"Arvelige sykdommer" - Interkurrente sykdommer forverrer pasientens tilstand. Symptomer: fra alvorlig mental retardasjon til fullstendig fravær av symptomer. Toppen av sykdommen inntreffer ved 2 år. Diagnosen stilles vanligvis etter 3 år, når linsesubluksasjon oppdages. En nedgang i intelligens oppdages hos bare 50 % av syke barn.
"Koma" - Pusten bremses. Blandet med rå eller bearbeidet opium for videre bruk. Rus - (fra det latinske prefikset i - "in" og gresk toksikon - gift). Patogenese av uremisk koma. Psykiske forstyrrelser (depresjon, motorisk uro, emosjonell labilitet) er typiske.
"Nyresykdommer" - De viktigste symptomene på nyresykdommer. Inntaket av krydret mat og krydder er begrenset. Generelt dominerer kvinner blant pasienter med pyelonefritt. Betennelse i nyrene Pyelonefritt. Nyresykdommer. Et meieri-grønnsakskosthold anbefales, kjøtt og kokt fisk er tillatt. Prosessen med dannelse og utskillelse av urin kalles diurese.
"Genetiske sykdommer" - DNA-analyse avslørte spor av hemofili. Russland var intet unntak. Typer genmutasjoner. Sannsynlighet for arv. Hemofili er en arvelig sykdom karakterisert ved en forstyrrelse i blodkoagulasjonsmekanismen. Mange av dronning Victorias etterkommere led av sykdommen. Menneskelige genetiske sykdommer er arvelige.
"Apné" - Redusert tonus i svelgmusklene. I 2001 var det rundt 10 søvnlaboratorier i Russland. Forstyrrelse av søvnstrukturen. Pasient G., 52 år, alvorlig form for OSA. Overvekt 2-4 ss. Karakteristisk utseende av en pasient med obstruktiv søvnapné-syndrom. CPAP-terapi (Continuous Positive Airway Pressure). Laser plastisk kirurgi av himmelen.
"Gastrointestinale sykdommer" - 5. Leverflagger. 2. Du bør spise rå grønnsaker og frukt. 3. 5. Til lunsj er det viktig å spise salat først og deretter suppe. Regler for mathygiene. Ormesykdommer. 6. Matforgiftning. Rundormer.
Det er totalt 27 presentasjoner i temaet
2 Etiologi av komatøse tilstander Årsakene til komatøse tilstander er svært forskjellige. De kan skyldes mange eksogene og endogene påvirkninger på kroppen. Variasjonen av etiologiske årsaker til koma fører imidlertid til universelle patofysiologiske og kliniske aspekter ved dette problemet. Men komatøse tilstander i ulike sykdommer har sine egne patogenetiske og kliniske egenskaper. I noen tilfeller utvikler irreversible endringer mot bakgrunnen av koma raskt; i andre er det samme type patofysiologiske mekanismer i utviklingen av koma med en gradvis overgang av funksjonelle endringer til irreversible organiske. Utviklingen av koma skyldes oftest: forgiftning, traumatisk hjerneskade, infeksjonssykdommer (sepsis, meningoencefalitt), hjernesvulster, komplikasjoner av endokrine sykdommer (diabetes mellitus, etc.), lever- og nyresykdommer, forstyrrelser i temperaturhomeostase, post- hypoksisk encefalopati.
3 Patofysiologiske aspekter ved utvikling av koma Ved alle sykdommer er grunnlaget for komas patogenes skade på sentralnervesystemet, graden av skade som i de fleste tilfeller bestemmer prognosen for gjenoppretting av kroppsfunksjoner. De ledende faktorene i utviklingen av koma er cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, cerebrospinalvæskesirkulasjonsforstyrrelser, hypoksi, acidose, som resulterer i hevelse av hjernebarken, mot bakgrunnen som energisult i hjernen oppstår, assosiert med utilstrekkelig tilførsel av oksygen , næringssubstrater eller brudd på deres utnyttelse på grunn av giftig skade på nervecellene. Tap av bevissthet er alltid forbundet med en forstyrrelse av den primære eller sekundære hjernebarken. Med sistnevnte blir funksjonene til hjernestammen først forstyrret, noe som fører til tap av bevissthet som følge av en sekundær stans av aktiviteten til cortex. Nedsatt bevissthet i lesjoner i hjernestammen er forårsaket av oppløsning av retikulær formasjon, og ved metabolske forstyrrelser - av en diffus effekt på retikulær formasjon eller begge halvkuler. Funksjoner ved fordelingen av fasene av hemming og eksitasjon i hjernebarken og subcortex fører til et brudd på bevisstheten av en viss dybde.
