното времетраење на MUPD во даден мускул на пациентот за време на различни периоди на испитувањето (секвенцијално од фазите I до V). Размер: вертикална 500 µV, хоризонтална 10 ms.

Меѓу специјалистите во нашата земја, овие фази се широко користени во дијагнозата на различни невромускулни заболувања. Тие се вклучени во компјутерската програма на домашни електромиографи, што овозможува автоматско градење на хистограми што укажуваат на фазата на процесот.

Промената на фазата во една или друга насока за време на повторното испитување на пациентот покажува какви се идните изгледи за развој на DRP.

Фаза 1: просечното времетраење на PDE е намалено за 13-20%. Оваа фаза ја одразува самата почетна фаза на болеста, кога денервацијата е веќе започната, а процесот на реинервација сè уште не се манифестира електромиографски. Некој дел од денервираните мускулни влакна, лишени од импулсно влијание поради патологијата на моторниот неврон или на неговиот аксон, испаѓаат од составот на некои моторни единици. Бројот на мускулни влакна во таквите моторни единици се намалува, што доведува до намалување на времетраењето на поединечните потенцијали.

Во стадиум I се појавуваат низа потенцијали кои се потесни отколку кај здравиот мускул, што предизвикува благо намалување на просечното времетраење.

Хистограмот на распределбата MDE почнува да се поместува налево, кон помали вредности.

Фаза 2: просечното времетраење на PDE е намалено за 21% или повеќе. Со drp, оваа фаза се забележува исклучително ретко и само во случаи кога, поради некоја причина, не се јавува реинервација или е потисната од некој фактор (на пример, алкохол, зрачење итн.), а денервацијата, напротив, се зголемува и масивна смрт на мускулните влакна во ДЕ. ОВА води до фактот дека повеќето или скоро сите MUAP стануваат пократки од нормалното во траење, и затоа просечното времетраење продолжува да се намалува.

Хистограмот на распределбата на MDE значително се поместува кон помали вредности. Фазите I - II ги одразуваат промените во моторните единици предизвикани од намалување на бројот на функционални мускулни влакна во нив.

Фаза 3: просечното времетраење на MUAP е во рамките на ±20% од нормата за овој мускул. Оваа фаза се карактеризира со појава на одреден број потенцијали со зголемено времетраење, кои вообичаено не се откриваат.

Појавата на овие MU укажува на почеток на реинервација, односно, денервираните мускулни влакна почнуваат да се вклучуваат во други MU, и затоа параметрите на нивните потенцијали се зголемуваат. PDE со намалено и нормално времетраење и зголемено времетраење истовремено се евидентираат во мускулите; бројот на зголемени PDE во мускулите варира од еден до неколку. Просечното времетраење на PDE во фазата на PI може да биде нормално, но изгледот на хистограмот се разликува од нормата. Нема форма на нормална распределба, туку е „срамнета“, се растегнува и почнува да се поместува надесно, кон поголеми вредности. Се предлага да се подели PI фазата на две подгрупи - III A и III B. Тие се разликуваат само по тоа што во фазата ИПА просечното времетраење на PDE е намалено за 1-20%, а во фазата ИПА или целосно се совпаѓа со просечната вредност на нормата или е зголемена за 1 -20%. Во стадиум III Б, евидентирани се малку поголем број на PDE со зголемено времетраење отколку во фаза III А. Практиката покажа дека таквата поделба на третата фаза на две подгрупи не е особено важна. Всушност, стадиумот III едноставно значи појава на првите ЕМГ знаци на реинервација во мускулите.

Фаза IV: просечното времетраење на PDE е зголемено за 21-40%. Оваа фаза се карактеризира со зголемување на просечното времетраење на MUAP поради појавата, заедно со нормалните MUAP, на голем број потенцијали со зголемено времетраење. PDE со намалено времетраење во оваа фаза се забележува исклучително ретко. Хистограмот е поместен надесно, кон поголеми вредности, неговиот облик е различен и зависи од односот на нормалните и зголеменото времетраење на MDE.

Фаза V: просечното времетраење на PDE се зголемува за 41% или повеќе. Оваа фаза се карактеризира со присуство на претежно големи и „гигантски“ PDE, а PDE со нормално времетраење се практично отсутни. Хистограмот е значително поместен надесно, се протега и, по правило, е отворен. Оваа фаза го одразува максималниот волумен на реинервација во мускулите, како и неговата ефикасност: колку повеќе џиновски MUADs, толку е поефикасна реинервација.

Фаза VI: просечното времетраење на PDE е во рамките на нормалата или намалено за повеќе од 12%. Оваа фаза се карактеризира со присуство на PDE променети во форма (потенцијали на колапс на MU). Нивните параметри може формално да бидат нормални или намалени, но обликот на PDE е променет: потенцијалите немаат остри врвови, тие се растегнати, заоблени, времето на пораст на потенцијалите е нагло зголемено. Оваа фаза е забележана во последната фаза на декомпензација на 'рбетниот мозок, кога повеќето од моторните неврони на' рбетниот мозок веќе умреле, а на останатите се јавува интензивна смрт. Декомпензацијата на процесот започнува од моментот кога процесот на денервација се зголемува, а изворите на инервација стануваат се помалку и помалку. На ЕМГ, фазата на декомпензација се карактеризира со следниве знаци: параметрите на MUAP почнуваат да се намалуваат, џиновските MUAP постепено исчезнуваат, интензитетот на PF нагло се зголемува, се појавуваат џиновски MUF, што укажува на смрт на многу мускулни влакна во близина. Овие знаци укажуваат на тоа дека во овој мускул моторните неврони ја исцрпиле својата способност да никнуваат како резултат на функционална инфериорност и повеќе не се во можност да вршат целосна контрола врз нивните влакна. Како резултат на тоа, бројот на мускулни влакна во моторните единици прогресивно се намалува, механизмите на спроведување на импулсите се нарушени, потенцијалите на таквите моторни единици се заокружуваат, нивната амплитуда се намалува и нивното времетраење се намалува. Не е практично да се конструира хистограм во оваа фаза од процесот, бидејќи тој, како и просечното времетраење на MUAP, повеќе не ја одразува вистинската состојба на мускулот. Главниот симптом на стадиумот VI е промена на обликот на сите MUAP.

