Acest lucru sugerează că o substanță neuroactivă poate fi produsă ca urmare a tratamentului TEPP.
La gandaci si raci a caror intoxicatie cu DDT a progresat atat de mult incat este ireversibila, activitatea spontana a sistemului nervos central este deprimata sau aproape absenta. Dacă lanțul nervos al unor astfel de gândaci este disecat cu atenție și spălat în soluție fiziologică, atunci un nivel mai ridicat de activitate spontană revine la acesta. În acest caz, spălarea îndepărtează o parte
Izoclinele sistemului cu parametri corespunzători membranei axonului sunt prezentate în Fig. ХХШ.27. Punctul singular este stabil (situat pe ramura stângă), iar membrana nu prezintă activitate spontană. Nivelul potențialului de repaus este convențional considerat zero. Când parametrii se modifică, izoclinele se deformează. Dacă în acest caz punctul singular devine instabil (se deplasează de la ramura stângă a izoclinei d(f/dt = O la cea din mijloc), atunci va apărea activitate spontană (Fig. XXX.28,1).
I - activitate spontană (punctul singular 8 este instabil, se află pe ramura mijlocie); linia punctată arată proiecția ciclului limită al sistemului pe plan
Este foarte interesant că, chiar și după victoria teoriei miogenice, ideea activității spontane a fost străină multor biologi pentru o lungă perioadă de timp. Ei au spus că fiecare reacție trebuie să fie un răspuns la un fel de influență, ca un reflex. În opinia lor, a admite că celulele musculare se pot contracta de la sine este același lucru cu abandonarea principiului cauzalității. Erau gata să explice contracția celulelor inimii prin orice, dar nu prin propriile proprietăți (de exemplu, hormoni fantastici speciali sau chiar acțiunea razelor cosmice). Generația noastră vede încă discuții aprinse pe această temă.
S-a arătat mai sus cum celulele nervoase conduc, procesează și înregistrează semnale electrice și apoi le trimit la mușchi pentru a le provoca contracția. Dar de unde provin aceste semnale? Există două excitații spontane și stimuli senzoriali. Există neuroni activi spontan, de exemplu neuronii creierului care stabilesc ritmul respirației.Un model foarte complex de activitate spontană poate fi generat într-o singură celulă folosind combinațiile adecvate de canale ionice de tipurile pe care le-am întâlnit deja când am discutat. mecanismele de procesare a informațiilor de către neuroni. Recepția informațiilor senzoriale se bazează și pe principii deja cunoscute nouă, dar implică celule de tipuri foarte diverse și surprinzătoare.
Indivizii cu unde a monomorfe, în medie, se arată a fi oameni activi, stabili și de încredere. Probands sunt foarte probabil să dea semne de activitate spontană ridicată și perseverență; acuratețea în muncă, în special în condiții de stres, și memoria pe termen scurt sunt calitățile lor cele mai puternice. Pe de altă parte, ei nu procesează informațiile foarte repede.
Concentrații toxice. Pentru animale. Șoareci. La o expunere de două ore, concentrațiile minime care provoacă poziție laterală sunt 30-35 mg/l, anestezie - 35 mg/l, moarte - 50 mg/l (Lazarev). 17 mg/l determină o scădere mare a activității spontane a mucoaselor albe (Goeppel et al.). Porcușori de Guineea . 21 mg/l cauzează
O substanță toxică se acumulează în hemolimfa gândacului american Periplaneta ameri ana L, otrăvit cu DDT. Analiza chimică a arătat absența unor cantități semnificative de DDT în astfel de hemolimfă. Injectarea de gândaci sensibili și rezistenți la DDT cu hemolimfă prelevată de la gândaci care se aflau în faza de prostrație ca urmare a otrăvirii cu DDT a provocat simptome tipice ale otrăvirii cu DDT. În plus, aceeași hemolimfă a dus la o creștere a activității spontane a lanțului nervos izolat de la un gândac neotrăvit. După o scurtă perioadă de excitare puternică, activitatea a scăzut brusc și a apărut blocarea. Deoarece DDT-ul în sine nu are un efect direct asupra sistemului nervos central, s-a sugerat că fenomenele de mai sus sunt cauzate de un alt compus.
Dacă perfuzatul inițial de TEPP, care a spălat lanțul nervos, este reumplut cu acesta din urmă, atunci activitatea spontană crește din nou mult în comparație cu normal, apoi scade treptat până la un nivel scăzut și, în unele cazuri, apare blocarea. Ca și înainte, clătirea cu soluție proaspătă de 10 3 M TEPP readuce nervul la activitatea sa spontană inițială.
De la gandaci. Substanța neuroactivă din hemolimfa gândacilor care se află în faza de prostrație ca urmare a otrăvirii cu DDT a fost izolată parțial prin cromatografie. După dezvoltarea cromatogramei, substanța activă a fost extrasă din părțile individuale ale cromatogramelor prin extracție cu soluție fiziologică, după care s-a determinat efectul extractelor asupra activității spontane a lanțului nervos al gândacului. Folosind diverși solvenți și separând în mod repetat fracțiile neuroactive prin cromatografie, am obținut o bună separare a substanței neuroactive de diverse substanțe localizate în hemolimfă. Din cauza pierderii unei substanțe sau a activității sale biologice în timpul numeroaselor operațiuni de separare cromatografică, precum și din cauza dificultății de a obține cantități mari de hemolimfa de gândac, încercările de selectare a compușilor pentru recunoașterea calitativă a acestei substanțe au fost efectuate doar cu o cantitate limitată. set de compuși și doar unul dintre ei a dat rezultate pozitive. Tratamentul cromatogramelor cu p-nitroanilină diazotizată a dus la apariția unor pete de culoare roșie în zonele în care au fost localizate substanțe biologic active ale extractului de hemolimfă. În cromatogramele extractelor din hemolimfa gândacilor normali, pete roșii nu au apărut în locuri corespunzătoare Rj-ului substanței active.
Sângele racilor otrăviți cu DDT a fost tratat în același mod ca hemolimfa gândacilor și s-a dovedit a fi neuroactiv în experimentele cu circuitul nervos al racului și al gândacului și a provocat mai întâi excitație, urmată de deprimarea activității spontane. S-a remarcat o singură diferență: substanța din sângele cancerului a fost mai activă asupra nervilor cancerului decât asupra nervilor
Până acum, discuția s-a bazat pe imaginea clasică a acțiunii FOS, adică se presupunea că FOS afectează sistemul nervos al insectelor prin inhibarea colinesterazei, care la rândul său duce la disfuncția acetilcolinei. Un studiu realizat de Sternburg et al. a pus sub semnul întrebării valoarea acestei presupuneri. Au luat un lanț izolat de gândac american și l-au pus într-o soluție salină și au observat o activitate spontană ridicată. Acest fluid a fost apoi înlocuit cu 10 M TEPP în soluție salină și, așa cum era de așteptat, a avut loc un bloc rapid și complet. Amestecul de TEPP cu soluție salină a fost îndepărtat temporar, să numim acest amestec t. După aceasta, preparatul a fost spălat de mai multe ori cu un amestec proaspăt preparat de TEPP cu soluție salină, în urma căruia s-a restabilit activitatea spontană normală. Dacă medicamentul a fost apoi tratat din nou cu amestecul T, atunci a fost observată excitare urmată de blocare.
Izoclinele nule calculate pe calculator sunt prezentate în Fig. XXIII.27. Izoclinul d(f/dt = O are formă N, ceea ce asigură generarea unui impuls. Punctul singular este situat pe ramura stângă a izoclinei d(f/dt = O și este stabil. Aceasta corespunde cu absența activității spontane în ecuațiile originale Hodgkin-Huxley.
Cu toate acestea, în urmă cu aproximativ o sută de ani, fiziologul englez Gaskell a criticat serios această teorie și a prezentat o serie de argumente în favoarea faptului că celulele musculare însele din unele zone ale inimii sunt capabile de activitate ritmică spontană (teoria miogenică). Timp de peste o jumătate de secol, a existat o dezbatere științifică fructuoasă, care a dus în cele din urmă la victoria teoriei miogenice. S-a dovedit că în inimă există de fapt două secțiuni de țesut muscular special, ale căror celule au activitate spontană. Un loc este situat în atriul drept (numit nodul sinoatrial), celălalt este la limita atriului și ventriculului (așa-numitul nod atrioventricular). Primul are un ritm mai frecvent și determină activitatea inimii în condiții normale (atunci se spune că inima are ritm sinusal), al doilea este o rezervă dacă primul nod se oprește, apoi după un timp a doua secțiune începe să funcționeze iar inima începe să bată din nou, deși într-un ritm mai lent. Dacă izolați celule musculare individuale dintr-una sau alta zonă și le plasați într-un mediu nutritiv, atunci aceste celule continuă să se contracte în ritmul lor caracteristic: sinus - mai des, atrio-ventricular - mai rar.
Am spus că tijele retiniene reacţionează la stimularea unei singure molecule de rodopsina. Dar o astfel de excitație poate apărea nu numai sub influența luminii, ci și sub influența zgomotului termic. Ca urmare a sensibilității ridicate a tijelor din retină, ar trebui să apară în mod constant semnale de alarmă falsă. Cu toate acestea, în realitate, retina are și un sistem de control al zgomotului bazat pe același principiu. Tijele sunt interconectate printr-un ES, ceea ce duce la medierea modificărilor potențialului lor, astfel încât totul se întâmplă în același mod ca în electroreceptori (doar acolo semnalul este mediat în fibră, care primește semnale de la mulți receptori, iar în retina – direct în sistemul receptor). Și amintiți-vă unificarea celulelor spontane active ale nodului sinusal al inimii prin contacte foarte permeabile, care dă un ritm cardiac regulat și elimină fluctuațiile inerente unei singure celule (zgomot). Vedem acea natură
Modificări în total electromiogrameîn bolile aparatului neuromotor periferic depind de modificările PD ale unităţilor motorii şi de natura implicării acestora în procesul de efort maxim voluntar. În toate formele de boli însoțite de o scădere a duratei UM AP (tipurile I și II de modificări ale structurii UM AP), la tensiunea musculară izometrică maximă, se observă o electromiogramă de interferență, care diferă de cea normală. printr-o scădere a amplitudinii AP, dar este semnificativ mai saturată.