4 Undersøkelse av en pasient i komatøs tilstand - 1 Innleggelse av en pasient i komatøs tilstand, identifisering av årsak og type koma er en betydelig vanskelighet, så snart sikkerheten til pasientens vitale funksjoner er sikret og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes i henhold til Glasgow-skalaen, det er nødvendig å begynne å samle anamnese og undersøke pasienten. Anamnestiske data må innhentes fra slektninger, venner, politifolk og personer som brakte pasienten til sykehuset, for å finne ut omstendighetene rundt komautviklingen, sykdommene som gikk før det: om pasienten hadde diabetes, epilepsi eller nyre sykdom. Det er nødvendig å inspisere pasientens eiendeler, hvor du kan finne medisinske dokumenter (diabetespasientsertifikat), samt medisiner. Fokuser på å identifisere utbruddet av sykdommen. Koma (plutselig, gradvis), nylige plager (hodepine, depresjon, fokal svakhet, svimmelhet). Nylige traumer, tidligere sykdommer (diabetes, uremi). Anamnestiske data om tidligere psykiske lidelser. Tilgang til medisiner. Plutselig innsettende koma av ukjent årsak hos en tidligere frisk person er oftest forårsaket av selvforgiftning fra medikamenter, kranietraumer, subaraknoidal blødning eller hjernestammeblødning. I metabolske koma utvikles bevissthetssvikt vanligvis gradvis. Under undersøkelsen er det nødvendig å kle av pasienten helt, se etter tegn på skade, akutt eller kronisk allmennsykdom, administrering eller selvforgiftning av legemidler.
5 Undersøkelse av en pasient i komatøs tilstand - 2 Vær oppmerksom på fargen på huden, slimhinner, dårlig ånde, størrelsen på pupillene, deres asymmetri og langsomme reaksjon på lys, undersøk fundus. Naturen til spontane bevegelser, muskeltonus og tilstedeværelsen av spasmer av patologiske reflekser vurderes. Bestem frekvens og type pust. Hjertets grenser, blodtrykk, leverstørrelse og milt blir lyttet til og undersøkt. Laboratorietester foreskrives i henhold til sykehistorien og objektive undersøkelsesdata. En klinisk blodprøve, sukkernivå, syre-basestatus og gasssammensetning av kapillært eller arterielt blod bestemmes. Protrombintid, bilirubin, transaminaseaktivitet. Innhold av kalium, natrium, magnesium, blod urea nitrogen, kreatinin. Utfør toksikologisk screening av blod og urin. I tillegg til en klinisk urinprøve, bestemmes tilstedeværelsen av sukker og ketonlegemer. Røntgenbilder av hodeskallen og cervical ryggraden er nødvendig ved mulig skade. Elektroencefalografi fastslår den epileptogene naturen til koma. Datatomografi og kjernemagnetisk resonans er indikert for blødninger og plassopptakende lesjoner i hjernen. Lumbalpunktur utføres for et visst klinisk bilde. Behandling De generelle prinsippene for terapi for komatøse tilstander er å opprettholde vitale funksjoner og spesifikk behandling avhengig av årsaken til koma.
6 Komatøse tilstander med diabetes mellitus hos barn Insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM) er mer vanlig hos barn. Med IDDM kan utviklingen av koma oppstå på grunn av insulinmangel, kostholdsforstyrrelser, samtidige infeksjonssykdommer, psykiske eller fysiske traumer. I denne forbindelse forblir symptomene på diabetes ofte i skyggene, og barnet behandles for en smittsom sykdom på bakgrunn av pågående dekompensasjon av diabetes. Et barn kan bli innlagt på sykehus med diagnosen "akutt mage", "acetonemisk oppkast", "meningitt". Derfor er en blodsukkerprøve nødvendigvis indikert i den alvorlige tilstanden til et barn, spesielt en innlagt på intensivavdelingen. Det finnes følgende typer diabetisk koma: Ketoacidotisk, hyperosmolar, hyperlaktatemisk (melkesyre), hypoglykemisk.
7 Ketoacidotisk koma - 1 Ketoacidotisk koma forekommer oftest hos barn og er preget av gradvis utvikling. Diagnosen ketoacidotisk koma er basert på anamnese og en kombinasjon av kliniske og biokjemiske data. Bare utilstrekkelig kunnskap om det kliniske bildet av diabetes mellitus kan føre til sen diagnose. Kliniske tegn på begynnende ketoacidose er økende tørste og polyuri, tap av kroppsvekt, nedsatt appetitt, kvalme, tørr hud og slimhinner og lukten av aceton fra munnen. På det første stadiet er disse symptomene ledsaget av alvorlig svakhet og konstant døsighet. Hud- og senereflekser reduseres. Det er oppkast og magesmerter syndrom. Etter hvert som koma blir dypere – det andre stadiet – øker bevissthetsforstyrrelsen. Barnet kan vekkes og han vil svare på enstavelsesspørsmål. Pusten er støyende, dyp - Kussmaul. Økt oppkast og magesmerter. Den tredje fasen av koma er en bevissthetsforstyrrelse på bakgrunn av en ekstremt alvorlig tilstand. Sene- og hudreflekser er fraværende. Symptomer på dehydrering, trådlignende puls mot bakgrunn av takykardi, oligoanuri. Manifestasjonen av koma kan manifesteres ved overvekt av ett av to syndromer: abdominal eller kardiovaskulær. Abdominalt syndrom utvikler seg vanligvis raskt, noe som ofte er en indikasjon på akutt sykehusinnleggelse av et barn med diagnosen "akutt abdomen" eller "appendisitt". Karakterisert av tørste, polyuri, vekttap, kvalme, oppkast. Sårhet og spenninger i magemusklene.