Фазите на ЕМГ се користат не само за неврогени, туку и за разни примарни мускулни заболувања за да се карактеризира длабочината на мускулната патологија. Во овој случај, фазата на ЕМГ не ја одразува DRP, туку сериозноста на патологијата и се нарекува „ЕМГ фаза на патолошкиот процес“. Кај примарните мускулни дистрофии, може да се појават остро полифазни MUAP со сателити кои го зголемуваат нивното времетраење, што значително ја зголемува неговата просечна вредност, што одговара на EMG фаза 3 или дури IV од патолошкиот процес.

Дијагностичко значење на фазите на ЕМГ.

Кај невронските заболувања кај ист пациент, често се откриваат различни фази на ЕМГ кај различни мускули - од III до V. Фаза 1 се открива многу ретко - на самиот почеток на болеста, и тоа само во поединечни мускули.

Кај аксоналните и демиелинизирачките болести почесто се среќаваат стадиуми III и IV, а стадиумите 1 и 2 се поретки. Кога значителен број на аксони умираат во некои од најпогодените мускули, се открива стадиум V.

Кај примарните мускулни заболувања, мускулните влакна се губат од MU поради одредена мускулна патологија: намалување на дијаметарот на мускулните влакна, нивно расцепување, фрагментација или друго оштетување што го намалува бројот на мускулните влакна во MU или го намалува волуменот на мускулите. Сето ова доведува до намалување (скратување) на времетраењето на PDE. Затоа, кај повеќето примарни мускулни заболувања и мијастенија, се откриваат фази 1 и 11, кај полимиозитис - на почетокот само фази 1 и 2, а за време на закрепнувањето - фази 3, па дури и IV.

Потенцијална амплитуда на моторната единица

Амплитудата е помошен, но многу важен параметар кога се анализира PDE. Се мери „од врв до врв“, односно од најниската точка на позитивен врв до највисоката точка на негативен врв. При регистрирање на MUAP на екранот, нивната амплитуда се одредува автоматски. Се одредуваат и просечната и максималната амплитуда на MUAP откриена во испитуваниот мускул.

Просечните вредности на амплитудата MUAP во проксималните мускули на здрави луѓе во повеќето случаи се 500-600 µV, во дисталните мускули - 600-800 µV, додека максималната амплитуда не надминува 1500-1700 µV. Овие индикатори се многу произволни и може да варираат до одреден степен. Кај деца од 8-12 години, просечната амплитуда на MUAP, по правило, е во опсег од 300-400 μV, а максималната не надминува 800 μV; Кај постарите деца, овие бројки се 500 и 1000 μV, соодветно. Во мускулите на лицето, амплитудата на MUAP е многу помала.

Кај спортистите, зголемена амплитуда на MUAP е забележана во тренирани мускули. Следствено, зголемувањето на просечната амплитуда на МУ во мускулите на здрави индивидуи вклучени во спортот не може да се смета за патологија, бидејќи се јавува како резултат на реструктуирање на МУ поради продолжено оптоварување на мускулите.

Кај сите неврогени заболувања, амплитудата на MUAP, по правило, се зголемува во согласност со зголемувањето на времетраењето: колку е подолго времетраењето на потенцијалот, толку е поголема неговата амплитуда (Сл. 8-11).

Ориз. 8-11. Амплитудата на MUAPs, различна по времетраење.

Најзначајното зголемување на амплитудата на MUAP е забележано кај невронските заболувања, како што е спиналната амиотрофија и последиците од полиомиелитис.

Служи како дополнителен критериум за дијагностицирање на неврогената природа на патологијата во мускулите. Зголемувањето на амплитудата на MU е предизвикано од реструктуирање на MU во мускулите, зголемување на бројот на мускулни влакна во областа на олово на електродата, синхронизација на нивната активност, како и зголемување на дијаметарот на мускулите влакна.

Зголемување на просечната и максималната амплитуда на MUAP понекогаш се забележува кај некои примарни мускулни заболувања, како што се полимиозитис, примарна мускулна дистрофија, дистрофична миотонија итн.

Облик на потенцијалите на моторната единица

Обликот на MU зависи од структурата на MU, степенот на синхронизација на потенцијалите на неговите мускулни влакна, положбата на електродата во однос на мускулните влакна на анализираниот MU и нивните инервациони зони. Обликот на потенцијалот нема дијагностичка вредност.

A - PDE со мала амплитуда и намалено времетраење, снимен со миопатија; Б - PDE со нормална амплитуда и времетраење, забележана кај здрава личност; C - PDE со висока амплитуда и зголемено времетраење кај полиневропатија; D - џиновски PDE (не се вклопува на екранот), снимен во спинална амиотрофија (амплитуда - 1 2 752 μV, времетраење - повеќе од 35 ms). Резолуција 200 µV/d, метење 1 ms/d.

Ориз. 8-12. Полифазни (А - 5 пресеци, 6 фази) и псевдополифаза (5 - 2 пресеци, 3 фази и 9 свиоци, од кои 7 во негативниот дел од потенцијалот) PDE.

Во клиничката пракса, формата на PDE се анализира во однос на бројот на фази и/или вртења во потенцијалот. Секое позитивно-негативно отстапување на потенцијалот што ја достигнува изолинијата и ја преминува се нарекува фаза, а секое позитивно-негативно отстапување на потенцијалот што не ја достигнува изолинијата се нарекува пресврт.

Потенцијалот кој има пет фази или повеќе и ја преминува централната линија најмалку четири пати се смета за полифазен (Сл. 8-12, А). Можно е да има дополнителни турнеи кои не ја преминуваат централната линија (сл. 8-12, Б). Пресвртувањата доаѓаат и во негативните и позитивните делови на потенцијалот.

Во мускулите на здравите луѓе, MDE, по правило, е претставена со трифазни потенцијални осцилации (види Сл. 8-9), меѓутоа, при снимање на MDE во областа на крајната плоча, може да има две фази, губејќи го својот првичен позитивен дел.

Нормално, бројот на полифазни PDE не надминува 5-15%. Зголемувањето на бројот на полифазни MU се смета како знак за повреда на структурата на MU поради присуството на некој патолошки процес. Полифазните и псевдополифазните MUAP се евидентирани и кај невронските и аксоналните и кај примарните мускулни заболувања (сл. 8-13).