Acest lucru se datorează faptului că puterea fiecărui UM, după ce a pierdut o parte din fibrele musculare, este redusă și este necesară o frecvență mai mare de funcționare a fiecărei unități motorii pentru a efectua un act motor de aceeași forță. În prezența unui număr mai mic de UM, în special de durată crescută (tipurile IV și V de modificări ale structurii AP-urilor UM), se observă o electromiogramă totală redusă de tip palisadă, reflectând activarea sincronă a unui număr mic de supraviețuitori. MU.
Activitate spontană- PD înregistrată în mușchi folosind electrozi cu ac în absența activității voluntare sau a stimulării artificiale a mușchiului, inclusiv a activității cauzate de introducerea electrozilor.
La formele spontane activitate care au valoare diagnostică includ potențialele de fibrilație (PF), undele ascuțite pozitive (PSW) și potențialele de fasciculație.
PF- aceasta este PD a uneia sau, în cazuri rare, a mai multor fibre musculare. De obicei detectat sub formă de descărcări repetate cu o frecvență de la 0,1 la 150 pe secundă. Durata PF este de până la 5 ms, amplitudinea este de până la 500 μV.
POV- fluctuații lente ale potențialului unei forme caracteristice - o abatere pozitivă rapidă a potențialului, urmată de o revenire lentă a potențialului în partea negativă, care se poate termina într-o fază negativă lungă de amplitudine mică. Durata SEP variază de la 2 la 100 ms, amplitudinea lor este, de asemenea, diferită - de la 20 la 4000 μV. POW este de obicei înregistrat sub formă de descărcări cu o frecvență de 0,1 până la 200 pe secundă.
La forme spontan Activitatea fibrelor musculare care au valoare diagnostică ar trebui să includă descărcări miotonice și pseudomiotonice. Descărcarea miotonică este o descărcare de înaltă frecvență de AP sau POV bifazic (pozitiv-negativ), cauzată de mișcarea voluntară sau de mișcarea acului.
Amplitudine iar frecvența descărcării crește și scade, ceea ce se reflectă în apariția sunetului caracteristic unui bombardier în scufundare atunci când ascultă descărcarea. Descărcările pseudomiotonice sunt descărcări similare de înaltă frecvență care nu sunt însoțite de o modificare a amplitudinii AP și se opresc brusc. Apariția descărcărilor miotonice este aproape patognomonică pentru miotonie.
Descărcări pseudomiotonice sunt detectate în polimiozită, unele tipuri de miopatie metabolică și în zone de reinervare (modificări de tip V de DE) în tulburări neuronale.
Prin metoda EMG Folosind electrozi cutanați, este posibil să se identifice o serie de tipuri caracteristice de tulburări ale electrogenezei musculare caracteristice leziunilor centrale și periferice ale căii motorii, boli ale sistemului extrapiramidal, o serie de tulburări neuromotorii în miastenia gravis, miotonie, precum și în alte boli musculare.
Pe EMG sunt identificați o serie de parametri, în principal pe baza unei evaluări a amplitudinii oscilațiilor, a frecvenței acestora și a unor caracteristici de timp. Pentru analiza cantitativă a electromiogramelor se folosesc diverse metode de caracterizare vizuală și instrumentală a modificărilor patologice.
Creierul prezintă o activitate internă constantă, care rămâne independentă de stimulii sau sarcinile externe. Acest nivel ridicat de activitate constantă în creier este descris ca o modalitate spontană de odihnă de sine față de activitatea dominantă. Odihna creierului este un termen destul de paradoxal, deoarece înseamnă o stare opusă a ceea ce spune termenul în sine: creierul nu este niciodată în repaus, iar dacă este în repaus, este mort, are loc moartea creierului. O astfel de activitate spontană trebuie să fie distinsă de sarcinile cauzate de stimuli sau sarcini externe creierului însuși. Neuroștiința a studiat de multă vreme problema stimulilor care provoacă activitatea creierului, deoarece această activitate este accesibilă studiului și poate fi studiată direct folosind stimuli speciali sau sarcini ale subiecților într-un scanner. Acestea sunt subiecte de bază în, de exemplu, neuroștiința cognitivă, afectivă și socială care utilizează stimuli sau sarcini pentru a investiga activitatea relevantă a creierului evocată de o anumită sarcină.
Cu toate acestea, recent, activitatea spontană a creierului a devenit centrul atenției științifice. De ce este acest lucru important și cum ne afectează activitatea creierului? În prezent, nu știm răspunsurile la aceste întrebări. Oamenii de știință sugerează că activitatea spontană a creierului este un factor major în înțelegerea noastră a creierului și determină funcții mentale importante, cum ar fi conștiința și simptomele psihopatologice în tulburările mintale. Un interes deosebit este întrebarea cu privire la modul în care influențele spontane afectează activitatea creierului.
De ce este important modul în care diferiți stimuli ne afectează creierul care se odihnește? Acest lucru arată, în primul rând, că activitatea cerebrală spontană sau de repaus are o semnificație sau o influență activă în sensul că stimulii sau sarcinile externe pot provoca activitate în creier. Creierul nostru nu este doar un dispozitiv mecanic care răspunde la stimuli sau sarcini externe. În schimb, creierul nostru este un organ dinamic care își manifestă propria activitate spontană prin care își poate influența și manipula propria procesare a stimulilor sau sarcinilor externe.
S-ar putea să fii nedumerit de ce este atât de importantă o astfel de caracteristică pur neuronală a creierului, cum ar fi interacțiunea non-aditivă de odihnă-stimul. Acest lucru are implicații majore pentru înțelegerea noastră a modului în care creierul poate crea stări mentale precum conștiința, depresia și altele asemenea. În exterior, un stimul aparent nesemnificativ - ceva văzut sau auzit care a evocat la o persoană anumite amintiri sau asocieri inconștiente cu trecutul - poate să nu fie realizat, dar în același timp să provoace în el o stare de bucurie, sau, dimpotrivă, de tristețe. Creierul nostru nu se odihnește niciodată complet; lucrează din greu tot timpul, analizând informațiile care vin în el din lumea exterioară, iar rezultatele muncii sale ne determină emoțiile, sentimentele și starea de spirit.
EMG cu ac include următoarele tehnici principale:
- EMG cu ac standard;
- EMG al unei singure fibre musculare;
- macroEMG;
- scanarea EMG.
Electromiografie cu ac standard
EMG cu ac este o metodă de cercetare invazivă efectuată folosind un electrod cu ac concentric introdus în mușchi. EMG cu ac face posibilă evaluarea aparatului neuromotor periferic: organizarea morfofuncțională a unităților motorii ale mușchilor scheletici, starea fibrelor musculare (activitatea lor spontană) și, cu observare dinamică, evaluarea eficacității tratamentului, dinamica proces patologic și prognosticul bolii.
INDICAȚII
Boli ale neuronilor motori ai măduvei spinării (ALS, amiotrofii ale coloanei vertebrale, poliomielita și sindromul post-polio, siringomielie etc.), mielopatii, radiculopatii, diverse neuropatii (axonale și demielinizante), miopatii, boli inflamatorii ale mușchilor (polimiozită și dermatomiozită centrală). tulburări de mișcare, tulburări de sfincter și o serie de alte situații când este necesară obiectivarea stării funcțiilor motorii și a sistemului de control al mișcării, evaluarea implicării diferitelor structuri ale aparatului neuromotor periferic în proces.
CONTRAINDICAȚII
Practic, nu există contraindicații pentru EMG cu ac. O limitare este considerată a fi starea inconștientă a pacientului, atunci când acesta nu poate încorda voluntar un mușchi. Cu toate acestea, chiar și în acest caz, este posibil să se determine prezența sau absența unui proces în desfășurare în mușchi (prin prezența sau absența activității spontane a fibrelor musculare). EMG cu ac trebuie efectuat cu prudență în acei mușchi care au răni purulente severe, ulcere nevindecatoare și leziuni de arsuri profunde.
VALOARE DE DIAGNOSTIC
EMG cu ac standard ocupă un loc central printre metodele de cercetare electrofiziologică pentru diferite boli neuromusculare și este crucială în diagnosticul diferențial al bolilor neurogenice și musculare primare.
Folosind această metodă, se determină severitatea denervației în mușchiul inervat de nervul afectat, gradul de recuperare a acestuia și eficacitatea reinervației.
Needle EMG și-a găsit aplicația nu numai în neurologie, ci și în reumatologie, endocrinologie, medicina sportivă și profesională, pediatrie, urologie, ginecologie, chirurgie și neurochirurgie, oftalmologie, stomatologie și chirurgie maxilo-facială, ortopedie și o serie de alte domenii medicale.
PREGĂTIREA PENTRU STUDIU
Nu este nevoie de o pregătire specială a pacientului pentru studiu. EMG cu ac necesită relaxarea completă a mușchilor examinați, deci se efectuează cu pacientul întins. Pacientul este expus mușchilor examinați, așezat pe spate (sau pe burtă) pe o canapea moale confortabilă, cu tetieră reglabilă, este informat despre examinarea viitoare și i se explică cum ar trebui să încordeze și apoi să relaxeze mușchiul.
METODOLOGIE
Studiul se realizează folosind un electrod cu ac concentric introdus în punctul motor al mușchiului (raza admisă nu este mai mare de 1 cm pentru mușchii mari și 0,5 cm pentru cei mici). Potențialele unității motorii (UM) sunt înregistrate. Atunci când alegeți PDE-uri pentru analiză, este necesar să respectați anumite reguli pentru selectarea lor.
Electrozii cu ac reutilizabili sunt presterilizati intr-o autoclava sau alte metode de sterilizare. Electrozii cu ac sterili de unică folosință sunt deschiși imediat înainte de examinarea mușchiului.
După introducerea electrodului într-un mușchi complet relaxat și de fiecare dată când este mișcat, monitorizați eventuala apariție a activității spontane.
Înregistrarea MUAP-urilor se realizează cu o tensiune musculară voluntară minimă, ceea ce face posibilă identificarea MUAP-urilor individuale. Sunt selectate 20 de MUAP diferite, observând o anumită secvență de mișcare a electrodului în mușchi.