8 Ketoacidotisk koma - 2 Kardiovaskulært syndrom bestemmes av symptomer på hjertesvikt: trådet puls, lavt blodtrykk, kald, blek cyanotisk hud, oliguri. Barnet kan ha hjertesmerter, svimmelhet og besvimelse. Laboratorietesting avslører: hyperglykemi, redusert reservealkalinitet, acidose (redusert pH i blodet), ketonemi, glukosuri, ketonuri, hypokapni, hypoksemi, økt laktat og pyruvat. Hyponatremi – hos barn med abdominalt syndrom og natrium – ved den øvre normalgrensen i den kardiovaskulære varianten av koma. Blodets osmolaritet til ekstremt høye (350 mOsm/l) tall, som bestemmer taktikken for å velge startinfusjonsløsninger for å øke eller redusere blodosmolariteten til de øvre normalgrensene innen den tolvte timen av behandlingen. Dette fremskynder restitusjonen av pasienter fra en komatøs tilstand og minimerer risikoen for å utvikle hjerneødem, som den farligste komplikasjonen ved utilstrekkelig behandling.
9 Hyperosmolar koma Hyperlactatemic (melkesyre) koma Hyperosmolar koma er en kraftig økning i blodosmolaritet mot bakgrunn av høy glykemi (over mmol/l) og hypernatremi, over 150 mmol/l, samt kloremi, økte ureanivåer. I dette tilfellet er det ingen ketoacidose. Andre laboratorieparametre ble også endret: høye nivåer av hemoglobin og hematokritverdi, leukocytose. Høyt sukkerinnhold i urinen. Blod pH og bikarbonatnivåer er normale. Ingen hyperketonemi. Reaksjonen på aceton i urinen er negativ. Et klinisk trekk ved hyperosmolar koma er raskt å utvikle alvorlige symptomer på dehydrering - tørr hud, slimhinner, redusert turgor i øyeeplene. I motsetning til ketoacidose er det ingen lukt av aceton i utåndingsluften. Forstyrrelse av bevissthet - fra døsighet til dyp koma. Det kan være patologiske reflekser og hypertermi. Grunn rask pust, takykardi, redusert blodtrykk. Oligoanuri. Utviklingen av hyperosmolar koma er ofte provosert av overdreven inntak av karbohydrater og interkurrente sykdommer. Det klassiske forløpet av hyperosmolar koma hos barn er sjelden. Hyperlaktatemisk (melkesyre) koma utvikler seg som regel med økt anaerob glykolyse mot bakgrunnen av hypoksi og den tilhørende akkumuleringen av melkesyre. Biokjemiske endringer fører til karakteristiske kliniske symptomer: agitasjon, aggressivitet, økt motorisk rastløshet hos barnet, kortpustethet. Det er smerter i hjertet og bak brystbenet, muskler i øvre og nedre ekstremiteter. Laboratorietesting avslører moderat hyperglykemi, et skarpt skifte i syre-base-tilstanden til den sure siden, og hyperpyruvatemi. Et diagnostisk trekk ved denne typen koma er fraværet av ketose: ketonlegemer i urinen og utåndet luft, noe som noen ganger gjør det vanskelig å diagnostisere IDDM hos små barn.