Ориз. 8-13. Тешко полифазен PDE (21 фаза), регистриран кај пациент со прогресивна мускулна дистрофија. Резолуција 1 00 µV/d, метење 2 ms/d. Амплитудата на PDE е 858 μV, времетраењето е 1 9,9 ms.

Спонтана активност

Во нормални услови, кога електродата е неподвижна во опуштен мускул на здрава личност, не се јавува електрична активност. Со патологија, се појавува спонтана активност на мускулните влакна или моторните единици.

Спонтаната активност не зависи од волјата на пациентот, тој не може да ја запре или произволно да ја предизвика.

Спонтана активност на мускулните влакна

Спонтаната активност на мускулните влакна вклучува потенцијали за фибрилација (PF) и позитивни остри бранови (PSW). PF и POV се евидентираат исклучиво при патолошки услови кога концентрична иглена електрода се воведува во мускулот (сл. 8-14). PF е потенцијал на едно мускулно влакно, POV е бавна осцилација која следи брзо позитивно отклонување и нема акутен негативен врв. СОМ го одразува учеството и на едно и на неколку соседни влакна.

Ориз. 8-14. Спонтана активност на мускулните влакна. А - потенцијали за фибрилација; Б - позитивни остри бранови.

Студијата за спонтана активност на мускулните влакна во клиничка студија на пациент е најзгодниот електрофизиолошки метод што ни овозможува да го процениме степенот на корисност и стабилност на нервните влијанија врз мускулните влакна на скелетните мускули во неговата патологија.

Спонтаната активност на мускулните влакна може да се појави со која било патологија на периферниот невромоторен систем. Кај неврогените болести, како и кај патологијата на синапсите (мојата астенија и мијастенични синдроми), спонтаната активност на мускулните влакна го одразува процесот на нивна денервација. Кај повеќето примарни мускулни заболувања, спонтаната активност на мускулните влакна го одразува секое оштетување на мускулните влакна (нивно расцепување, фрагментација, итн.), како и нивната патологија предизвикана од воспалителниот процес (кај воспалителни миопатии - полимиозитис, дерматомиозитис).

Во двата случаи, PF и POV укажуваат на присуство на тековен процес во мускулите; Нормално, тие никогаш не се регистрирани.

Времетраењето на PF е 1-5 ms (нема никаква дијагностичка вредност), а амплитудата флуктуира во многу широк опсег (во просек 118 ± 1 14 μV). Понекогаш се откриваат и PF со висока амплитуда (до 2000 μV), обично кај пациенти со хронични заболувања. Времето на почетокот на ПФ зависи од локацијата на лезијата на нервот. Во повеќето случаи, тие се јавуваат 7-20 дена по денервацијата.

Ако поради некоја причина не дојде до реинервација на денервираното мускулно влакно, тоа умира со текот на времето, генерирајќи бранови форми кои сметаат дека ЕМГ е знак за смрт на денервирано мускулно влакно кое не ја примило инервацијата што претходно ја изгубила. Според бројот на PF и SOM снимени во секој мускул, може индиректно да се процени степенот и длабочината на неговата денервација или волуменот на мртвите мускулни влакна. Времетраењето на POV се движи од 1,5 до 70 ms (во повеќето случаи до 10 ms). Таканаречените џиновски SEF кои траат повеќе од 20 ms се откриени со продолжена денервација на голем број соседни мускулни влакна, како и со полимиозитис. Амплитудата на SOV варира, по правило, од 10 до 1800 μV. SOV со голема амплитуда и времетраење почесто се откриваат во подоцнежните фази на денервација („гигантски“ SOV). PEFs почнуваат да се запишуваат 1-6-30 дена по првото појавување на PF; тие можат да перзистираат во мускулите неколку години по денервацијата.

Како по правило, кај пациенти со воспалителни лезии на периферните нерви, POV се открива подоцна отколку кај пациенти со трауматски лезии. PF и POV најбрзо реагираат на почетокот на терапијата: ако е ефикасна, сериозноста на PF и POV се намалува по 2 недели. Напротив, кога третманот е неефикасен или недоволно ефикасен, нивната сериозност се зголемува, што овозможува да се користи анализата на PF и SPV како индикатор за ефикасноста на употребените лекови.

Миотонични и псевдомиотонични испуштања

Миотоничните и псевдомиотоничните празнења, или празнењата со висока фреквенција, исто така се однесуваат на спонтаната активност на мускулните влакна. Миотоничните и псевдомиотоничните празнења се одликуваат со голем број карактеристики, од кои главна е високата повторливост на елементите што го сочинуваат празнењето, односно високата фреквенција на потенцијали во празнењето. Терминот „псевдомиотоничко празнење“ се повеќе се заменува со терминот „празнење со висока фреквенција“.

Миотоничните секрети се феномен откриен кај пациенти со различни форми на миотонија. Кога се слуша, наликува на звук на „нуркачки бомбардер“. На екранот на мониторот, овие празнења се појавуваат како повторувачки потенцијали на постепено намалување на амплитудата, со прогресивно зголемување на интервали (што предизвикува намалување на висината на звукот, Сл. 8-15). Миотоничните празнења понекогаш се забележани кај некои форми на ендокрина патологија (на пример, хипотироидизам). Миотоничните празнења се јавуваат или спонтано или по мала контракција или механичка стимулација на мускулот со вметната иглена електрода во него или едноставно удирање на мускулот.

Псевдомиотоничните празнења (испуштања со висока фреквенција) се евидентирани кај некои невромускулни заболувања, и поврзани и не поврзани со денервација на мускулните влакна (сл. 8-16). Тие се сметаат за последица на ефаптичното пренесување на возбудата со намалување на изолационите својства на мембраната на мускулните влакна, што создава предуслов за ширење на возбудата од едно влакно на соседното: пејсмејкерот на едно од влакната го поставува ритам на импулси, кој се наметнува на соседните влакна, што ја одредува посебната форма на комплексите. Испуштањата почнуваат и престануваат одеднаш. Нивната главна разлика од миотоничните празнења е отсуството на пад на амплитудата на компонентите. Псевдомиотоничните празнења се забележани во различни форми на миопатија, полимиозитис, синдроми на денервација (во доцните фази на реинервација), спинални и нервни амиотрофии (болест на Charcot-Marie-Tooth), ендокрина патологија, траума или компресија на нервите и некои други болести.