Atunci când se evaluează starea mușchiului, se efectuează o analiză cantitativă a activității spontane detectate, care este deosebit de importantă atunci când se monitorizează starea pacientului în timp, precum și atunci când se determină eficacitatea terapiei. Sunt analizați parametrii potențialelor înregistrate ale diferitelor unități.
INTERPRETAREA REZULTATELOR
MU este un element structural și funcțional al mușchiului scheletic. Este format dintr-un neuron motor situat în cornul anterior al substanței cenușii a măduvei spinării, axonul acestuia, care iese sub forma unei fibre nervoase mielinice ca parte a rădăcinii motorii, și un grup de fibre musculare care, folosind o sinapsă, formează contact cu numeroasele ramuri ale acestui axon lipsit de teaca de mielină - terminale (Fig. 8-8).
Fiecare fibră musculară a unui mușchi are propriul terminal, face parte dintr-o singură unitate motorie și are propria sa sinapsă. Axonii încep să se ramifice intens la nivelul de câțiva centimetri până la mușchi pentru a oferi inervație fiecărei fibre musculare care face parte dintr-o anumită unitate motorie. Neuronul motor generează un impuls nervos, care este transmis de-a lungul axonului, se amplifică la sinapsă și provoacă contracția tuturor fibrelor musculare aparținând acestei unități motorii. Potențialul bioelectric total înregistrat în timpul unei astfel de contracții a fibrelor musculare se numește potențial unitar motor.
Orez. 8-8. Reprezentarea schematică a DE.
Potențialele unității motrice
O judecată despre starea unităților motorii ale mușchilor scheletici umani se obține pe baza unei analize a parametrilor potențialelor pe care le generează: durată, amplitudine și formă. Fiecare UM se formează ca rezultat al adunării algebrice a potențialelor tuturor fibrelor musculare care fac parte din UM, care funcționează ca un întreg.
Pe măsură ce unda de excitație se propagă prin fibrele musculare către electrod, pe ecranul monitorului apare un potențial trifazat: prima deviație este pozitivă, apoi există un vârf negativ rapid și potențialul se termină cu o a treia deviație, din nou pozitivă. Aceste faze pot avea amplitudini, durate și zone diferite, care depind de modul în care este situată suprafața abductorului electrodului în raport cu partea centrală a UM înregistrată.
Parametrii UM reflectă dimensiunea UM, numărul, poziția relativă a fibrelor musculare și densitatea distribuției lor în fiecare UM specific.
Durata potențialelor unității motoare este normală
Parametrul principal al PDE este durata sa, sau durata, măsurată ca timpul în milisecunde de la începutul abaterii semnalului de la linia centrală până la revenirea sa completă la aceasta (Fig. 8-9).
Durata PDE la o persoană sănătoasă depinde de mușchi și vârstă. Odată cu vârsta, durata PDE crește. Pentru a crea criterii normative unificate pentru studiul PDE, au fost elaborate tabele speciale cu valorile normale ale duratei medii pentru diferiți mușchi ai persoanelor de diferite vârste.
Un fragment din astfel de tabele este prezentat mai jos (Tabelul 8-5).
O măsură de evaluare a stării UM într-un mușchi este durata medie a 20 de UM diferite înregistrate în diferite puncte ale mușchiului studiat. Valoarea medie obținută în timpul studiului este comparată cu indicatorul corespunzător prezentat în tabel și se calculează abaterea de la normă (în procente). Durata medie a PDE este considerată normală dacă se încadrează în limitele de ±l2% din valoarea dată în tabel (în străinătate, durata medie a PDE este considerată normală dacă se încadrează în limitele de ±20%).
Orez. 8-9. Măsurarea duratei MUAP.
Tabelul 8-5. Durata medie în MUAP în musculatura cel mai frecvent studiată a persoanelor sănătoase, ms
| Vârsta, ani | M. del to-ideus | M.extensordigiti сomm. | M.abductor pollicisbrevis | M.interosdorsal este | M. abductor digiti minimi manus | M. vastus l lateral este | M. tibialisanterior | M.gastro-cnemius |
| 0 | 7,6 | 7,1 | 6,2 | 7,2 | b,2 | 7,9 | 7,5 | 7,2 |
| 3 | 8,1 | 7,6 | 6,8 | 7,7 | b.8 | 8,4 | 8,2 | 7,7 |
| 5 | 8,4 | 7,8 | 7,3 | 7,9 | 7,3 | 8,7 | 8,5 | 8,0 |
| 8 | 8,8 | 8,2 | 7,9 | 8,3 | 7,9 | 9,0 | 8,7 | 8,4 |
| 10 | 9,0 | 8,4 | 8,3 | 8,7 | 8,3 | 9,3 | 9,0 | 8,6 |
| 13 | 9,3 | 8,7 | 8,7 | 9.0 | 8,7 | 9,6 | 9,4 | 8,8 |
| 15 | 9,5 | 8,8 | 9,0 | 9,2 | 9,0 | 9,8 | 9,6 | 8,9 |
| 1 8 | 9,7 | 9,0 | 9,2 | 9,4 | 9,2 | 10,1 | 9,9 | 9,2 |
| 20 | 10,0 | 9,2 | 9,2 | 9,6 | 9,2 | 10,2 | 10,0 | 9,4 |
| 25 | 10,2 | 9,5 | 9,2 | 9,7 | 9,2 | 10,8 | 10,6 | 9,7 |
| 30 | 10,4 | 9,8 | 9,3 | 9,8 | 9,3 | 11,0 | 10,8 | 10,0 |
| 35 | 10,8 | 10,0 | 9,3 | 9,9 | 9,3 | 11,2 | 11,0 | 10,2 |
| 40 | 11,0 | 10,2 | 9,3 | 10,0 | 9,3 | 11,4 | 11, 2 | 10,4 |
| 45 | 11,1 | 10,3 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,5 | 11,3 | 10,5 |
| 50 | 11,3 | 10,5 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,7 | 11,5 | 10,7 |
| 55 | 11,5 | 10,7 | 9,4 | 10,2 | 9,4 | 11,9 | 11,7 | 10,9 |
| 60 | 11,8 | 11,0 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,2 | 12,0 | 11,2 |
| 65 | 12,1 | 11,2 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,4 | 12,2 | 11,5 |
| 70 | 12,3 | 11,4 | 9,5 | 10,4 | 9,5 | 12,6 | 12,4 | 11,7 |
| 75 | 12,5 | 11,6 | 9,5 | 10,5 | 9,5 | 12,7 | 12,5 | 11,8 |
| 80 | 12,6 | 11,8 | 9,5 | 10,6 | 9,5 | 12,8 | 12,6 | 12,0 |
Durata potențialelor unității motorii în patologie
Principalul model de modificări ale duratei MUAP în condiții patologice este că crește în bolile neurogenice și scade în patologiile sinaptice și musculare primare.
Pentru a evalua mai amănunțit gradul de modificare a MUAP în mușchii cu diferite leziuni ale aparatului neuromotor periferic, pentru fiecare mușchi, utilizați o histogramă a distribuției MUAP după durată, deoarece valoarea medie a acestora poate fi în limitele abaterilor normale. în cazurile de patologie musculară evidentă. În mod normal, histograma are forma unei distribuții normale, al cărei maxim coincide cu durata medie a MUAP pentru un anumit mușchi.
Pentru orice patologie a aparatului neuromotor periferic, forma histogramei se modifică semnificativ.
Etapele electromiografice ale procesului patologic
Pe baza modificării duratei UM în bolile neuronilor motori ai măduvei spinării, când într-o perioadă relativ scurtă de timp este posibilă monitorizarea tuturor modificărilor care apar în mușchi, au fost identificate șase etape EMG, reflectând modelele generale de restructurare a MU în timpul procesului de denervare-reinervare (DRP), de la începutul bolii până la moartea aproape completă a mușchiului [Gecht B.M. et al., 1997].
În toate bolile neurogenice are loc moartea mai multor neuroni motori sau a axonilor acestora. Neuronii motori rămași inervează fibrele musculare „străine” care sunt lipsite de controlul nervos, crescând astfel numărul lor în unitățile lor motorii. Pe EMG, acest proces se manifestă printr-o creștere treptată a parametrilor potențialelor unor astfel de unități motorii. Întregul ciclu de modificări ale histogramei distribuției MUAP-urilor după durată în bolile neuronale se încadrează în mod convențional în cinci etape EMG (Fig. 8-10), reflectând procesul de inervație compensatorie în mușchi. Această diviziune, deși condiționată, ajută la înțelegerea și urmărirea tuturor etapelor de dezvoltare a DRP în fiecare mușchi specific, deoarece fiecare etapă reflectă o anumită fază de reinervare și gradul de severitate a acesteia. Este nepotrivit să se prezinte stadiul VI sub forma unei histograme, deoarece reflectă punctul final al procesului „invers”, adică procesul de decompensare și distrugere a mușchiului MU.
Orez. 8-10.Cinci etape ale DRP în mușchiul deltoid al unui pacient cu SLA în timpul urmăririi pe termen lung. N (normă) - 20 MU și o histogramă a distribuției lor după durată în mușchiul deltoid al unei persoane sănătoase; I, II, IIIA, IIIB, IV, V - MUAP-uri și histograme ale distribuției lor în stadiul EMG corespunzător. Pe axa absciselor - durata MUAP, pe axa ordonatelor - numărul de MUAP de o anumită durată. Liniile continue sunt limitele normale, liniile întrerupte sunt durata medie a MUAP normală, săgețile indică durata medie a MUPD într-un anumit mușchi al pacientului în diferite perioade ale examinării (secvențial de la stadiile I la V). Scară: verticală 500 µV, orizontală 10 ms.
Printre specialiștii din țara noastră, aceste etape sunt utilizate pe scară largă în diagnosticul diferitelor boli neuromusculare. Ele sunt incluse în programul de calculator al electromiografelor domestice, care permite construirea automată a histogramelor care indică stadiul procesului.