10 Prinsipper for behandling av diabetisk koma - 1 1. Barn i koma trenger følgende laboratorietester: bestemme nivået av glykemi, syre-basestatus i blodet, hemoglobin- og hematokritnivåer, elektrolytter i blodserumet (kalium, natrium, kalsium, fosfor, klor), urea og transaminasenivåer i blodet. Koagulogrammer, kliniske blodprøver, urinprøver, sukker og aceton i urinen, laktat, pyruvat og EKG. 2. Studiet av glykemi, CBS, elektrolytter bør gjentas hver 3-4 time. 3. Nødbehandling for tidlige manifestasjoner av koma og ketoacidose bør begynne med mageskylling med en 2% natriumbikarbonatløsning, for abdominalt syndrom - med saltvannsoppløsning, samt et rensende klyster. 4. Infusjon av natriumbikarbonatløsning bør kun utføres når det er en uttalt endring i blodets pH til den sure siden (pH
11 Prinsipper for behandling av diabetisk koma - 2 Væskeinfusjon anbefales utført med løsning 1, brukt som startløsning hos barn med kardiovaskulært syndrom, og løsning 2, brukt mer hos pasienter med abdominalt syndrom (V.V. Smirnov, 1998). Det anbefales å alternere løsning 1 og 2 i forholdet 1:1. Hyperosmolar koma innebærer å starte infusjonsbehandling med en transfusjon på 0,45 % (hypotonisk natriumkloridløsning). Påfølgende væskeinfusjon fortsetter med løsning 1 og 2. Løsning 2 Ringers løsning 200,0 Glukoseløsning 40 % KCl løsning 4-5 % Insulin 3-6 enheter. Heparin IE Panangin-løsning 10,0 Løsning 1 Glukoseløsning 5-10 % KCl-løsning 4-5 % Insulin 3-6 enheter. Heparin ED KKB mg
12 Prinsipper for behandling av diabetisk koma - 3 7. Nivået av glykemi hos en komatøs pasient må holdes innenfor mmol, uten å redusere det til mmol/l eller lavere for å unngå hypoglykemi. Nedgangen i høye glukosekonsentrasjoner bør skje gradvis, ikke mer enn 2 ganger i løpet av 8-12 timer. Siden en rask reduksjon i glykemiske nivåer også kan føre til hypoglykemi med en forverring av pasientens tilstand. 8. Opprettholdelse av det glykemiske nivået innenfor 15,5 mmol/l oppnås ved å endre glukose/insulinforholdet i den administrerte løsningen: Glykemi, mmol/lGlukoseInsulin, enheter Glukose/Insulin % % % % % % %
13 Prinsipper for behandling av diabetisk koma - 4 9. Administrering av kaliumpreparater, panangin, Ringers oppløsning er indisert 3 timer etter oppstart av infusjonsbehandling. 10. For et barn med koma er obligatorisk forskrivning av bredspektrede antibiotika, muligens to, indisert for å undertrykke alle klinisk signifikante patogener. 11. Heparinbehandling utføres med en hastighet på enheter/kg kroppsvekt per dag. 12. For å forhindre hjerneødem foreskrives barn en 25% løsning av magnesiumsulfat - 0,2 ml/kg kroppsvekt per dag. 13. Ved hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider, dopamin, dobutrex og glukokortikoider. 14. Kostholdsterapi for et barn i koma. Ernæring for en pasient i koma er kun foreskrevet når tilstanden forbedres, først i form av å drikke mineralvann, te, kompott. I løpet av ketoseperioden er smør helt utelukket. Forbedring av kliniske symptomer innebærer utvidelse av kostholdet. Beregning av insulindosen i samsvar med mengden mat som spises, målt i brødenheter.
14 Hypoglykemisk koma Hypoglykemisk koma er forårsaket av en reduksjon i blodsukkernivået, ledsaget av raskt tap av bevissthet på grunn av en overdose insulin, hoppe over neste måltid eller tung fysisk aktivitet. De første symptomene på hypoglykemi er en følelse av sult, svakhet, kaldsvette, hodepine, rastløshet og noen ganger døsighet. Hos nyfødte og spedbarn manifesteres hypoglykemi av angst, umotivert gråt og aggressiv oppførsel. På bakgrunn av mangel på bevissthet under hypoglykemisk koma, rikelig svette, fuktige slimhinner, kramper, trismus av tyggemuskler og Babinskis symptomer noteres. Hypoglykemisk koma krever differensiering fra andre typer diabetisk koma og epilepsi. Med de første symptomene på hypoglykemi, er det nødvendig å gi barnet en søt drink (te, juice, sukker sirup), mat med lett fordøyelige karbohydrater (syltetøy, honning, søtsaker, grøt, hvitt brød). Når et hypoglykemisk koma utvikler seg, administreres 20, 40, 60 ml av en 40 % glukoseløsning intravenøst til bevisstheten kommer tilbake. Deretter utføres væskeinfusjonen med løsning 1, hvor insulin ikke tilsettes, og løsning 2 under kontroll av blodsukkernivået. Sammen med administrasjonen av glukose administreres i noen tilfeller glukagon, som fremmer omdannelsen av leverglykogen til glukose. Glukagon administreres i en dose på 0,5-1,0 ml intramuskulært eller subkutant.