Ориз. 8-15. Миотоничниот исцедок снимен во тибијалниот преден мускул на пациент (1-9 години) со Томсен-ова миотонија. Резолуција 200 µV/d.

Ориз. 8-16. Исцедок со висока фреквенција (псевдомиотоничен исцедок) снимен во предниот тибијален мускул на пациент (32 години) со неврална амиотрофија (болест на Charcot-Marie-Tooth) тип IA. Испуштањето наеднаш престанува, без прелиминарен пад на амплитудата на неговите компоненти. Резолуција 200 µV/d.

Спонтана активност на моторната единица

Спонтаната активност на моторните единици е претставена со фасцикулациони потенцијали. Фасцикулациите се спонтани контракции на целата моторна единица кои се јавуваат во целосно опуштен мускул. Нивната појава е поврзана со болести на моторниот неврон, негово преоптоварување со мускулни влакна, иритација на која било од неговите области и функционални и морфолошки промени (сл. 8-17).

Појавата на повеќекратни фасцикулациони потенцијали во мускулите се смета за еден од главните знаци на оштетување на моторните неврони на 'рбетниот мозок.

Исклучок се „бенигните“ фасцикулаторни потенцијали, понекогаш идентификувани кај пациенти кои се жалат на постојано грчење на мускулите, но не забележуваат мускулна слабост или други симптоми. Потенцијалите за единечна фасцикулација може да се детектираат и кај неврогени, па дури и примарни мускулни заболувања, како што се миотонија, полимиозитис, ендокрини, метаболички и митохондријални миопатии.

Ориз. 8-17. Потенцијал за фасцикулација на позадината на целосна релаксација на делтоидниот мускул кај пациент со булбарна форма на АЛС. Амплитудата на фасцикулациониот потенцијал е 1.580 μV. Резолуција 200 µV/d, метење 10 ms/d.

Опишани се потенцијалите на фасцикулациите кои се јавуваат кај висококвалификуваните спортисти по исцрпувачки физички активности. Може да се појават и кај здрави, но лесно возбудливи луѓе, кај пациенти со синдроми на карпален тунел, полиневропатии, како и кај постари лица. Сепак, за разлика од болестите на моторните неврони, нивниот број во мускулите е многу мал, а параметрите обично се нормални.

Параметрите на фасцикулационите потенцијали (амплитуда и времетраење) одговараат на параметрите на MUAP снимени во даден мускул и можат да се менуваат паралелно со промените во MUAP за време на развојот на болеста.

Иглена електромиографија во дијагноза на болести на моторните неврони на 'рбетниот мозок и периферните нерви

Во која било неврогена патологија, се јавува DRP, чија сериозност зависи од степенот на оштетување на изворите на инервација и од кое ниво на периферниот невромоторен апарат - невронски или аксонален - настанала штетата. Во двата случаи, изгубената функција се обновува поради зачуваните нервни влакна, а последните почнуваат интензивно да се разгрануваат, формирајќи бројни никулци кои се упатуваат кон денервираните мускулни влакна. Ова разгранување го доби името „никнување“ во литературата (англиски „никне“ - да никне, гранка).

Постојат два главни типа на никнување - колатерал и терминален.

Колатералното никнување е разгранување на аксоните во областа на јазлите на Ранвие, терминалното никнување е разгранување на завршниот, немиелинизиран дел од аксонот.

Се покажа дека природата на никнувањето зависи од природата на факторот што предизвикал нарушување на нервната контрола. На пример, за време на интоксикација со ботулин, разгранувањето се јавува исклучиво во терминалната зона, а за време на хируршката денервација се јавува и терминално и колатерално ртење.

На ЕМГ, овие состојби на моторните единици во различни фази од процесот на реинервација се карактеризираат со појава на моторни единици со зголемена амплитуда и времетраење.

Исклучок се самите почетни фази на булбарната форма на ALS, во која параметрите на MUAP се во границите на нормалните варијации неколку месеци.

Критериуми за ЕМГ за болести на моторните неврони на 'рбетниот мозок

Присуство на изразени фасцикулациони потенцијали (главен критериум за оштетување на моторните неврони на 'рбетниот мозок).

Зголемување на параметрите на MUAP и нивната полифазија, што ја одразува сериозноста на процесот на реинервација.

Појавата во мускулите на спонтана активност на мускулните влакна - PF и PAV, што укажува на присуство на тековен процес на денервација.

Потенцијалите за фасцикулација се задолжителен електрофизиолошки знак за оштетување на моторните неврони на 'рбетниот мозок. Тие се откриени веќе во раните фази на патолошкиот процес, дури и пред да се појават знаци на денервација.

Поради фактот што невронските болести подразбираат постојан тековен процес на денервација и реинервација, кога голем број моторни неврони истовремено умираат и соодветен број на MU се уништуваат, MUDEs стануваат сè поголеми, нивното времетраење и амплитуда се зголемуваат. Степенот на зголемување зависи од времетраењето и фазата на болеста.

Тежината на PF и POV зависи од сериозноста на патолошкиот процес и степенот на мускулна денервација. Кај болестите кои брзо напредуваат (на пример, ALS), PF и POV се наоѓаат во повеќето мускули, кај бавно напредувачките болести (некои форми на спинална амиотрофија) - само кај половина од мускулите и кај пост-полио синдром - кај помалку од трето. ЕМГ критериуми за аксонални заболувања на периферните нерви

Игленото ЕМГ во дијагнозата на болести на периферните нерви е дополнителен, но неопходен метод на испитување кој го одредува степенот на оштетување на мускулот инервиран од зафатениот нерв. Студијата овозможува да се разјасни присуството на знаци на денервација (DF), степенот на губење на мускулните влакна во мускулите (вкупниот број на DF и присуството на гигант DF), сериозноста на реинервација и нејзината ефикасност (на степен на зголемување на параметрите на MU, максималната вредност на амплитудата на MU во мускулот). Главните емг знаци на аксоналниот процес:

• зголемување на просечната амплитуда на MUAP;
• присуство на PF и POV (со тековна денервација);
• зголемување на времетраењето на MUAP (просечната вредност може да биде во рамките на нормалниот опсег, односно ± 12%);
• PDE полифазија;
• единечни фасцикулациони потенцијали (не во секој мускул).