O schimbare a stadiului într-o direcție sau alta în timpul reexaminării pacientului arată care sunt perspectivele de viitor pentru dezvoltarea DRP.
Etapa 1: durata medie a PDE se reduce cu 13-20%. Această etapă reflectă chiar faza inițială a bolii, când denervarea a început deja, iar procesul de reinervare nu se manifestă încă electromiografic. O parte din fibrele musculare denervate, lipsite de influența impulsului din cauza patologiei fie a neuronului motor, fie a axonului acestuia, iese din compoziția unor unități motorii. Numărul de fibre musculare din astfel de unități motorii scade, ceea ce duce la o scădere a duratei potențialelor individuale.
În stadiul I, apar o serie de potențiale mai înguste decât la un mușchi sănătos, ceea ce determină o ușoară scădere a duratei medii.
Histograma distribuției MDE începe să se deplaseze spre stânga, spre valori mai mici.
Etapa 2: durata medie a PDE este redusă cu 21% sau mai mult. Cu drp, această etapă este observată extrem de rar și numai în cazurile în care, din anumite motive, reinervarea nu are loc sau este suprimată de un anumit factor (de exemplu, alcool, radiații etc.), iar denervarea, dimpotrivă, crește și moartea masivă a fibrelor musculare în DE. ACEASTA duce la faptul că majoritatea sau aproape toate MUAP-urile devin mai scurte decât în mod normal ca durată și, prin urmare, durata medie continuă să scadă.
Histograma distribuției MDE se deplasează semnificativ către valori mai mici. Stadiile I - II reflectă modificări ale unităților motorii cauzate de o scădere a numărului de fibre musculare funcționale din acestea.
Etapa 3: durata medie a MUAP este în ±20% din norma pentru acest mușchi. Această etapă se caracterizează prin apariția unui anumit număr de potențiale de durată crescută, care în mod normal nu sunt detectate.
Apariția acestor UM indică începutul reinervației, adică fibrele musculare denervate încep să fie incluse în alte UM și, prin urmare, parametrii potențialelor lor cresc. PDE-urile atât cu durată redusă, cât și cu durată normală și cu durată crescută sunt înregistrate simultan în mușchi; numărul de PDE mărite în mușchi variază de la unul la mai multe. Durata medie a PDE în stadiul PI poate fi normală, dar aspectul histogramei diferă de normă. Nu are forma unei distribuții normale, ci este „aplatizată”, întinsă și începe să se deplaseze spre dreapta, spre valori mai mari. Se propune împărțirea etapei PI în două subgrupe - III A și III B. Ele diferă doar prin aceea că, în stadiul IPA, durata medie a PDE este redusă cu 1-20%, iar în stadiul IPA fie coincide complet cu valoarea medie a normei sau este majorată cu 1 -20%. În stadiul III B se înregistrează un număr ceva mai mare de PDE cu durată crescută decât în stadiul III A. Practica a arătat că o astfel de împărțire a celei de-a treia etape în două subgrupe nu este deosebit de importantă. De fapt, stadiul III înseamnă pur și simplu apariția primelor semne EMG de reinervare în mușchi.
Etapa IV: durata medie a PDE este crescută cu 21-40%. Această etapă se caracterizează printr-o creștere a duratei medii a MUAP datorită apariției, alături de MUAP normale, a unui număr mare de potențiale de durată crescută. PDE de durată redusă în această etapă este înregistrată extrem de rar. Histograma este deplasată spre dreapta, spre valori mai mari; forma sa este diferită și depinde de raportul dintre MDE-urile de durată normală și mărită.
Etapa V: durata medie a PDE este crescută cu 41% sau mai mult. Această etapă se caracterizează prin prezența unor PDE predominant mari și „gigant”, iar PDE de durată normală sunt practic absente. Histograma este deplasată semnificativ spre dreapta, întinsă și, de regulă, deschisă. Această etapă reflectă volumul maxim de reinervare în mușchi, precum și eficiența acestuia: cu cât sunt mai multe MUAD-uri gigantice, cu atât reinervarea este mai eficientă.
Etapa VI: durata medie a PDE este în limitele normale sau este redusă cu mai mult de 12%. Această etapă se caracterizează prin prezența PDE-urilor modificate în formă (potenţiale de colaps al UM). Parametrii lor pot fi în mod formal normali sau redusi, dar forma PDE este modificată: potențialele nu au vârfuri ascuțite, sunt întinse, rotunjite, timpul de creștere a potențialelor este brusc crescut. Această etapă este remarcată în ultima etapă de decompensare a măduvei spinării, când majoritatea neuronilor motori ai măduvei spinării au murit deja și are loc moartea intensivă a restului. Decompensarea procesului începe din momentul în care procesul de denervare crește, iar sursele de inervație devin din ce în ce mai puține. Pe EMG, stadiul decompensării este caracterizat de următoarele semne: parametrii MUAP încep să scadă, MUAP-urile gigantice dispar treptat, intensitatea PF crește brusc, apar MUF-uri gigantice, ceea ce indică moartea multor fibre musculare din apropiere. Aceste semne indică faptul că în acest mușchi neuronii motori și-au epuizat capacitatea de a încolți ca urmare a inferiorității funcționale și nu mai sunt capabili să exercite controlul deplin asupra fibrelor lor. Ca urmare, numărul de fibre musculare din unitățile motorii este redus progresiv, mecanismele de conducere a impulsurilor sunt perturbate, potențialele unor astfel de unități motorii sunt rotunjite, amplitudinea lor scade, iar durata lor scade. Nu este practic să construiți o histogramă în această etapă a procesului, deoarece aceasta, ca și durata medie a MUAP, nu mai reflectă starea adevărată a mușchiului. Principalul simptom al etapei VI este o schimbare a formei tuturor MUAP.
Stadiile EMG sunt utilizate nu numai pentru neurogeni, ci și pentru diferite boli musculare primare pentru a caracteriza profunzimea patologiei musculare. În acest caz, stadiul EMG nu reflectă DRP, ci severitatea patologiei și se numește „etapa EMG a procesului patologic”. În distrofiile musculare primare, pot apărea MUAP-uri puternic polifazice cu sateliți care își măresc durata, ceea ce îi crește semnificativ valoarea medie, corespunzătoare stadiului EMG 3 sau chiar IV al procesului patologic.
Semnificația diagnostică a etapelor EMG.
În bolile neuronale la același pacient, sunt adesea detectate diferite stadii EMG în mușchi diferiți - de la III la V. Stadiul 1 este detectat foarte rar - chiar la începutul bolii și numai în mușchi individuali.
În bolile axonale și demielinizante, stadiile III și IV sunt mai des întâlnite, iar stadiile 1 și 2 sunt mai puțin frecvente. Când un număr semnificativ de axoni mor în unii dintre cei mai afectați mușchi, este detectat stadiul V.
În bolile musculare primare, fibrele musculare se pierd din UM din cauza unor patologii musculare: o scădere a diametrului fibrelor musculare, despicarea, fragmentarea acestora sau alte leziuni care reduc numărul de fibre musculare din UM sau reduce volumul fibrelor musculare. muşchi. Toate acestea conduc la o scădere (scurtare) a duratei PDE. Așadar, în majoritatea bolilor musculare primare și miasteniei sunt depistate stadiile 1 și 11, în polimiozită - la început doar stadiile 1 și 2, iar în timpul recuperării - stadiile 3 și chiar IV.
Amplitudinea potențialului unității motorului
Amplitudinea este un parametru auxiliar, dar foarte important atunci când se analizează PDE. Se măsoară „de la vârf la vârf”, adică de la punctul cel mai jos al unui vârf pozitiv până la cel mai înalt punct al unui vârf negativ. La înregistrarea MUAP-urilor pe ecran, amplitudinea acestora este determinată automat. Sunt determinate atât amplitudinea medie cât și maximă a MUAP detectată în mușchiul studiat.
Valorile medii ale amplitudinii MUAP în mușchii proximali ai persoanelor sănătoase sunt în majoritatea cazurilor de 500-600 µV, în mușchii distali - 600-800 µV, în timp ce amplitudinea maximă nu depășește 1500-1700 µV. Acești indicatori sunt foarte arbitrari și pot varia într-o oarecare măsură. La copiii de 8-12 ani, amplitudinea medie a MUAP, de regulă, este în intervalul 300-400 μV, iar maximul nu depășește 800 μV; La copiii mai mari, aceste cifre sunt de 500, respectiv 1000 μV. La mușchii faciali, amplitudinea MUAP este mult mai mică.
La sportivi, o amplitudine crescută a MUAP este înregistrată în mușchii antrenați. În consecință, o creștere a amplitudinii medii a UM în mușchii indivizilor sănătoși implicați în sport nu poate fi considerată o patologie, deoarece apare ca urmare a restructurării UM din cauza încărcării prelungite asupra mușchilor.
În toate bolile neurogenice, amplitudinea MUAP, de regulă, crește în funcție de creșterea duratei: cu cât durata potențialului este mai lungă, cu atât este mai mare amplitudinea acestuia (Fig. 8-11).
Orez. 8-11. Amplitudinea MUAP, care variază ca durată.
Cea mai semnificativă creștere a amplitudinii MUAP se observă în bolile neuronale, cum ar fi amiotrofia coloanei vertebrale și consecințele poliomielitei.
Acesta servește ca un criteriu suplimentar pentru diagnosticarea naturii neurogene a patologiei în mușchi. O creștere a amplitudinii UM este cauzată de o restructurare a MU în mușchi, o creștere a numărului de fibre musculare în zona de plumb al electrodului, sincronizarea activității acestora, precum și o creștere a diametrului mușchiului. fibre.
O creștere atât a amplitudinii MUAP medie cât și a celei maxime se observă uneori în unele boli musculare primare, cum ar fi polimiozita, distrofia musculară primară, miotonia distrofică etc.
Forma potențialelor unității motorii
Forma UM depinde de structura UM, de gradul de sincronizare a potențialelor fibrelor sale musculare, de poziția electrodului în raport cu fibrele musculare ale UM analizate și de zonele lor de inervație. Forma potențialului nu are valoare diagnostică.