15 Komatøse tilstander med traumatisk hjerneskade - 1 Alvorlig traumatisk hjerneskade i 10-20 % av tilfellene er ledsaget av utvikling av koma. Den vanligste årsaken til alvorlige skader på hodeskallen og hjernen er transportskader, samt fall fra høyden, slag mot hodet med harde gjenstander. Ofte oppstår en alvorlig bevissthetsforstyrrelse etter et "klart" intervall, hvor det kan være stupor, døsighet eller psykomotorisk agitasjon. Et "lett" gap er bevis på progressiv kompresjon av hjernen ved et intrakranielt hematom eller er assosiert med økende cerebralt ødem. Med alvorlige blåmerker i stamme-basale seksjoner, kan koma vare opptil flere uker. Hos komatøse pasienter dominerer generelle cerebrale symptomer. Oppkast er et viktig symptom på alvorlig skade. Det oppstår umiddelbart eller 1-2 timer etter skaden. Myiasis eller mydriasis bestemmes, som i fravær av en fotoreaksjon fungerer som et ugunstig prognostisk tegn. Pasienter viser ptosis, strabismus, flytende bevegelser og ujevn justering av øyeeplene. Det er ingen hornhinnereflekser, spontan horisontal nystagmus. Bilateral økning i muskeltonus i lemmene. Pareser og lammelser kan ha karakter av tetra- og monohemiparese. Patologiske reflekser av Babinski, Oppenheim, oral automatisme, Kernig, Brudzinski og nakkestivhet vises.
16 komatøse tilstander med traumatisk hjerneskade - 2 Patologiske former for pust som Cheyne-Stokes, Biota, terminal med separate pust og påfølgende apné. Muligens takypné. Med tilbaketrekking av tungen, underkjeven, aspirasjon av blod, mageinnhold, pusten er hyppig, støyende, snorking, med deltakelse av hjelpemuskler. Blodtrykket endres enten mot hypotensjon eller hypertensjon. Hjertefrekvensen endres. Det vanligste er takykardi, men bradykardi er også mulig. Hypertermi - i de første timene, noen ganger 1-2 dager etter skade. Det viktigste punktet som bestemmer sykdomsforløpet ved alvorlig traumatisk hjerneskade er cerebralt kompresjonssyndrom, hvis tilstedeværelse krever umiddelbar kirurgisk inngrep. Kompresjonssyndrom manifesteres av en dypere koma, en økning i meningeale symptomer, utseende av krampeanfall, mono- og hemiparese. Den vanligste årsaken til kompartmentsyndrom er epi- og subdurale hematomer. Med intraventrikulære hematomer oppstår harmetoniske kriser og autonome lidelser. Kompresjon av hjernen utvikler seg med sin dislokasjon og kompresjon av stammeseksjonene. Uorden i vitale funksjoner setter raskt inn. Et brudd i bunnen av hodeskallen er preget av blødninger rundt øynene (briller). Blødning og brennevin fra nesen, den ytre hørselskanalen, nasofarynx og skade på kranienervene er også notert.
17 Spesielle forskningsmetoder Lumbalpunksjon utføres på en pasient i lett koma. I dyp koma og ved mistanke om intrakranielt hematom, er lumbalpunksjon kontraindisert. I en komatøs tilstand med en traumatisk hjerneskade kan det enten være en økning i cerebrospinalvæsketrykket eller en reduksjon i det. Sammensetningen av cerebrospinalvæsken hos pasienter uten subarachnaidblødning er normal de første dagene etter skade, men senere observeres noe cytose og økning i proteininnhold. Ved subarachnaidblødning oppdages en blanding av blod. ECHO-EG er en verdifull studie som bidrar til å etablere eller, med en viss sannsynlighet, avvise tilstedeværelsen av intrakraniell blødning. Hos barn i en dyp komatøs tilstand kan forsvinningen eller kraftig svekkelse av pulseringen av ekkosignaler observeres. Et EEG i komatøs tilstand med traumatisk hjerneskade viser et brudd på den vanlige rytmen og interhemisfærisk asymmetri med blåmerker eller hematomer. Angiografi er en viktig diagnostisk metode for å identifisere intrakranielle og intracerebrale hematomer. Radioisotop- og ultralydforskningsmetoder, computertomografi og kjernemagnetisk resonans i hjernen er svært informative for diagnostisering av traumatisk hjerneskade hos barn.
18 Intensiv terapi for komatøse tilstander forbundet med traumatisk hjerneskade Behandling av barn med traumatisk hjerneskade bør begynne med korrigering av svekkede vitale funksjoner. Dette er først av alt å gjenopprette pusten og opprettholde hemodynamikken. Sørg for åpenhet i luftveiene, administrer oksygenbehandling, og om nødvendig gi kunstig ventilasjon. Ved korrigering av hemodynamiske lidelser er det første trinnet å fylle på volumet av sirkulerende blod: blodoverføringer, bloderstatninger (reopolyglucin, albumin), mot bakgrunnen av administrering av kardiotoniske legemidler - dopamin, dobutrex. Kirurgisk inngrep utføres samtidig med korrigering av vitale funksjoner. En obligatorisk del av intensiv behandling er dehydrering. Til dette formål brukes Lasix i en dose på 4-5 mg/kg kroppsvekt per dag og/eller mannitol intravenøst i en dose på 1 g/kg kroppsvekt. Glyserin brukes internt - 1 g/kg kroppsvekt. Ved alvorlig hjerneødem er deksametason foreskrevet mg/kg kroppsvekt per dag. Lytiske blandinger som inneholder antihistaminer, nevroplegika og ganglionblokkerende legemidler administreres: suprastin, glukose-novokainblanding (0,25% novokainløsning sammen med en lik mengde 5% glukose). For å lindre hypertermi brukes en 25-50% analginløsning og fysiske kjølingsmetoder (kalde på hovedkarene, vifter, kalde omslag). For å forbedre cerebral hemodynamikk, inkluderer aminofyllin, no-spa, trental (pentoksifyllin), klokkespill (dipyridamol). Hemostatiske legemidler brukes - vikasol, kalsiumklorid, dicinon, proteasehemmere - contric, gordox. Bredspektret antibiotika er foreskrevet. Konvulsivt syndrom lindres ved administrering av GHB og seduxen. Gjenopprette hjernefunksjoner ved å foreskrive nootropil (piracetam). I løpet av de første 2 dagene gis kun parenteral ernæring. Når svelgingen er gjenopprettet, brukes sonde enteral ernæring fra ca. 3 dager. Vitaminer fra alle grupper er mye brukt.