Кога се оштетени аксоните на периферните нерви (разни полиневропатии), се јавува и DRP, но неговата сериозност е многу помала отколку кај невронските заболувања. Следствено, MDE се зголемуваат во многу помала мера. Како и да е, основното правило за промени во MUAP кај неврогените болести важи и за оштетување на аксоните на моторните нерви (односно, степенот на зголемување на параметрите на MUAP и нивната полифазија зависи од степенот на оштетување на нервите и сериозноста на реинервација) . Исклучок се патолошки состојби придружени со брза смрт на аксоните на моторните нерви поради повреда (или некоја друга патолошка состојба што доведува до смрт на голем број аксони). Во овој случај, се појавуваат истите гигантски MUAP (со амплитуда од повеќе од 5000 μV) како кај невронските заболувања. Таквите PDE се забележани во долготрајни форми на аксонална патологија, CIDP и нервни амиотрофии.

Ако, со аксонални полиневропатии, амплитудата на MUAP се зголемува пред сè, а потоа за време на процесот на демиелинизација, со влошување на функционалната состојба на мускулите (намалување на неговата сила), просечното времетраење на MUAP постепено се зголемува; многу почесто отколку во аксоналниот процес, се откриваат полифазни MUAP и фасцикулациони потенцијали, а поретко - PF и PV.

Иглена електромиографија во дијагноза на синаптички и примарни мускулни заболувања

За синаптичките и примарните мускулни заболувања, типично е намалување на просечното времетраење на MUAP. Степенот на намалување на времетраењето на MUAP е во корелација со намалувањето на јачината. Во некои случаи, параметрите на PDE се во границите на нормалните отстапувања, а со PMD тие дури може да се зголемат (види Сл. 8-13).

Иглена електромиографија за синаптички заболувања

За синаптичките болести, игленото ЕМГ се смета за дополнителен метод на истражување. Кај мијастенија гравис, тоа овозможува да се процени степенот на „блокирање“ на мускулните влакна во MU, определен од степенот на намалување на просечното времетраење на MU во испитуваните мускули. Сепак, главната цел на игленото ЕМГ за мијастенија гравис е да се исклучи можна истовремена патологија (полимиозитис, миопатија, ендокрини нарушувања, разни полиневропатии, итн.). Игленото ЕМГ кај пациенти со мијастенија гравис исто така се користи за одредување на степенот на одговор на администрацијата на антихолинестераза лекови, односно за проценка на промените во параметрите на PDE со администрација на неостигмин метил сулфат (прозерин). По администрацијата на лекот, времетраењето на PDE во повеќето случаи се зголемува. Недостатокот на одговор може да укаже на таканаречената мијастенична миопатија.

Основни критериуми за ЕМГ за синаптички болести:

• намалување на просечното времетраење на PDE;
• намалување на амплитудата на поединечни MUAP (може да отсуствува);
• умерена полифазија на PDE (може да отсуствува);
• отсуство на спонтана активност или присуство на само единечни ПФ.

Со мијастенија гравис, просечното времетраење на PDE е, по правило, малку намалено (за 10-35%). Доминантниот број на MUAP има нормална амплитуда, но неколку MUAP со намалена амплитуда и времетраење се евидентираат во секој мускул. Бројот на полифазни PDE не надминува 15-20%. Нема спонтана активност. Ако се открие изразен ПФ кај пациент, треба да се размислува за комбинација на мијастенија гравис со хипотироидизам, полимиозитис или други болести.

Иглена електромиографија за примарни мускулни заболувања

Игленото ЕМГ е главната електрофизиолошка метода за дијагностицирање на примарни мускулни заболувања (разни миопатии). Поради намалувањето на способноста на моторните единици да развијат доволна сила за одржување дури и минимален напор, пациент со која било примарна мускулна патологија треба да регрутира голем број моторни единици. Ова ја одредува особеноста на ЕМГ кај такви пациенти. Со минимална доброволна мускулна напнатост, тешко е да се идентификуваат поединечни MUAP; толку многу мали потенцијали се појавуваат на екранот што тоа ја оневозможува нивната идентификација. Ова е таканаречениот миопатски ЕМГ модел (сл. 8-18).

Кај воспалителните миопатии (полимиозитис), се одвива процес на реинервација, што може да предизвика зголемување на параметрите на PDE.

Ориз. 8-18. Миопатски модел: мерењето на времетраењето на поединечните MU е исклучително тешко поради регрутирањето на голем број мали MU. Резолуција 200 µV/d, метење 10 ms/d.

Основни критериуми за ЕМГ за примарни мускулни заболувања:

• намалување на просечното времетраење на PDE за повеќе од 1-2%;
• намалување на амплитудата на поединечни MUAP (просечната амплитуда може да биде или намалена или нормална, а понекогаш и зголемена);
• PDE полифазија;
• изразена спонтана активност на мускулните влакна кај воспалителна миопатија (полимиозитис) или PMD (во други случаи таа е минимална или отсутна).

Намалувањето на просечното времетраење на MUAP е кардинален знак на која било примарна мускулна болест. Причината за оваа промена е што кај миопатиите, мускулните влакна претрпуваат атрофија, некои од нив паѓаат од составот на МУ поради некроза, што доведува до намалување на параметрите на МУ.

Намалувањето на времетраењето на повеќето MUAP е откриено кај скоро сите мускули на пациенти со миопатии, иако е поизразено кај клинички најпогодените проксимални мускули.

Хистограмот на распределбата на PDE по времетраење се поместува кон помали вредности (фаза 1 или 11). Исклучок е PMD: поради острата полифазија на PDE, понекогаш достигнувајќи 100%, просечното времетраење може значително да се зголеми.

Електромиографија на единечни мускулни влакна

ЕМГ на едно мускулно влакно ви овозможува да ја проучувате електричната активност на поединечни мускулни влакна, вклучително и одредување на нивната густина во мускулните моторни единици и веродостојноста на невромускулниот пренос со помош на методот на нервоза.

За да се спроведе студијата, потребна е специјална електрода со многу мала површина за прислушување со дијаметар од 25 микрони, сместена на неговата странична површина на 3 mm од крајот. Малата површина на киднаперот овозможува снимање на потенцијалите на едно мускулно влакно во зона со радиус од 300 µm.

