Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм.
1. Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.
2. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца – 2,0-4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 –5 м/с.
3. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).
4. Рефрактерный период – это период невосприимчивости мышцы сердца к действию других раздражителей. В отличие от других возбудимых тканей сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, длящемуся дольше, чем период систолы, сердечная мышца не способна к длительному сокращению и совершает работу по типу одиночного мышечного сокращения
5. Автоматизм – способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения и ритмического сокращения без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой, состоящей из синусно-предсердного, предсердно-желудочкового узлов и предсердно-желудочкового пучка. Миокард функцией автоматизма не обладает.
Большой и малый круг кровообращения
Деление на большой и малый круги кровообращения условно: они сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замкнутая система.
Две части сердечно-сосудистой системы названы так потому, что каждая из них начинается в сердце и возвращается в сердце, но по отдельности замкнутых кругов они не образуют. Фактически имеется один общий замкнутый круг кровообращения. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, далее по артериям она следует в капилляры всех органов и тканей организма, по венам возвращается в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии поступает в легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь течет в левое предсердие и далее – в левый желудочек. Циркуляция крови по сосудам возможна только при наличии их тонуса, поскольку суммарный объем расслабленных сосудов больше объема крови. Кровь циркулирует по кругу в результате циклической деятельности сердца, главной функцией которого является нагнетание крови в артериальную систему организма.
Гемодинамика
Несмотря на ритмические сокращения сердца и поступление крови в сосуды порциями, в сосудах она течет непрерывно. Это обеспечивается эластичностью стенок артерий, которые во время систолы растягиваются, а во время диастолы спадаются и обеспечивают непрерывный ток крови. Давление, под которым кровь находится в сосудах, называется кровяным и постепенно меняется в зависимости от фазы сердечного цикла. Во время систолы желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту, давление при этом максимально - это систолическое, или максимальное, давление. Во время диастолы давление понижается - диастолическое , или минимальное. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме пульсовое давление равно 40 (35-55) мм рт. ст. Среднединамическое давление – это сумма минимального и одной трети пульсового давления. Выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.
На величину артериального давления влияют различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д.
Самое высокое давление в аорте (130 мм рт. ст.), в крупных артериях оно понижается на 10 % и в плечевой артерии составляет 110-125 мм рт. ст. (систолическое) на 60-85 мм рт. ст. (диастолическое). В капиллярах снижается до 15-25 мм рт. ст. Из капилляров кровь поступает в венулы (12-15 мм рт. ст.), затем в вены (3-5 мм рт. ст.). В полых венах давление составляет всего 1-3 мм рт. ст., а в самом предсердии равно нулю.
Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова. Она зависит от суммарного просвета кровеносных сосудов данного вида. Чем меньше просвет, тем больше скорость тока крови, и наоборот. Самой узкой частью в кровеносной системе является аорта, в ней скорость самая высокая -0,5-1 м/с. Суммарный просвет всех капилляров в 1000 раз больше просвета аорты, соответственно, и скорость тока крови в 1000 раз меньше, чем в аорте (0,5-1 мм/с). Физиологический смысл медленного течения крови в капиллярах - газообмен, переход питательных веществ из крови и продуктов обмена веществ из тканей. Удетей скорость кровотока выше за счет частых сердечных сокращений. У новорожденного полный кругооборот совершается за 12 с, в возрасте 3 года -за 15 с, в 14 лет -за 18 с, у взрос-лых - за 22 с. С возрастом кругооборот крови замедляется, что связано со снижением эластичности сосудов и увеличением их длины.
У детей давление значительно ниже, чем у взрослых. Это связано с тем, что у детей больше развита капиллярная сеть и шире просвет кровеносных сосудов. В период полового созревания рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. Это выражается в так называемой юношеской гипертензии, которая с возрастом проходит. У здорового человека давление поддерживается на постоянном уровне, но повышается при мышечной деятельности, эмоциональных состояниях.
Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматия. Под автоматией понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу кровью.
Доказательством автоматии сердца послужили следующие наблюдения и эксперименты.
Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и помещенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно сокращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.
На способности работать без воздействия внешних раздражителей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.
В чем причина такого уникального свойства сердца? У большинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервными ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризуются после каждого потенциала действия. Эти клетки называются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца называется миогенной.
Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.
Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с другими участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.
Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через некоторое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей системы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел перестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца становится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.
В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию
синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.
Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии установлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей системы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нарастающая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу после возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяризация мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определенного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении.
Интервал между двумя ПД зависит от длительности медленной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-
Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокращений сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяризации мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации возникает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.
Медленная диастолическая деполяризация обусловлена особенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокарда являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембране, проницаемость которых регулируется заряженными частицами - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая деполяризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медленный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда количество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполяризации и ПД достигает своего максимального уровня.
В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кардиологии.
Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.
В естественных условиях раздражителем является ПД, возникающий в синусном узле и распространяющийся по проводящей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердечный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражителей могут быть использованы механические, термические или химические воздействия, если их величина превышает порог возбудимости сердца.
При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электроды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосредственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновременное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восстанавливается работа сердца.
Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению ПД.
В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).
Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсолютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется десятыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время систолы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверхпороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращается не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.
Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпадает с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость сердца начинает восстанавливаться. Это - фаза относительной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочередное возбуждение и сокращение сердца под действием раздражителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.
Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-
дечного цикла, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков не изменяется. Если же возбуждение возникает в желудочках, то после внеочередного сокращения (экстрасистолы) появляется удлиненная пауза. Интервал между экстрасистолой и следующей (очередной) систолой желудочков называется компенсаторной паузой (рис. 6.4.).
Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрактерной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда восстановится.
После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзальтации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.
Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.
Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсердия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводящих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространяется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.
Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-
дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же левого и правого предсердий происходит одновременно.
После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого возбуждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспечении последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в атриовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.
Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Возможно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах данного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивление межклеточных контактов.
Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактируют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение передается с проводящей системы на рабочие мышцы.
Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей системе желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудочков - 0,4 м/с.
Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочими кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка возбуждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую синхронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.
В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от основных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практически одновременно распространяется на правый и левый желудочки, обеспечивая их одновременное сокращение.
Направление возбуждения внутри желудочков различно у животных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхности мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество волокон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активируется практически одновременно.
В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего
родки возбуждение возникает одновременно. j
Особенности распространения возбуждения в сердце имеют значение при анализе электрокардиограммы - записи биотоков сердца.
Сократимость. Сокращение - специфический признак возбуждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и является функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц согласно теории скольжения протофибрилл Хаксли.
Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.
Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее время представляется следующим образом. Потенциал действия, возникший на поверхности мембраны мышечного волокна, по поперечным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с высоким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.
Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембранах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из межклеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазматическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повышается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изменения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препятствующий скольжению протофибрилл).
После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напряжение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем распад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладающим АТФ-азной активностью.
Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное положение, и мышца расслабляется.
Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Известно, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содержащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстянки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.
Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых используется не только для механического сокращения, но и для работы ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.
Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отличаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздражение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиняется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ничего»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокращением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.
В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал действия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно сокращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывается небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. сократительного, миокарда соединены межклеточными контактами
(выростами плазматических мембран), что способствует практически одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.
Закон Боудича является скорее правилом с определенными ограничениями. При подпороговом раздражении сокращение, действительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вызвать распространяющийся потенциал действия. С другой стороны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.
Другая характерная особенность сердечной мышцы заключается в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяжения мышечных волокон во время диастолы, когда полости заполняются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная закономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кровью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокращении возрастает число генерирующих силу поперечных мостиков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повышается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.
Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, поступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудочков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в сердце оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии большой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения сердца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в известных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01
Физиология кровообращения
Основные свойства сердечной мышцы
К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость.
Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.
Возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток – пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие – синусно-предсердный узел. Он является главным центром автоматики сердца – пейсмекером первого порядка.
От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла – атриовентрикулярного . Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении.
При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02-0,04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков, и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.
Третий уровень расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердно-желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая – к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда.
Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и их основания.
в областях узлов находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.
Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких-то причин не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.
Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.Клетки атипической мышечной ткани функционально неоднородны. истинные пейсмекеры обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным водителям ритма. Они разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры отличаются медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов.
В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолитической деполяризации – пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.
Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К + .В результате проникновения внутрь клетки Na + и Са + и уменьшения скорости выхода из клетки К + возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na + , а позже для Са + . Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД у пейсмекерной клетки сопровождается возникновением деполяризации у прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитов, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения.
Возбудимость сердечной мышцы. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.
В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na + и частично для К + . В результате процесса диффузии ионы К + , выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na + в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД. Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе.
Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в клетке скелетной мышцы. Во время развития ПД клетка невозбудима к последующим стимулам. Ее рефрактерный период почти в 100 раз больше рефлекторного периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.
Длительный абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца, ритмического чередования систолы и диастолы. Она исключает возможность тетанического сокращения сердца.
Сократимость сердечной мышцы. На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона «все или ничего».
Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении импульса пороговой величины возбуждение синхронно охватывает всю мышцу в целом.
Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.
В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность получила название закона сердца Франка – Старлинга.
Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са + в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с потенциала действия мембраны и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение). Сокращение сердечной мышцы происходит также как и скелетной.
К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са + .
Цикл работы сердца. Несмотря на большую сложность процессов, лежащих в основе сердечной деятельности, сердце построено по принципу насоса ритмического действия. Как и всякий насос для перекачивания жидкости, оно снабжено двумя видами клапанов, расположенных на входе и выходе желудочков.
При расслабленном состоянии конуса во время диастолы кровь свободно протекает через щель, образованную выростами. В момент систолы конуса и уменьшения диаметра трубки выросты плотно смыкаются и отделяют полость желудочка от аорты.
Предсердия и желудочки разделяют створчатые клапаны (в левой половине – двустворчатый, или митральный, в правой – трехстворчатый). Во время систолы желудочков эти клапаны препятствуют обратному забросу крови в предсердия. клапаны аорты и легочной артерии образуют обращенные в полость сосуда карманоподобные углубления, окружающие в виде полумесяцев устье сосудов, из-за чего получили название полулунных клапанов. Во время систолы желудочков клапаны открыты и прижаты к внутренним стенкам сосудов. В момент наступления диастолы устремляющаяся обратно из аорты и легочной артерии кровь захлопывает клапаны. Закрытие клапанов не требует специальной энергии сокращения, этот акт возникает в результате изменения давления в полостях сердца.
Сокращение сердечной мышцы называется систолой, ее расслабление – диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из левого желудочка в аорту, из правого желудочка – в легочную артерию, во время диастолы они заполняются кровью, поступающей из предсердий. В предсердия кровь попадает из вен. В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его общая продолжительность у человека равна примерно 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков, общая пауза.
Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. Во время систолы повышается давление в полостях предсердий, что ведет к выталкиванию крови в желудочки. Желудочки в этот момент расслаблены, створки атриовентрикулярных клапанов свисают и кровь свободно поступает из предсердий в желудочки.
По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. В момент систолы желудочков предсердия оказываются уже расслабленными. Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения их волокон, возникающего в результате распространения возбуждения по миокарду.
Вследствие повышения внутрижелудочкового давления атриовентрику-лярные клапаны быстро захлопываются. В этот момент полулунные клапаны еще тоже закрыты, поэтому полость желудочка оказывается замкнутой и объем крови в полости остается постоянным. В результате возбуждения увеличивается напряжение мышечных волокон без изменения их длины (изометрическое напряжение), что ведет к еще большему возрастанию давления крови. Стенка левого желудочка растягивается и ударяет о внутреннюю поверхность грудной клетки. Таким образом возникает сердечный толчок.
Когда давление крови в желудочках превзойдет давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны откроются, их лепестки прижмутся к внутренним стенкам и наступит период изгнания, длящийся примерно 0,25 с. С падением давления полулунные клапаны захлопываются, препятствуя тем самым обратному току крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Когда давление в желудочках окажется меньше, чем в предсердиях, раскрываются атриовентрикулярные клапаны, происходит наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующем цикле, и наступает диастола всего сердца. Она продолжается до следующей систолы предсердий. Эта фаза, или общая пауза, имеет большое значение, так как в этот период происходит изъятие Са + из миофибрилл канальцами саркоплазматического ретикулума.
Может выполнять свои многочисленные функции, только находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией сердца и сосудов, формирующих кровеносную систему. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует также в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальной регуляции функций организма. Движущая сила кровотока создастся за счет , которое выполняет функцию насоса.
Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы. Сердечная мышца уникальным образом сочетает в себе качества скелетной и гладкой мускулатуры. Так же как и скелетные мышцы, миокард способен интенсивно работать и быстро сокращаться. Так же как и гладкие мышцы, он практически неутомим и не зависит от волевого усилия человека.
Физические свойства
Растяжимость — способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.
Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели.
Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.
Физиологические свойства
Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: , .
Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм.
В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют , состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье.
Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца . Он генерирует импульсы со средней частотой 70-80 импульсов в 1 мин.
Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка.
Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка.
Волокна Пуркинье — водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая.
В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце.
Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии.
В области синоатриального узла обнаружено значительное число нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые образуют здесь нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.
Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол.
Сердечная мышца, так же как и скелетная, обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, но эти свойства сердечной мышцы имеют свои особенности. Сердечная мышца сокращается медленно и работает в режиме одиночных сокращений, а не титанических как скелетная. Значение этого легко понять, если вспомнить, что сердце при своей работе перекачивает кровь из вен в артерии и должно наполняться кровью в промежутках между сокращениями.
Если сердце раздражать частыми ударами электрического тока, то оно в отличие от скелетных мышц не приходит в состояние непрерывного сокращения: наблюдаются отдельные более или менее ритмичные сокращения. Это объясняется длительной рефрактерной фазой, присущей сердечной мышце.
Рефрактерной фазой называется период не возбудимости, когда сердце утрачивает способность отвечать возбуждением и сокращением на новое раздражение.
Эта фаза длится весь период систолы желудочка. Если в это время раздражать сердце, то никакого ответа не последует. На раздражение, нанесенное в период диастолы, сердце, не успев расслабиться, отвечает новым внеочередным сокращением-экстрасистолой, после которой следует длительная пауза, называемая компенсаторной.
Сердце обладает автоматизмом. Это значит, что импульсы к сокращению возникают в нем самом, тогда как к скелетным мышцам они приходят по двигательным нервам из центральной нервной системы. Если перерезать все нервы, подходящие к сердцу, или даже отделить его от организма, оно будет длительно ритмически сокращаться.
Электрофизиологическими исследованиями установлено, что в клетках проводящей системы сердца ритмически возникает деполяризация клеточной мембраны, обусловливающая появление возбуждения, которое вызывает сокращение мускулатуры сердца.
Проводящая система сердца
Система, проводящая возбуждение в сердце, состоит из атипичных мышечных волокон, обладающих автоматизмом, и включает синусно-предсердный узел, расположенный в области впадения полых вен, предсердно-желудочковый узел, расположенный в правом предсердии, вблизи его границы с желудочками, и предсердно-желудочковый пучок. Последний, начинаясь от одноименного узла, проходит межпредсердную и межжелудочковую перегородки и делится на две ножки - правую и левую. Ножки опускаются под эндокардом по межжелудочковой перегородке к верхушке сердца, где ветвятся и в виде отдельных волокон - проводящих сердечных миоцитов (волокна Пуркинье) распространяются под эндокардом по всему желудочку.
В сердце здорового человека возбуждение возникает синусно-предсердном узле. Этот узел называют водителем ритма. По пучку атипических мышечных волокон оно распространяется к предсердно-желудочковому узлу, а от него по предсердно-желудочковому пучку - к миокарду желудочков. В предсердно-желудочковом узле скорость проведения возбуждения заметно снижается, поэтому предсердия успевают сократиться прежде, чем начнется систола желудочков. Таким образом, система, проводящая возбуждение, не только рождает импульсы возбуждения в сердце, но и регулирует последовательность сокращений предсердий и желудочков.
Ведущую роль синусно-предсердного узла в автоматизме сердца можно показать в опыте: при местном согревании области узла деятельность сердца ускоряется, а при охлаждении замедляется. Согревание и охлаждение других частей сердца не влияет на частоту его сокращений. После разрушения синусно-предсердного узла деятельность сердца может продолжаться, но в более медленном ритме - 30-40 сокращений в минуту. Водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел. Эти данные свидетельствуют о градиенте автоматизма, о том, что автоматизм разных отделов системы, проводящей возбуждение неодинаков.