A - PDE de amplitudine redusă și durată redusă, înregistrată cu miopatie; B - PDE de amplitudine și durată normale, notat la o persoană sănătoasă; C - PDE de amplitudine mare si durata crescuta in polineuropatie; D - PDE gigant (nu se potrivește pe ecran), înregistrat în amiotrofia coloanei vertebrale (amplitudine - 1 2 752 μV, durată - mai mult de 35 ms). Rezoluție 200 µV/zi, baleiaj 1 ms/zi.
Orez. 8-12. Polifazice (A - 5 intersecții, 6 faze) și pseudopolifazice (5 - 2 intersecții, 3 faze și 9 spire, 7 dintre ele în partea negativă a potențialului) PDE.
În practica clinică, forma PDE este analizată din punct de vedere al numărului de faze și/sau ture în potențial. Fiecare abatere de potențial pozitiv-negativ care ajunge pe izolinie și o traversează se numește fază, iar fiecare abatere de potențial pozitiv-negativă care nu ajunge pe izolinie se numește viraj.
Un potențial care are cinci faze sau mai multe și traversează linia centrală de cel puțin patru ori este considerat polifazic (Fig. 8-12, A). Este posibil să existe turnee suplimentare care nu traversează linia centrală (Fig. 8-12, B). Turnurile vin atât în părțile negative, cât și în cele pozitive ale potențialului.
În mușchii oamenilor sănătoși, MDE, de regulă, este reprezentat de oscilații potențiale trifazate (vezi Fig. 8-9), cu toate acestea, la înregistrarea MDE în zona plăcii de capăt, poate avea două faze, pierzându-și partea pozitivă inițială.
În mod normal, numărul de PDE polifazice nu depășește 5-15%. O creștere a numărului de UM polifazice este considerată un semn al unei încălcări a structurii UM din cauza prezenței unui proces patologic. MUAP polifazice și pseudopolifazice sunt înregistrate atât la nivel neuronal, cât și axonal, precum și în bolile musculare primare (Fig. 8-13).
Orez. 8-13. PDE sever polifazică (21 de faze), înregistrată la un pacient cu distrofie musculară progresivă. Rezoluție 1 00 µV/zi, baleiaj 2 ms/zi. Amplitudinea PDE este de 858 μV, durata este de 1 9,9 ms.
Activitate spontană
În condiții normale, atunci când electrodul este staționar într-un mușchi relaxat al unei persoane sănătoase, nu are loc nicio activitate electrică. Cu patologia, apare activitatea spontană a fibrelor musculare sau a unităților motorii.
Activitatea spontană nu depinde de voința pacientului; el nu o poate opri sau provoca în mod arbitrar.
Activitatea spontană a fibrelor musculare
Activitatea spontană a fibrelor musculare include potențialele de fibrilație (PF) și undele ascuțite pozitive (PSW). PF și POV sunt înregistrate exclusiv în condiții patologice atunci când un electrod cu ac concentric este introdus în mușchi (Fig. 8-14). PF este potențialul unei fibre musculare, POV este o oscilație lentă care urmează o deviație pozitivă rapidă și nu are un vârf negativ acut. SOM reflectă participarea atât a uneia, cât și a mai multor fibre adiacente.
Orez. 8-14. Activitatea spontană a fibrelor musculare. A - potențialele de fibrilație; B - unde ascuțite pozitive.
Studiul activității spontane a fibrelor musculare într-un studiu clinic al unui pacient este cea mai convenabilă metodă electrofiziologică care ne permite să judecăm gradul de utilitate și stabilitatea influențelor nervoase asupra fibrelor musculare ale mușchiului scheletic în patologia sa.
Activitatea spontană a fibrelor musculare poate apărea cu orice patologie a sistemului neuromotor periferic. În bolile neurogenice, precum și în patologia sinapselor (astenia mea și sindroamele miastenice), activitatea spontană a fibrelor musculare reflectă procesul de denervare a acestora. În majoritatea bolilor musculare primare, activitatea spontană a fibrelor musculare reflectă orice deteriorare a fibrelor musculare (diviziunea, fragmentarea acestora etc.), precum și patologia acestora cauzată de procesul inflamator (în miopatiile inflamatorii - polimiozită, dermatomiozită).
În ambele cazuri, PF și POV indică prezența unui proces în desfășurare în mușchi; În mod normal, nu sunt niciodată înregistrate.
Durata PF este de 1-5 ms (nu are nicio valoare diagnostică), iar amplitudinea fluctuează într-un interval foarte larg (în medie 118 ± 1 14 μV). Uneori sunt detectate și PF de amplitudine mare (până la 2000 μV), de obicei la pacienții cu boli cronice. Momentul declanșării PF depinde de localizarea leziunii nervoase. În cele mai multe cazuri, ele apar la 7-20 de zile după denervare.
Dacă din anumite motive nu are loc reinervarea fibrei musculare denervate, aceasta moare în timp, generând forme de undă care consideră EMG un semn al morții unei fibre musculare denervate care nu a primit inervația pe care a pierdut-o anterior. După numărul de PF și SOM înregistrat în fiecare mușchi, se poate judeca indirect gradul și adâncimea denervației acestuia sau volumul fibrelor musculare moarte. Durata POV variază de la 1,5 la 70 ms (în majoritatea cazurilor până la 10 ms). Așa-numitele SEF-uri gigant care durează mai mult de 20 ms sunt detectate cu denervarea prelungită a unui număr mare de fibre musculare adiacente, precum și cu polimiozită. Amplitudinea SOV variază, de regulă, de la 10 la 1800 μV. SOV de amplitudine și durată mare sunt detectate mai des în stadiile ulterioare ale denervației SOV ("gigant"). PEF-urile încep să fie înregistrate la 1–6–30 de zile după prima apariție a PF; ele pot persista în mușchi câțiva ani după denervare.
De regulă, la pacienții cu leziuni inflamatorii ale nervilor periferici, POV este detectat mai târziu decât la pacienții cu leziuni traumatice. PF și POV răspund cel mai repede la începutul terapiei: dacă este eficientă, severitatea PF și POV scade după 2 săptămâni. Dimpotrivă, atunci când tratamentul este ineficient sau insuficient de eficient, severitatea acestora crește, ceea ce face posibilă utilizarea analizei PF și SPV ca indicator al eficacității medicamentelor utilizate.
Descărcări miotonice și pseudomiotonice
Descărcările miotonice și pseudomiotonice, sau de înaltă frecvență, se referă și la activitatea spontană a fibrelor musculare. Descărcările miotonice și pseudomiotonice se disting printr-o serie de caracteristici, principala dintre acestea fiind repetabilitatea ridicată a elementelor care alcătuiesc descărcarea, adică frecvența ridicată a potențialelor în descărcare. Termenul „descărcare pseudomiotonică” este din ce în ce mai mult înlocuit cu termenul „descărcare de înaltă frecvență”.
Descărcările miotonice sunt un fenomen detectat la pacienții cu diverse forme de miotonie. Când este ascultat, seamănă cu sunetul unui „bombard în scufundare”. Pe ecranul monitorului, aceste descărcări apar ca potențiale repetate de amplitudine în scădere treptat, cu intervale în creștere progresivă (ceea ce determină o scădere a înălțimii sunetului, Fig. 8-15). Descărcări miotonice sunt uneori observate în unele forme de patologie endocrină (de exemplu, hipotiroidism). Descărcările miotonice apar fie spontan, fie după o ușoară contracție sau stimulare mecanică a mușchiului cu un electrod cu ac introdus în acesta sau o simplă atingere a mușchiului.
Descărcări pseudomiotonice (descărcări de înaltă frecvență) sunt înregistrate în unele afecțiuni neuromusculare, atât asociate cât și neasociate cu denervarea fibrelor musculare (Fig. 8-16). Ele sunt considerate o consecință a transmiterii efaptice a excitației cu o scădere a proprietăților izolatoare ale membranei fibrei musculare, ceea ce creează condiția prealabilă pentru răspândirea excitației de la o fibră la cea adiacentă: stimulatorul cardiac al uneia dintre fibre stabilește ritmul impulsurilor, care se impune fibrelor adiacente, care determină forma particulară a complexelor. Descărcările încep și se opresc brusc. Principala lor diferență față de descărcările miotonice este absența unei scăderi a amplitudinii componentelor. Descărcările pseudomiotonice se observă în diferite forme de miopatie, polimiozită, sindroame denervare (în stadiile târzii ale reinervației), amiotrofii spinale și neuronale (boala Charcot-Marie-Tooth), patologie endocrină, traumatisme sau compresie nervoasă și alte boli.
Orez. 8-15. Secreții miotonice înregistrate în mușchiul tibial anterior al unui pacient (1–9 ani) cu miotonie Thomsen. Rezoluție 200 µV/zi.
Orez. 8-16. O scurgere de înaltă frecvență (descărcare pseudomiotonică) înregistrată în mușchiul tibial anterior al unui pacient (32 de ani) cu amiotrofie neuronală (boala Charcot-Marie-Tooth) tip IA. Descărcarea se oprește brusc, fără o scădere prealabilă a amplitudinii componentelor sale. Rezoluție 200 µV/zi.
Activitatea spontană a unității motorii
Activitatea spontană a unităților motorii este reprezentată de potențialele de fasciculație. Fasciculațiile sunt contracții spontane ale întregii unități motorii care apar într-un mușchi complet relaxat. Apariția lor este asociată cu boli ale neuronului motor, supraîncărcarea acestuia cu fibre musculare, iritația oricăreia dintre zonele sale și modificări funcționale și morfologice (Fig. 8-17).
Apariția potențialelor multiple de fasciculație în mușchi este considerată unul dintre principalele semne de afectare a neuronilor motori ai măduvei spinării.
Excepția o constituie potențialele fasciculatorii „benigne”, uneori identificate la pacienții care se plâng de contracții musculare constante, dar nu observă slăbiciune musculară sau alte simptome. Potențialele de fasciculație unică pot fi detectate și în bolile musculare neurogenice și chiar primare, cum ar fi miotonia, polimiozita, miopatiile endocrine, metabolice și mitocondriale.
Orez. 8-17. Potențial de fasciculare pe fondul relaxării complete a mușchiului deltoid la un pacient cu forma bulbară a SLA. Amplitudinea potențialului de fasciculație este de 1.580 μV. Rezoluție 200 µV/zi, baleiaj 10 ms/zi.