Тест за густина на мускулните влакна

Основа за одредување на густината на мускулните влакна во D E е фактот што зоната на киднапирање на микроелектродата за снимање на активноста на едно мускулно влакно е строго дефинирана. Мерка за густината на мускулните влакна во MU е просечниот број на потенцијали на единечни мускулни влакна забележани во зоната на нивното киднапирање при проучување на 20 различни MU во различни мускулни зони. Нормално, оваа зона може да содржи само едно (поретко две) мускулни влакна кои припаѓаат на иста моторна единица. Со помош на специјална методолошка техника (активатор уред), можно е да се избегне појавување на екранот на потенцијали на единечни мускулни влакна кои припаѓаат на други моторни единици.

Просечната густина на влакната се мери во произволни единици со пресметување на просечниот број на потенцијали на единечни мускулни влакна кои припаѓаат на различни моторни единици. Кај здравите луѓе оваа вредност варира во зависност од мускулот и возраста од 1,2 до 1,8 години. Зголемувањето на густината на мускулните влакна во MU ја одразува промената во структурата на MU во мускулите.

Проучување на феноменот на нервоза

Вообичаено, секогаш е можно да се постави електродата за снимање на едно мускулно влакно во мускулот така што да се евидентираат потенцијалите на две соседни мускулни влакна кои припаѓаат на иста моторна единица. Ако потенцијалот на првото влакно го активира уредот за активирање, тогаш потенцијалот на второто влакно ќе биде малку поинаков во времето, бидејќи е потребно различно време за импулсот да патува низ два нервни терминали со различна должина. Ова се рефлектира во варијабилноста на интервалот меѓу врвовите, односно времето на регистрација на вториот потенцијал флуктуира во однос на првиот, дефиниран како „танц“ на потенцијалот, или „ѕиркање“, чија вредност е нормално 5-50 μs. Движењето ја рефлектира варијабилноста во времето на невромускулниот пренос на двете моторни крајни плочи, така што овој метод ни овозможува да проучуваме мерка за стабилноста на невромускулниот пренос. Кога е нарушен, предизвикан од каква било патологија, нервозата се зголемува. Неговото најизразено зголемување е забележано кај синаптичките болести, првенствено кај мијастенија гравис (сл. 8-19).

Со значително влошување на невромускулната трансмисија, се јавува состојба кога нервниот импулс не може да возбуди едно од двете соседни влакна и се јавува таканареченото блокирање на импулсите (сл. 8-20).

Значително зголемување на нервозата и нестабилноста на поединечните компоненти на PDE е забележано и кај ALS. Ова се објаснува со фактот дека новоформираните терминали и незрели синапси како резултат на никнувањето работат со недоволен степен на сигурност. Во исто време, кај пациенти со брза прогресија на процесот, се забележува најизразено треперење и блокирање на пулсот.

Ориз. 8-19. Зголемување на нервоза (490 μs кога нормата е помала од 50 μs) во заедничкиот екстензор на прстот кај пациент со мијастенија гравис (генерализирана форма).

Суперпозиција на 10 последователно повторувачки комплекси на два потенцијали на една моторна единица. Првиот потенцијал е потенцијалот за активирање. Резолуција 0,2 m V/d, бришење 1 ms/d.

Ориз. 8-20. Зголемено треперење (260 µs) и блокирање на импулси (на 2-та, 4-та и 9-та линија) во заедничкиот екстензор на прстот на истиот пациент (види Сл. 8-19). Првиот импулс е активирањето.

Макроелектромиографија

Макро-ЕМГ овозможува да се процени големината на моторните единици во скелетните мускули. За време на студијата, две игла електроди се користат истовремено: специјална макроелектрода вметната длабоко во мускулите, така што киднапирачката странична површина на електродата се наоѓа длабоко во мускулот, и конвенционална концентрична електрода вметната под кожата. Методот на макро-EMG се заснова на проучување на потенцијалот снимен од макроелектрода со голема површина на абдуктор.

Конвенционалната концентрична електрода служи како референтна електрода, вметната под кожата на растојание од најмалку 30 cm од главната макроелектрода во зоната на минимална активност на мускулот што се проучува, односно колку што е можно подалеку од моторната точка на мускулот.

Друга електрода монтирана во канилата за снимање на потенцијалите на единечните мускулни влакна го регистрира потенцијалот на мускулното влакно на проучуваната моторна единица, што служи како активирач за просекување на макропотенцијалот. Сигналот од канилата на главната електрода, исто така, влегува во просекот. Просечно се проценуваат 130-200 импулси (епоха од 80 ms; за анализа се користи период од 60 ms) додека не се појават стабилна изолина и макропотенцијален MU кој е стабилен по амплитуда. Регистрацијата се врши на два канали: на едниот се снима сигналот од едно мускулно влакно на проучуваната моторна единица, што предизвикува просечно мерење; од друга, се репродуцира сигналот помеѓу главната и референтната електрода.

Главниот параметар што се користи за проценка на макропотенцијалот на моторната единица е неговата амплитуда, мерена од врв до врв. Времетраењето на потенцијалот не е важно кога се користи овој метод. Можно е да се процени областа на макропотенцијалите DE. Нормално, има широк опсег на вредности на амплитудата; со возраста, малку се зголемува. Кај неврогените заболувања, амплитудата на MU макропотенцијалите се зголемува во зависност од степенот на реинервација во мускулите. Кај невронските заболувања тој е највисок.

Во подоцнежните фази на болеста, амплитудата на макропотенцијалите на MU се намалува, особено со значително намалување на мускулната сила, што се совпаѓа со намалувањето на параметрите на MU забележано со стандардно игла ЕМГ.

Кај миопатиите, забележано е намалување на амплитудата на макропотенцијалите на MU, но кај некои пациенти нивните просечни вредности се нормални, но сепак тие сè уште забележуваат одреден број на потенцијали со намалена амплитуда. Ниту една од студиите кои ги испитуваа мускулите на пациентите со миопатија не откри зголемување на просечната амплитуда на макропотенцијалите на MU.

Методот на макро-EMG е многу трудоинтензивен, па затоа не е широко користен во рутинската практика.