19 Uremisk koma Uremisk koma er det siste stadiet av alvorlig nyreskade ved akutt nyresvikt (ARF) og irreversible endringer ved kronisk nyresvikt. ARF oppstår med sjokk, massivt blodtap (prerenal form), forgiftning med nefrotoksiske giftstoffer - eddiksyre, sopp, medisiner, giftstoffer av endogen opprinnelse (nyreform), med mekanisk obstruksjon av urinveiene - svulster, steiner i nyrebekkenet og urinledere (postrenal form). I uremisk koma er urin- og urinfunksjoner svekket, og utviklingen avhenger av akkumulering av nitrogenmetabolismeprodukter i blodet og den tilhørende økende rusen. Ved akutt nyresvikt er forekomsten av hyperazotemi forårsaket ikke bare av nedsatt utskillelsesfunksjon av nyrene, men også av økt katabolisme av proteiner i kroppen. Samtidig er det en økning i blodnivået av kalium og magnesium, en reduksjon i natrium og kalsium. Hypervolemi og den osmotisk aktive effekten av urea fører til utvikling av ekstracellulær hyperhydrering og cellulær dehydrering. I nyrene er utskillelsen av hydrogenioner og organiske syrer svekket, noe som resulterer i metabolsk acidose. Alvorlige forstyrrelser av vann-elektrolyttmetabolismen og syre-basebalansen fører til utvikling av hjerte- og respirasjonssvikt, lunge- og cerebralt ødem. Ved kronisk nyresvikt utvikles komatøse tilstander i terminalstadiet, når oligoanuri, alvorlig hyperazotemi, metabolsk acidose, hjertedekompensasjon, ødem og hevelse i hjernen utvikles.
20 Klinikk Uremisk koma utvikler seg gradvis. En prekomatøs periode er notert. Barnet blir sløvt, får hodepine, kløende hud, tørste, kvalme og oppkast. Hemorragisk syndrom: neseblod, oppkast som "kaffegrut" med lukt av urea, løs avføring blandet med blod, blødende utslett på huden. Huden er tørr, blekgrå, stomatitt. Luften du puster ut lukter urin. Anemi utvikler seg raskt, oliguri utvikler seg, og deretter anuri. Bevissthetsdepresjon, angrep av psykomotorisk agitasjon, kramper, auditive og visuelle hallusinasjoner øker. Gradvis går bevisstheten helt tapt. På denne bakgrunn kan det forekomme kramper og patologisk pust. Lukten av urea i utåndingsluften forsterkes. På huden er det en avsetning av ureakrystaller i form av pulver. Hemorragisk syndrom forsterkes. Auskultasjon oppdager ofte friksjonsstøy fra pleura og (eller) perikard. Blodtrykket øker. Miose, hevelse i synsnervens brystvorte. Laboratorieblodprøver viser anemi, leukocytose, trombocytopeni, høye nivåer av urea, kreatinin, ammoniakk, fosfater, sulfater, kalium, magnesium. Redusert natrium- og kalsiumnivå, metabolsk acidose. Urin med lav tetthet, albuminuri, hematuri, sylindruri.