Sunt descrise potențialele fasciculațiilor care apar la sportivii cu înaltă calificare după o activitate fizică epuizantă. Ele pot apărea și la persoanele sănătoase, dar ușor de excitat, la pacienții cu sindroame de tunel carpian, polineuropatii, precum și la vârstnici. Cu toate acestea, spre deosebire de bolile neuronilor motori, numărul lor în mușchi este foarte mic, iar parametrii sunt de obicei normali.
Parametrii potențialelor de fasciculație (amplitudine și durată) corespund parametrilor MUAP înregistrați într-un mușchi dat și se pot modifica în paralel cu modificările MUAP în timpul dezvoltării bolii.
Electromiografia cu ac în diagnosticul bolilor neuronilor motori ai măduvei spinării și nervilor periferici
În orice patologie neurogenă, apare DRP, a cărei gravitate depinde de gradul de deteriorare a surselor de inervație și de ce nivel al aparatului neuromotor periferic - neuronal sau axonal - afectarea a apărut. În ambele cazuri, funcția pierdută este restabilită datorită fibrelor nervoase conservate, iar acestea din urmă încep să se ramifice intens, formând numeroși muguri îndreptați către fibrele musculare denervate. Această ramificare a primit în literatură numele „sprouting” (în engleză „sprout” - to sprout, branch).
Există două tipuri principale de încolțire - colateral și terminal.
Încolțirea colaterală este ramificarea axonilor în zona nodurilor lui Ranvier, încolțirea terminală este ramificarea secțiunii finale, nemielinice a axonului.
S-a demonstrat că natura încolțirii depinde de natura factorului care a cauzat perturbarea controlului nervos. De exemplu, în timpul intoxicației botulinice, ramificarea are loc exclusiv în zona terminală, iar în timpul denervației chirurgicale are loc atât germinare terminală, cât și colaterală.
Pe EMG, aceste stări ale unităților motorii în diferite stadii ale procesului de reinervare sunt caracterizate prin apariția unor unități motorii de amplitudine și durată crescută.
Excepție fac stadiile chiar inițiale ale formei bulbare de SLA, în care parametrii MUAP sunt în limitele variațiilor normale timp de câteva luni.
Criteriile EMG pentru bolile motoneuronilor măduvei spinării
Prezența potențialelor de fasciculație pronunțate (principalul criteriu pentru afectarea neuronilor motori ai măduvei spinării).
O creștere a parametrilor MUAP și a polifaziei acestora, reflectând severitatea procesului de reinervare.
Apariția în mușchi a activității spontane a fibrelor musculare - PF și PAV, indicând prezența unui proces de denervare în curs.
Potențialele de fasciculare sunt un semn electrofiziologic obligatoriu de lezare a neuronilor motori ai măduvei spinării. Ele sunt detectate deja în stadiile foarte incipiente ale procesului patologic, chiar înainte de apariția semnelor de denervare.
Datorită faptului că bolile neuronale implică un proces constant de denervare și reinervare în desfășurare, atunci când un număr mare de motoneuroni mor simultan și un număr corespunzător de MU sunt distruse, MUDE-urile devin din ce în ce mai mari, durata și amplitudinea lor cresc. Gradul de creștere depinde de durata și stadiul bolii.
Severitatea PF și POV depinde de severitatea procesului patologic și de gradul de denervare musculară. În bolile cu progresie rapidă (de exemplu, SLA), PF și POV se găsesc în majoritatea mușchilor, în bolile care progresează lent (unele forme de amiotrofie a coloanei vertebrale) - doar în jumătate dintre mușchi și în sindromul post-polio - în mai puțin de o al treilea. Criteriile EMG pentru bolile axonale ale nervilor periferici
EMG cu ac în diagnosticul bolilor nervilor periferici este o metodă de examinare suplimentară, dar necesară, care determină gradul de afectare a mușchiului inervat de nervul afectat. Studiul face posibilă clarificarea prezenței semnelor de denervare (DF), a gradului de pierdere a fibrelor musculare în mușchi (numărul total de DF și prezența DF gigant), severitatea reinervației și eficacitatea acesteia ( gradul de creștere a parametrilor MU, valoarea maximă a amplitudinii MU în mușchi). Principalele semne emg ale procesului axonal:
- creșterea amplitudinii medii a MUAP;
- prezența PF și POV (cu denervare curentă);
- o creștere a duratei MUAP (valoarea medie poate fi în intervalul normal, adică ±12%);
- polifazie PDE;
- potențiale de fasciculație unice (nu în fiecare mușchi).
Atunci când axonii nervilor periferici sunt afectați (diverse polineuropatii), apare și DRP, dar severitatea sa este mult mai mică decât în bolile neuronale. În consecință, MDE-urile sunt crescute într-o măsură mult mai mică. Cu toate acestea, regula de bază a modificărilor MUAP în bolile neurogenice se aplică și leziunilor axonilor nervilor motori (adică gradul de creștere a parametrilor MUAP și polifazia lor depind de gradul de afectare a nervilor și de severitatea reinervației) . Excepție fac stările patologice însoțite de moartea rapidă a axonilor nervilor motori din cauza leziunii (sau a unei alte stări patologice care duce la moartea unui număr mare de axoni). În acest caz, apar aceleași MUAP-uri gigantice (cu o amplitudine mai mare de 5000 μV) ca și în bolile neuronale. Astfel de PDE sunt observate în forme pe termen lung de patologie axonală, CIDP și amiotrofii neuronale.
Dacă, în cazul polineuropatiilor axonale, amplitudinea MUAP crește în primul rând, apoi în timpul procesului demielinizant, cu o deteriorare a stării funcționale a mușchiului (o scădere a forței acestuia), durata medie a MUAP crește treptat; mult mai des decât în procesul axonal, sunt detectate MUAP polifazice și potențiale de fasciculație și mai rar - PF și PV.
Electromiografia cu ac în diagnosticul bolilor sinaptice și primare ale mușchilor
Pentru bolile sinaptice și primare ale mușchilor, este tipică o scădere a duratei medii a MUAP. Gradul de scădere a duratei MUAP se corelează cu scăderea forței. În unele cazuri, parametrii PDE sunt în limitele abaterilor normale, iar cu PMD pot fi chiar măriți (vezi Fig. 8-13).
Electromiografie cu ac pentru boli sinaptice
Pentru bolile sinaptice, EMG cu ac este considerată o metodă suplimentară de cercetare. În miastenia gravis, permite evaluarea gradului de „blocare” a fibrelor musculare în UM, determinat de gradul de scădere a duratei medii a UM în mușchii examinați. Cu toate acestea, scopul principal al EMG cu ac pentru miastenia gravis este de a exclude o posibilă patologie concomitentă (polimiozită, miopatie, tulburări endocrine, diverse polineuropatii etc.). EMG-ul cu ac la pacienții cu miastenia gravis este, de asemenea, utilizat pentru a determina gradul de răspuns la administrarea de medicamente anticolinesterazice, adică pentru a evalua modificările parametrilor PDE cu administrarea de metil sulfat de neostigmină (proserina). După administrarea medicamentului, durata PDE în majoritatea cazurilor crește. Lipsa răspunsului poate indica așa-numita miopatie miastenică.
Criteriile de bază EMG pentru bolile sinaptice:
- scăderea duratei medii a PDE;
- scăderea amplitudinii MUAP-urilor individuale (poate fi absentă);
- polifazie moderată a PDE (poate fi absentă);
- absența activității spontane sau prezența doar a unor PF unice.
Cu miastenia gravis, durata medie a PDE este, de regulă, ușor redusă (cu 10-35%). Numărul predominant de MUAP are o amplitudine normală, dar mai multe MUAP de amplitudine și durată redusă sunt înregistrate în fiecare mușchi. Numărul de PDE polifazice nu depășește 15-20%. Nu există activitate spontană. Dacă la un pacient se detectează PF pronunțat, ar trebui să se gândească la o combinație de miastenia gravis cu hipotiroidism, polimiozită sau alte boli.
Electromiografie cu ac pentru bolile musculare primare
EMG cu ac este principala metodă electrofiziologică de diagnosticare a bolilor musculare primare (diverse miopatii). Datorită scăderii capacității unităților motorii de a dezvolta o forță suficientă pentru a menține chiar și un efort minim, un pacient cu orice patologie musculară primară trebuie să recruteze un număr mare de unități motorii. Acest lucru determină particularitatea EMG la astfel de pacienți. Cu o tensiune musculară voluntară minimă, este dificil să se identifice MUAP-urile individuale; atât de multe potențiale mici apar pe ecran încât acest lucru face imposibilă identificarea lor. Acesta este așa-numitul model EMG miopatic (Fig. 8-18).
În miopatiile inflamatorii (polimiozita) are loc un proces de reinervare, care poate determina o creștere a parametrilor PDE.
Orez. 8-18. Modelul miopatic: măsurarea duratei UM individuale este extrem de dificilă din cauza recrutării unui număr mare de UM mici. Rezoluție 200 µV/zi, baleiaj 10 ms/zi.
Criteriile de bază EMG pentru bolile musculare primare:
- o scădere a duratei medii a PDE cu mai mult de 1–2%;
- scăderea amplitudinii MUAP-urilor individuale (amplitudinea medie poate fi fie redusă, fie normală și uneori crescută);
- polifazie PDE;
- activitate spontană pronunțată a fibrelor musculare în miopatia inflamatorie (polimiozită) sau PMD (în alte cazuri este minimă sau absentă).
O scădere a duratei medii a MUAP este un semn cardinal al oricărei boli musculare primare. Motivul acestei modificări este că, în cazul miopatiilor, fibrele musculare suferă atrofie, unele dintre ele ies din compoziția MU din cauza necrozei, ceea ce duce la o scădere a parametrilor MU.
O scădere a duratei majorității MUAP-urilor este detectată la aproape toți mușchii pacienților cu miopatii, deși este mai pronunțată în mușchii proximali cei mai afectați clinic.