Скенирање на електромиографија

Методот ви овозможува да ја проучувате временската и просторната дистрибуција на електричната активност на MU со скенирање, односно постепено движење на електродата во областа каде што се наоѓаат влакната на MU што се испитува. Скенирањето ЕМГ дава информации за просторната локација на мускулните влакна низ целиот MU простор и индиректно може да укаже на присуство на мускулни групи кои се формираат како резултат на процесот на денервација на мускулните влакна и нивна повторена реинервација.

Со минимална доброволна мускулна напнатост, како активирач се користи електрода вметната во неа за снимање на едно мускулно влакно, а со помош на концентрична игла (скенирање) електрода се снима PDE од сите страни со дијаметар од 50 mm. Методот се заснова на бавно, чекор-по-чекор потопување на стандардна игла електрода во мускулот, акумулација на информации за промените во потенцијалните параметри на одредена моторна единица и конструкција на соодветната слика на екранот на мониторот. ЕМГ-то за скенирање е серија осцилограми лоцирани еден под друг, од кои секоја ги рефлектира флуктуациите во биопотенцијалот снимен во дадена точка и заробен од киднапирачката површина на концентрична игла електрода.

Последователната компјутерска анализа на сите овие MUAP и анализата на нивната тридимензионална дистрибуција дава идеја за електрофизиолошкиот профил на мотоневрони.

Кога се анализираат податоците за скенирање на ЕМГ, се проценува бројот на главни врвови на MU, нивното поместување во времето на појавување, времетраењето на интервалите помеѓу појавата на поединечни фракции од потенцијалот на дадена MU и дијаметарот на дистрибуцијата на влакната се пресметува зона во секоја од испитуваните МУ.

Со DRP, се зголемуваат амплитудата и времетраењето, како и областа на потенцијалните осцилации на ЕМГ-то за скенирање. Сепак, дијаметарот на зоната на дистрибуција на влакна на одделни MU не се менува значително. Не се менува ниту бројот на фракции карактеристични за даден мускул.

ЖУРНАЛ ЗА ВИСОКА НЕРВНА АКТИВНОСТ, 2010 година, том 60, бр.4, стр. 387-396

РЕЦЕНЗИИ, ТЕОРЕТСКИ СТАТИИ

UDC 612.822.3

СПОНТАНА АКТИВНОСТ ВО РАЗВОЈ НА НЕВРАЛНИ МРЕЖИ

© 2010 M. G. Sheroziya, A. V. Egorov

Институција на Руската академија на науките Институт за висока нервна активност и неврофизиологија РАС, Москва,

е-пошта: [заштитена е-пошта]Добиено од уредникот на 7 септември 2009 година. Прифатено за објавување на 26 октомври 2009 година.

Спонтаната активност е белег на нервниот систем во развој. Се претпоставува дека спонтаната активност игра клучна улога во формирањето на нервната мрежа и созревањето на невроните. Спонтаната невронска активност е најинтензивно проучувана во хипокампусот, церебралниот кортекс, мрежницата и 'рбетниот мозок кај ембриони и новородени животни. Статијата дава преглед на главните резултати од студиите за спонтана активност во нервниот систем во развој и ги разгледува можните механизми на неговото создавање.

Клучни зборови: развој, хипокампус, кортекс, мрежница, 'рбетниот мозок, спонтана мрежна активност.

Спонтана мрежна активност на нервниот систем во развој

M. G. Sheroziya, A. V. Егоров

Институт за висока нервна активност и неврофизиологија, Руска академија на науките, Москва,

е-пошта: [заштитена е-пошта]

Преглед. Спонтаната периодична мрежна активност е карактеристична карактеристика на нервниот систем во развој. Се верува дека раната спонтана активност е вклучена во модулацијата на неколку процеси за време на созревањето на мозокот, вклучувајќи го и растот на невроните и изградбата на мрежата. Периодична спонтана мрежна активност беше забележана и детално проучена во хипокампусот, кортексот, мрежницата и 'рбетниот мозок на ембриони и новородени животни. Се разгледуваат главни студии за спонтана мрежна активност во нервниот систем во развој и се дискутираат можните механизми на неговото создавање.

Клучни зборови: развој, хипокампус, кортекс, мрежница, 'рбетниот мозок, спонтана мрежна активност.

Спонтаната активност е белег на нервниот систем во развој. Се претпоставува дека спонтаната активност игра клучна улога во формирањето на нервната мрежа и созревањето на невроните. Спонтаната активност е веќе забележана кај нервните прогенитори. Обично таквата активност се евидентира како флуктуации во интрацелуларната концентрација на калциум или скокови на калциум. Со формирањето на првите контакти помеѓу невроните на електричните синапси, се појавува синхронизирана спонтана активност. Понатаму, со развојот на хемиски синапси во онтогенезата, се појавуваат нови видови на синхрона спонтана активност. Почнувајќи од моментот на појавата на хемиските синапси, синхроната активност на невроните може да се смета за мрежа во вообичаена смисла на зборот. Мрежната спонтана активност на невроните за време на ембрионалниот и постнаталниот развој е доста интензивно проучувана во многу структури на централниот нервен систем на 'рбетниците, особено во хипокампусот, церебралниот кортекс, мрежницата и 'рбетниот мозок.

Хипокампус и неокортекс

Првата синхрона активност на групи неврони во хипокампусот на глувците во онтогенезата се појавува неколку дена пред раѓањето.

Мали ансамбли на неврони во парчињата на хипокампусот синхроно генерираат шилести возови, што е придружено со зголемување на интрацелуларниот калциум. Оваа прва синхрона активност на мали групи неврони била наречена „синхрони склопови на плато“ (SPA) од авторите. SPA активност беше генерирана поради електрични контакти помеѓу невроните, бидејќи под влијание на електрични блокатори на синапсите, активноста на SPA исчезна. Врвот на активноста на СПА се случи во моментот на раѓање, а до крајот на втората недела од животот овој тип на спонтана активност исчезна. Истата група истражувачи пронашла слична SPA активност поврзана со електричната синапса во кората на неонаталниот стаорец. Претходно, други автори кај новородените животни покажаа дека синхронизацијата на нервните домени, кои потоа веројатно се развиваат во кортикални столбови, зависи од електричните контакти помеѓу невроните. Синхроната активност на големи групи на неврони, зависни од електричните синапси, е прикажана и во специјално подготвени дебели делови од кортексот на новородените животни. Врската помеѓу таквата синхронизација и активноста на СПА останува нејасна. Можно е активноста на SPA да претставува претходна форма на таква синхронизација.