21 Behandling Behandling av uremisk koma består av avgiftningsterapi, bekjempelse av overhydrering, korrigering av elektrolyttforstyrrelser, patologiske endringer i syre-basetilstanden og symptomatisk behandling. For detoksifiseringsformål injiseres lavmolekylære bloderstatninger og en 10-20% glukoseløsning intravenøst, magen vaskes med en varm (36-37 C) 2% natriumbikarbonatløsning, og tarmene renses med sifonklyster. og saltvannsavføringsmidler. Hemodialyse kan brukes når: plasmakaliumkonsentrasjon over 7 mmol/L, plasma ureanivå > 30 mmol/L og kreatinin over 800 µmol/L, blodosmolalitet over 500 mOsm/L, hyponatremi under 130 mmol/L, blod pH under 7,2 , symptomer på overhydrering. Andre metoder for rensing av kroppen kan brukes: peritonealdialyse, drenering av thoraxlymfekanalen etterfulgt av lymfosorpsjon, ionebytterharpikser, intraintestinal dialyse, hemoperfusjon gjennom aktivt karbon. For lav diurese og hemoglobinuri er en 10% løsning av mannitol foreskrevet i en dose på g/kg kroppsvekt, furosemid - 2-4 mg/kg kroppsvekt, aminofyllin - 3-5 mg/kg kroppsvekt. Ved anemi blir røde blodlegemer retransfundert. Hyperkalemi korrigeres ved intravenøs infusjon av en 20-40 % glukoseløsning (1,5 – 2 g/kg kroppsvekt) med insulin (1 enhet per 3-4 g glukose), 10 % kalsiumglukonatløsning (0,5 ml/kg kroppsvekt) ), 4% natriumbikarbonatløsning (dosen bestemmes av CBS-indikatorene, hvis det er umulig å bestemme dem - 3-5 ml/kg/vekt). For hypokalsemi og hypermagnesemi er intravenøs administrering av en 10 % oppløsning av kalsiumglukonat eller kalsiumklorid indisert. For hjertesvikt brukes inotrope medisiner, oksygenbehandling og vitaminer. For å korrigere metabolsk acidose, brukes 4-8% løsninger av natriumbikarbonat under kontroll av CBS. Tapet av natrium- og klorioner kompenseres ved innføring av en 10 % natriumkloridløsning, under overvåking av natriumnivået i blodet og urinen. For uremiske anfall er intravenøs administrering av en 0,5 % oppløsning av diazepam (seduxene), barbiturater og natriumhydroksybutyrat effektiv. Antibakteriell behandling utføres med forsiktighet, med tanke på nefrotoksisiteten til antibiotika, ved halve dosen. 30 mmol/l og kreatinin over 800 µmol/l, blodosmolalitet over 500 mOsm/l, hyponatremi under 130 mmol/l, blod pH under 7,2, symptomer på overhydrering. Andre metoder for rensing av kroppen kan brukes: peritonealdialyse, drenering av thoraxlymfekanalen etterfulgt av lymfosorpsjon, ionebytterharpikser, intraintestinal dialyse, hemoperfusjon gjennom aktivt karbon. For lav diurese og hemoglobinuri er en 10% løsning av mannitol foreskrevet i en dose på 0,5-1 g/kg kroppsvekt, furosemid - 2-4 mg/kg kroppsvekt, aminofyllin - 3-5 mg/kg kroppsvekt. Ved anemi blir røde blodlegemer retransfundert. Hyperkalemi korrigeres ved intravenøs infusjon av en 20-40 % glukoseløsning (1,5 – 2 g/kg kroppsvekt) med insulin (1 enhet per 3-4 g glukose), 10 % kalsiumglukonatløsning (0,5 ml/kg kroppsvekt) ), 4% natriumbikarbonatløsning (dosen bestemmes av CBS-indikatorene, hvis det er umulig å bestemme dem - 3-5 ml/kg/vekt). For hypokalsemi og hypermagnesemi er intravenøs administrering av en 10 % oppløsning av kalsiumglukonat eller kalsiumklorid indisert. For hjertesvikt brukes inotrope medisiner, oksygenbehandling og vitaminer. For å korrigere metabolsk acidose, brukes 4-8% løsninger av natriumbikarbonat under kontroll av CBS. Tapet av natrium- og klorioner kompenseres ved innføring av en 10 % natriumkloridløsning, under overvåking av natriumnivået i blodet og urinen. For uremiske anfall er intravenøs administrering av en 0,5 % oppløsning av diazepam (seduxene), barbiturater og natriumhydroksybutyrat effektiv. Antibakteriell behandling utføres med forsiktighet, med tanke på nefrotoksisiteten til antibiotika, ved halve dosen."> 
23 Patogenese Patogenesen av hepatisk koma regnes som effekten på hjernen av cerebrotoksiske stoffer som samler seg i kroppen under alvorlig leverpatologi. Det er flere typer leverkoma: 1. Hepatocellulær - endogen, som oppstår på bakgrunn av en skarp hemming av leverens nøytraliserende funksjon og økt dannelse av endogene giftige produkter som følge av massiv nekrose av leverparenchyma. 2. Shunt – eksogen, assosiert med de toksiske effektene av stoffer som kommer inn i den nedre vena cava gjennom portacaval anastomoser, utenom leveren. Som regel deltar både eksogene og endogene faktorer i utviklingen av begge typer koma. De spesifikke mekanismene for utvikling av hepatisk encefalopati og koma er ennå ikke fullstendig etablert. Det antas at ammoniakk og fenoler spiller en ledende rolle i hjerneskade. Sistnevnte dannes hovedsakelig i tarmen og går inn i portvenen for inaktivering. Når leverfunksjonen er nedsatt, kommer ammoniakk og fenoler inn i blodet. Sammen med ammonemi er fenomenene encefalopati forårsaket av overdreven akkumulering av giftige metabolitter som merkaptan. Cerebralt ødem med tilhørende symptomer på nyre- og lungesvikt og hypovolemi er den direkte dødsårsaken i leverkoma.