Histograma distribuției PDE după durată se deplasează către valori mai mici (etapa 1 sau 11). O excepție este PMD: datorită polifaziei ascuțite a PDE, uneori ajungând la 100%, durata medie poate fi crescută semnificativ.
Electromiografie cu o singură fibră musculară
EMG-ul unei singure fibre musculare vă permite să studiați activitatea electrică a fibrelor musculare individuale, inclusiv determinarea densității acestora în unitățile motorii musculare și a fiabilității transmisiei neuromusculare folosind metoda jitter.
Pentru efectuarea studiului este necesar un electrod special cu o suprafață de atingere foarte mică, cu un diametru de 25 de microni, situat pe suprafața sa laterală la 3 mm de capăt. Suprafața mică a abductorului permite înregistrarea potențialelor unei singure fibre musculare într-o zonă cu o rază de 300 µm.
Test de densitate a fibrelor musculare
Baza pentru determinarea densității fibrelor musculare în D E este faptul că zona de abducție a microelectrodului pentru înregistrarea activității unei singure fibre musculare este strict definită. O măsură a densității fibrelor musculare din UM este numărul mediu de potențiale ale fibrelor musculare individuale înregistrate în zona de abducție atunci când se studiază 20 de UM diferite în diferite zone musculare. În mod normal, această zonă poate conține o singură fibră musculară (mai rar două) aparținând aceleiași unități motorii. Folosind o tehnică metodologică specială (dispozitiv de declanșare), se poate evita apariția pe ecran a potențialelor fibrelor musculare individuale aparținând altor unități motorii.
Densitatea medie a fibrelor este măsurată în unități arbitrare prin calcularea numărului mediu de potențiale ale fibrelor musculare individuale aparținând diferitelor unități motorii. La persoanele sanatoase, aceasta valoare variaza in functie de muschi si varsta de la 1,2 la 1,8. O creștere a densității fibrelor musculare în MU reflectă o modificare a structurii MU în mușchi.
Studiul fenomenului Jitter
În mod normal, este întotdeauna posibil să poziționați electrodul pentru înregistrarea unei singure fibre musculare într-un mușchi, astfel încât să fie înregistrate potențialele a două fibre musculare adiacente care aparțin aceleiași unități motorii. Dacă potențialul primei fibre declanșează dispozitivul de declanșare, atunci potențialul celei de-a doua fibre va fi ușor diferit în timp, deoarece este nevoie de timpi diferiți pentru ca un impuls să traverseze două terminale nervoase de lungimi diferite. Acest lucru se reflectă în variabilitatea intervalului dintre vârfuri, adică timpul de înregistrare al celui de-al doilea potențial fluctuează în raport cu primul, definit ca „dansul” potențialului sau „jitter”, a cărui valoare este în mod normal 5-50 μs. Jitter-ul reflectă variabilitatea momentului transmisiei neuromusculare la cele două plăci de capăt motorii, astfel încât această metodă ne permite să studiem o măsură a stabilității transmisiei neuromusculare. Când este perturbat, cauzat de orice patologie, nervozitatea crește. Creșterea sa cea mai pronunțată se observă în bolile sinaptice, în primul rând în miastenia gravis (Fig. 8-19).
Cu o deteriorare semnificativă a transmisiei neuromusculare, apare o afecțiune când impulsul nervos nu poate excita una dintre cele două fibre adiacente și apare așa-numita blocare a impulsului (Fig. 8-20).
O creștere semnificativă a jitterului și instabilității componentelor individuale PDE este de asemenea observată în ALS. Acest lucru se explică prin faptul că terminalele nou formate și sinapsele imature ca urmare a încolțirii funcționează cu un grad insuficient de fiabilitate. În același timp, la pacienții cu progresie rapidă a procesului, se observă cea mai pronunțată agitație și blocare a pulsurilor.
Orez. 8-19. O creștere a jitterului (490 μs când norma este mai mică de 50 μs) în extensorul comun al degetelor la un pacient cu miastenie gravis (forma generalizată).
Suprapunerea a 10 complexe care se repetă secvenţial a două potenţiale ale unei unităţi motorii. Primul potențial este potențialul de declanșare. Rezoluție 0,2 m V/d, baleiaj 1 ms/zi.
Orez. 8-20. Creșterea jitterului (260 µs) și blocarea impulsului (pe liniile a 2-a, a 4-a și a 9-a) în extensorul comun al degetelor la același pacient (vezi Fig. 8-19). Primul impuls este declanșatorul.
Macroelectromiografie
Macro-EMG permite să se judece dimensiunea unităților motorii din mușchii scheletici. În timpul studiului, doi electrozi cu ac sunt utilizați simultan: un macroelectrod special introdus adânc în mușchi, astfel încât suprafața laterală de abductie a electrodului să fie situată adânc în mușchi și un electrod concentric convențional introdus sub piele. Metoda macro-EMG se bazează pe studiul potențialului înregistrat de un macroelectrod cu o suprafață mare de abductor.
Un electrod concentric convențional servește ca electrod de referință, introdus sub piele la o distanță de cel puțin 30 cm de macroelectrodul principal în zona de activitate minimă a mușchiului studiat, adică pe cât posibil de punctul motor al muşchiul.
Un alt electrod montat în canulă pentru înregistrarea potențialelor fibrelor musculare individuale înregistrează potențialul fibrei musculare a unității motorii studiate, care servește ca declanșator pentru medierea macropotențialului. Semnalul de la canula electrodului principal intră și în mediator. Se face o medie de 130-200 de impulsuri (o epocă de 80 ms; se folosește o perioadă de 60 ms pentru analiză) până când apar o izolinie stabilă și un UM macropotențial care este stabil în amplitudine. Înregistrarea se efectuează pe două canale: pe unul, este înregistrat semnalul de la o fibră musculară a unității motorii studiate, care declanșează medierea; pe de altă parte, este reprodus semnalul dintre electrozii principali și de referință.
Principalul parametru utilizat pentru a evalua macropotențialul unei unități motrice este amplitudinea acesteia, măsurată de la vârf la vârf. Durata potențialului nu contează atunci când utilizați această metodă. Este posibil să se estimeze aria macropotențialelor DE. În mod normal, există o gamă largă de valori de amplitudine; cu vârsta, aceasta crește ușor. În bolile neurogenice, amplitudinea macropotențialelor UM crește în funcție de gradul de reinervare a mușchiului. În bolile neuronale este cea mai mare.
În stadiile ulterioare ale bolii, amplitudinea macropotențialelor MU scade, în special cu o scădere semnificativă a forței musculare, care coincide cu o scădere a parametrilor MU înregistrate cu EMG cu ac standard.
În miopatii, se observă o scădere a amplitudinii macropotențialelor MU, totuși, la unii pacienți, valorile lor medii sunt normale, dar totuși se observă un anumit număr de potențiale de amplitudine redusă. Niciunul dintre studiile care examinează mușchii pacienților cu miopatie nu a evidențiat o creștere a amplitudinii medii a macropotențialelor UM.
Metoda macro-EMG necesită foarte multă muncă, deci nu este utilizată pe scară largă în practica de rutină.
Electromiografie de scanare
Metoda vă permite să studiați distribuția temporală și spațială a activității electrice a UM prin scanare, adică mișcarea în trepte a electrodului în zona în care sunt situate fibrele UM studiate. Scanarea EMG oferă informații despre locația spațială a fibrelor musculare în întreg spațiul UM și poate indica indirect prezența grupelor musculare care se formează ca urmare a procesului de denervare a fibrelor musculare și reinervarea repetată a acestora.
Cu o tensiune musculară voluntară minimă, un electrod introdus în el pentru a înregistra o singură fibră musculară este folosit ca declanșator, iar cu ajutorul unui electrod cu ac concentric (scanare), PDE este înregistrat din toate părțile cu un diametru de 50 mm. Metoda se bazează pe imersarea lentă, pas cu pas, a unui electrod cu ac standard în mușchi, acumularea de informații despre modificările parametrilor potențiali ai unei anumite unități motrice și construirea imaginii corespunzătoare pe ecranul monitorului. Scanarea EMG este o serie de oscilograme situate una sub alta, fiecare dintre acestea reflectând fluctuațiile biopotențialului înregistrate la un punct dat și captate de suprafața abductoare a unui electrod concentric cu ac.
Analiza computerizată ulterioară a tuturor acestor MUAP și analiza distribuției lor tridimensionale oferă o idee despre profilul electrofiziologic al motoneuronilor.
La analiza datelor EMG de scanare, se evaluează numărul de vârfuri principale ale UM, deplasarea lor în timpul apariției, durata intervalelor dintre apariția fracțiilor individuale ale potențialului unui anumit UM și diametrul distribuției fibrelor. se calculează zona în fiecare dintre UM examinate.
Cu DRP, amplitudinea și durata, precum și zona de oscilații potențiale asupra EMG de scanare cresc. Cu toate acestea, diametrul zonei de distribuție a fibrelor a MU-urilor individuale nu se modifică semnificativ. Nu se modifică nici numărul de fracții caracteristic unui muşchi dat.
REVISTA DE ACTIVITATE NERVOSĂ SUPERIOARE, 2010, volumul 60, nr.4, p. 387-396
RECENZII, ARTICOLE TEORETICE
UDC 612.822.3
ACTIVITATE SPONTANĂ ÎN DEZVOLTAREA REȚELELOR NEURALE
© 2010 M. G. Sheroziya, A. V. Egorov
Instituția Academiei Ruse de Științe Institutul de activitate nervoasă superioară și neurofiziologie RAS, Moscova,
e-mail: [email protected] Primit de redactor la 7 septembrie 2009. Acceptat spre publicare la 26 octombrie 2009.
Activitatea spontană este un semn distinctiv al sistemului nervos în curs de dezvoltare. Se presupune că activitatea spontană joacă un rol cheie în formarea unei rețele neuronale și maturizarea neuronilor. Activitatea neuronală spontană a fost studiată cel mai intens în hipocamp, cortexul cerebral, retină și măduva spinării la embrioni și nou-născuți. Articolul oferă o privire de ansamblu asupra principalelor rezultate ale studiilor privind activitatea spontană în sistemul nervos în curs de dezvoltare și discută posibilele mecanisme de generare a acestuia.