Со развојот на хемиските синапси, се појавуваат и други видови на синхрона спонтана активност. Веројатно најпознатиот тип на спонтана активност кај новородените животни е таканаречените џиновски деполаризирачки потенцијали (БДП), првпат прикажани на парчиња од хипокампусот на стаорци. БДП беа регистрирани интрацелуларно и беа изливи на шила кои траеја приближно 0,3 секунди и се случуваа на фреквенција од приближно 0,1 Hz. Заедно со антагонистите на синаптичката трансмисија на глутамат, БДП беше блокиран или потиснат од дејството на пикротоксинот и бикукулинот. Така, беше докажана важната улога на GABAergic системот во создавањето на БДП и за прв пат беше откриен невообичаениот возбудлив ефект на GABA во хипокампусот на новородените животни. БДП беа забележани во повеќето пирамидални клетки на хипокампусот на новородените стаорци и целосно исчезнаа до крајот на втората недела од животот. Врвот на активноста на БДП во хипокампусот е

раѓања на животни се случиле на 7-ми-10-ти ден од животот. Иако активноста на SPA се појавува во онтогенезата порано од БДП, според работата од 2-риот ден од животот (приближното време на појава на БДП), БДП и SPA активност коегзистираат во хипокампусот и се во антифаза еден на друг, т.е. зголемувањето на БДП доведува до намалување на активноста на СПА, и обратно. Кога БДП беше блокиран од антагонисти на синаптичкиот пренос, клетките на парчето хипокампус генерираа SPA активност.

Спонтана активност на БДП со слични својства е пронајдена и во церебралниот кортекс на новородените стаорци. Интересно, сепак, друг вид на спонтана активност поврзана со хемиски синапси, наречени „рани мрежни осцилации“ (ENOs), претходно е забележан во кортексот. Ваква активност не е забележана во хипокампусот. ENO беа периодични синхрони промени во интрацелуларната концентрација на калциум во мали групи неврони. Во хоризонталните делови на мозокот, активноста на ENOs се ширела долж кортексот како бран со брзина од 2 mm/s. Активноста на ENO исчезнала до 5-7-от ден од животот, а врвот се случил во моментот на раѓање. Активноста на ENO исчезна под влијание на веќе ниските концентрации на блокатори на AMPA/каинат рецепторот. Така, во кортексот, за разлика од хипокампусот, спонтана активност на ENO зависна од глутамат се појавила за време на развојот порано од БДП, чие генерирање многу истражувачи го објаснуваат со возбудливиот ефект на ГАБА.

Преминот во онтогенезата од електрични во хемиски синапси за време на генерирањето на спонтана активност е исто така прикажан за евоцираните осцилации. Така, спонтани осцилации предизвикани од карба-хол (агонист на мускарински рецептори) во парчиња кортекс кај новородени животни и животни стари една недела зависеле од електричните и хемиските синапси, соодветно.

Способноста на хипокампалните и кортикалните неврони да генерираат БДП зависен од ГАБА може да се поврзе со секвенцијалниот развој на ГАБА и глутаматергичните системи во мозокот. Според голем број студии, ГАБАергичниот систем се формира порано од глутаматниот систем: ГАБАергичните интерневрони созреваат порано од глутаматните пирамидални клетки, интерневроните

роните се исто така извор и цел на формирањето на првите синапси. Првично, GABAergic синапсите се возбудливи, што е поврзано со висока (до 40 mM) интрацелуларна концентрација на хлоридни јони во споредба со вообичаената концентрација кај возрасните (приближно 7 mM). Ако кај возрасните активирањето на GABAergic синапсите води до влегување на негативно наелектризираните јони на хлор во клетката и, на тој начин, до хиперполаризација на мембраната, тогаш кај новороденчињата се случува спротивното - ослободување на јони на хлор и деполаризација на мембраната. Како што се формираат глутаматните синапси со возраста, ГАБАергичните синапси постепено се претвораат во инхибиторни синапси. Се претпоставува дека на овој начин се одржува рамнотежата помеѓу возбудата и инхибицијата во мозокот во развој. Способноста на кортикалните и хипокампалните неврони да генерираат БДП зависен од ГАБА е привремено приближно поврзана со деполаризирачкиот ефект на ГАБА.

Високата содржина на јони на хлор во интрацелуларната течност на невроните на новородените животни е поврзана со временски зависна експресија на два главни ко-транспортери на хлор. Котранспортерот NKCC1, кој пумпа хлор во ќелијата, се изразува пред котранспортерот KCC2, кој испумпува хлор. Интересно, изразувањето на KCC2, а со тоа и времето во кое ГАБА ќе остане деполаризирачки зависи од спонтаната активност на клетките. Така, во невронските култури се покажа дека хроничното блокирање на ГАБАА рецепторите го спречува изразувањето на KCC2, додека концентрацијата на интрацелуларниот хлор не се намалува и ГАБА останува деполаризирачки трансмитер. Блокирањето на глутаматните рецептори или брзите натриумови канали не доведе до промени во изразувањето на KCC2. Така, докажано е дека спонтани минијатурни ГАБАергични постсинаптички струи (PSC) се неопходни за изразување на KCC2, намалување на интрацелуларните концентрации на хлорид и конверзија на GABA во инхибиторен предавател.

Сепак, сè уште нема директен доказ дека мрежната спонтана активност, како што е БДП, е неопходна за формирање на невронска мрежа во кортексот и хипокампусот, иако се дадени такви предлози. Врвот на активноста на БДП кај стаорците се јавува на крајот на првиот

завива, почеток на втората недела од животот. Главните врски до овој момент се веќе делумно воспоставени, на пример, перфорантната патека и синапсите со мовни влакна во хипокампусот на стаорци почнуваат да се формираат уште пред раѓањето. Во експериментите на парчиња, се покажа дека БДП се способни да предизвикаат долгорочно засилување во развојните „тивки“ синапси на хипокампусот на новородените стаорци. Наречен вака

За да продолжите да ја читате оваа статија, мора да го купите целиот текст. Статиите се испраќаат во формат PDFна адресата за е-пошта наведена при плаќањето. Времето на испорака е помалку од 10 минути

Хипокампус и невротрансплантација

ЖУРАВЛЕВА З.Н. - 2004 година