Cuvinte cheie: dezvoltare, hipocamp, cortex, retină, măduva spinării, activitate spontană în rețea.
Activitatea de rețea spontană a sistemului nervos în curs de dezvoltare
M. G. Sheroziya, A. V. Egorov
Institutul de activitate nervoasă superioară și neurofiziologie, Academia Rusă de Științe, Moscova,
e-mail: [email protected]
Un comentariu. Activitatea periodică spontană a rețelei este o trăsătură caracteristică a sistemului nervos în curs de dezvoltare. Se crede că activitatea spontană timpurie este implicată în modularea mai multor procese în timpul maturizării creierului, inclusiv creșterea neuronală și construcția rețelei. Activitatea periodică spontană a rețelei a fost observată și studiată în detaliu în hipocamp, cortex, retină și măduva spinării embrionilor și animalelor nou-născute. Sunt trecute în revistă studiile principale ale activității spontane a rețelei în sistemul nervos în curs de dezvoltare și sunt discutate posibilele mecanisme ale generării acestuia.
Cuvinte cheie: dezvoltare, hipocamp, cortex, retină, măduva spinării, activitate spontană în rețea.
Activitatea spontană este un semn distinctiv al sistemului nervos în curs de dezvoltare. Se presupune că activitatea spontană joacă un rol cheie în formarea unei rețele neuronale și maturizarea neuronilor. Activitatea spontană este deja observată la progenitorii neuronali. De obicei, o astfel de activitate este înregistrată ca fluctuații ale concentrației intracelulare de calciu sau vârfuri de calciu. Odată cu formarea primelor contacte între neuronii sinapselor electrice, apare activitatea spontană sincronizată. În plus, odată cu dezvoltarea sinapselor chimice în ontogeneză, apar noi tipuri de activitate spontană sincronă. Începând din momentul apariției sinapselor chimice, activitatea sincronă a neuronilor poate fi considerată rețea în sensul obișnuit al cuvântului. Activitatea spontană de rețea a neuronilor în timpul dezvoltării embrionare și postnatale a fost studiată destul de intens în multe structuri ale sistemului nervos central al vertebratelor, în special în hipocamp, cortex cerebral, retină și măduva spinării.
Hipocampul și neocortexul
Prima activitate sincronă a grupurilor de neuroni din hipocampul șoarecilor în ontogeneză apare cu câteva zile înainte de naștere.
Ansambluri mici de neuroni din feliile hipocampale generează în mod sincron trenuri de vârfuri, care este însoțită de o creștere a calciului intracelular. Această primă activitate sincronă a grupurilor mici de neuroni a fost numită „ansambluri de platou sincrone” (SPA) de către autori. Activitatea SPA a fost generată din cauza contactelor electrice dintre neuroni, deoarece sub influența blocanților electrici ai sinapselor, activitatea SPA a dispărut. Vârful activității SPA a avut loc în momentul nașterii, iar până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de viață acest tip de activitate spontană a dispărut. Același grup de cercetători a găsit activitate similară SPA legată de sinapsa electrică în cortexul șobolanului neonatal. Anterior, alți autori la animalele nou-născute au arătat că sincronizarea domeniilor neuronale, care apoi se presupune că se dezvoltă în coloane corticale, depinde de contactele electrice dintre neuroni. Activitatea sincronă a grupurilor mari de neuroni, dependente de sinapsele electrice, a fost demonstrată și în secțiuni groase special pregătite ale cortexului animalelor nou-născute. Legătura dintre o astfel de sincronizare și activitatea SPA rămâne neclară. Este posibil ca activitatea SPA să reprezinte o formă anterioară de astfel de sincronizare.
Odată cu dezvoltarea sinapselor chimice, apar și alte tipuri de activitate spontană sincronă. Probabil cel mai cunoscut tip de activitate spontană la animalele nou-născute este așa-numitul potențial de depolarizare gigant (PIB), prezentat pentru prima dată în felii de hipocamp de șobolan. PIB-urile au fost înregistrate intracelular și au fost explozii de vârfuri care au durat aproximativ 0,3 s și care au avut loc la o frecvență de aproximativ 0,1 Hz. Alături de antagoniştii transmiterii sinaptice a glutamatului, PIB-ul a fost blocat sau suprimat prin acţiunea picrotoxinei şi a bicuculinei. Astfel, a fost demonstrat rolul important al sistemului GABAergic în generarea PIB și a fost descoperit pentru prima dată efectul excitator neobișnuit al GABA în hipocampul animalelor nou-născute. PIB-urile au fost observate în majoritatea celulelor piramidale din hipocampul șobolanilor nou-născuți și au dispărut complet până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de viață. Vârful activității PIB în hipocamp este
nașterile de animale au avut loc în zilele a 7-10 de viață. Deși activitatea SPA apare în ontogeneză mai devreme decât PIB-ul, conform muncii din a 2-a zi de viață (momentul aproximativ al apariției PIB-ului), PIB-ul și activitatea SPA coexistă în hipocamp și sunt în antifază unul față de celălalt, adică. o creștere a PIB duce la o scădere a activității SPA și invers. Atunci când PIB-ul a fost blocat de antagoniștii transmisiei sinaptice, celulele de felie ale hipocampului au generat activitate SPA.
Activitatea GDP spontană cu proprietăți similare a fost găsită și în cortexul cerebral al șobolanilor nou-născuți. Interesant, totuși, un alt tip de activitate spontană asociată cu sinapsele chimice, numite „oscilații timpurii ale rețelei” (ENO), a fost înregistrat anterior în cortex. Nu a fost observată o astfel de activitate în hipocamp. ENO-urile au fost modificări periodice sincrone ale concentrației de calciu intracelular în grupuri mici de neuroni. În secțiunile orizontale ale creierului, activitatea ENO s-a propagat de-a lungul cortexului ca o undă la o viteză de 2 mm/s. Activitatea ENO a dispărut în a 5-a-7 zi de viață, iar vârful a avut loc în momentul nașterii. Activitatea ENO a dispărut sub influența unor concentrații deja scăzute de blocanți ai receptorilor AMPA/kainat. Astfel, în cortex, spre deosebire de hipocamp, activitatea spontană a ENO dependentă de glutamat a apărut în timpul dezvoltării mai devreme decât GDP, generarea căreia mulți cercetători o explică prin efectul excitator al GABA.
Tranziția în ontogeneză de la sinapsele electrice la cele chimice în timpul generării activității spontane este prezentată și pentru oscilațiile evocate. Astfel, oscilațiile spontane induse de carba-chol (un agonist al receptorilor muscarinici) în felii de cortex la animalele nou-născute și la animalele de o săptămână au depins de sinapsele electrice și, respectiv, chimice.
Capacitatea neuronilor hipocampali și corticali de a genera PIB dependent de GABA poate fi asociată cu dezvoltarea secvențială a sistemelor GABA și glutamatergice din creier. Conform unui număr de studii, sistemul GABAergic se formează mai devreme decât sistemul glutamat: interneuronii GABAergici se maturizează mai devreme decât celulele piramidale glutamatului, interneuronii
ronurile sunt, de asemenea, sursa și ținta formării primelor sinapse. Inițial, sinapsele GABAergice sunt excitatoare, ceea ce este asociat cu o concentrație intracelulară mare (până la 40 mM) de ioni de clorură în comparație cu concentrația obișnuită la adulți (aproximativ 7 mM). Dacă la adulți activarea sinapselor GABAergice duce la intrarea ionilor de clor încărcați negativ în celulă și, astfel, la hiperpolarizarea membranei, atunci la nou-născuți apare opusul - eliberarea ionilor de clor și depolarizarea membranei. Pe măsură ce sinapsele glutamat se formează odată cu vârsta, sinapsele GABAergice se transformă treptat în sinapse inhibitorii. Se presupune că acesta este modul în care echilibrul dintre excitație și inhibiție este menținut în creierul în curs de dezvoltare. Capacitatea neuronilor corticali și hipocampali de a genera PIB dependent de GABA este corelată aproximativ temporal cu efectul depolarizant al GABA.
Conținutul ridicat de ioni de clor din fluidul intracelular al neuronilor animalelor nou-născute este asociat cu exprimarea dependentă de timp a doi principali co-transportatori de clor. Co-transportatorul NKCC1, care pompează clorul în celulă, este exprimat înaintea co-transportatorului KCC2, care pompează clorul. Interesant este că expresia KCC2 și, prin urmare, timpul în care GABA va rămâne depolarizant depinde de activitatea spontană a celulelor. Astfel, în culturile neuronale s-a demonstrat că blocarea cronică a receptorilor GABAA împiedică exprimarea KCC2, în timp ce concentrația de clor intracelular nu scade și GABA rămâne un transmițător depolarizant. Blocarea receptorilor de glutamat sau a canalelor rapide de sodiu nu a condus la modificări ale expresiei KCC2. Astfel, s-a dovedit că curenții postsinaptici GABAergici (PSC) spontani în miniatură sunt necesari pentru exprimarea KCC2, reducerea concentrațiilor de clorură intracelulară și conversia GABA într-un transmițător inhibitor.
Cu toate acestea, încă nu există dovezi directe că activitatea spontană a rețelei, cum ar fi PIB-ul, este necesară pentru formarea unei rețele neuronale în cortex și hipocamp, deși au fost făcute astfel de sugestii. Vârful activității PIB la șobolani are loc la sfârșitul primului
urlet, începutul celei de-a doua săptămâni de viață. Principalele conexiuni până în acest moment au fost deja stabilite parțial, de exemplu, calea perforantă și sinapsele fibrelor cu mușchi din hipocampul șobolanilor încep să se formeze chiar înainte de naștere. În experimente pe felii, s-a demonstrat că PIB-urile sunt capabile să provoace potențarea pe termen lung în sinapsele „tăcute” în curs de dezvoltare ale hipocampului șobolanilor nou-născuți. Numit așa
Pentru a continua citirea acestui articol, trebuie să achiziționați textul integral. Articolele sunt trimise în format PDF la adresa de e-mail specificată în timpul plății. Timpul de livrare este mai puțin de 10 minute ZHURAVLEVA Z.N. - 2004
Se încarcă...