24 Klinikk Utviklingen av koma kan være umiddelbar, akutt og subakutt (gradvis). Med den fulminante utviklingen av koma, allerede i begynnelsen av sykdommen er det tegn på skade på sentralnervesystemet, ikteriske, hemorragiske og hypertermiske syndromer. Akutt utvikling er preget av utvikling av koma på dagene 4-6 av den ikteriske perioden. Ved langsom utvikling utvikles hepatisk koma vanligvis ved 3-4 ukers sykdom. I komaperioden er bevisstheten helt fraværende. Hos barn observeres stivhet i nakke- og lemmermusklene, fotklonus, patologiske reflekser (Babinsky, Gordon, etc.) Generaliserte kloniske kramper kan observeres. Patologisk pust av typen Kussmaul eller Cheyne-Stokes. "Lever" lukt fra munnen, forårsaket av økt akkumulering av metylmerkaptan i kroppen. Dempede hjertelyder, blodtrykket synker. Leveren reduseres raskt i størrelse. Fullstendig adynami, areflexia. Pupillene er brede. Pupillenes reaksjon på lys forsvinner, etterfulgt av undertrykkelse av hornhinnereflekser og pustestans. Blodprøver avslører hypokrom anemi; leukocytose eller leukopeni; nøytrofilose med et skifte til venstre; økt direkte og indirekte bilirubin; reduksjon av protrombin og andre faktorer i blodkoagulasjonssystemet; reduserte nivåer av albumin, kolesterol, sukker, kalium; øke konsentrasjonen av aromatiske og svovelholdige aminosyrer, ammoniakk. Aktiviteten til transaminaser ved sykdomsutbruddet øker, og i perioden med koma avtar den (bilirubin-enzymdissosiasjon). Både dekompensert metabolsk acidose og metabolsk alkalose assosiert med alvorlig hypokalemi er observert.
25 Intensiv terapi – 1 Intensiv terapi i behandling av leverkoma bør startes med avgiftningsterapi rettet mot etiologiske faktorer, gjenoppretting av levercellefunksjon og forskrivning av antibiotika. For å gjenopprette energiprosesser infunderes glukose i en daglig dose på 4-6 g/kg i form av en 10-20% løsning. For å fjerne giftige stoffer, administreres store mengder (1-2 liter per dag) væske intravenøst, som Ringer-Locke-løsninger, 5 % glukoseløsning i kombinasjon med 1 % glutaminsyreløsning (1 ml/leveår per dag) for binding og nøytralisering av ammoniakk. Det totale volumet av infundert væske er i gjennomsnitt ml/kg kroppsvekt per dag. Infusjonsbehandling utføres under kontroll av diurese, ofte i kombinasjon med diuretika, aminofyllin. For å redusere forgiftning på grunn av hyperammonemi, brukes hepasteryl A (argyrin-eplesyre). ml administreres intravenøst med en hastighet på 1,7 ml/kg per time. Hepasteril A er kontraindisert i tilfeller av nyresvikt. Normalisering av aminosyremetabolismen oppnås ved å introdusere legemidler som ikke inneholder nitrogenkomponenter - heparil B. For å korrigere hypoproteinemi og assosiert hypoalbuminemi, administreres løsninger av albumin og fersk frossen plasma. Å redusere dannelsen av ammoniakk og fenoler i tarmen kan oppnås ved å fjerne proteinprodukter fra mage-tarmkanalen (mageskylling, rensende klyster, bruk av avføringsmidler), samt undertrykke tarmmikrofloraen som danner disse giftige produktene, og foreskrive orale antibiotika. Samtidig, for å forhindre den septiske prosessen, foreskrives 1 eller 2 antibiotika, som maksimalt undertrykker klinisk signifikante patogener.
26 Intensiv terapi – 2 Korreksjon av elektrolyttmetabolisme og syre-basestatus bør utføres under kontroll av relevante biokjemiske parametere, siden hypo-, normo- og hyperkalemi, acidose og alkalose kan bestemmes ved hepatisk koma. I komplekset av terapeutiske tiltak anbefales det å inkludere anabole hormoner, essensielle, kokarboksylase, unitiol, vitaminer: A, C, K, E, gruppe B og preparater tilberedt av ferske leverekstrakter - sirepar, hepalon. For å stabilisere cellemembranene til hepatocytter foreskrives glukokortikoider - hydrokortison (10-15 mg/kg per dag) og prednisolon (2-4 mg/kg per dag). Symptomatisk terapi inkluderer forskrivning av beroligende midler, antikonvulsiva, hjerte-, vaskulære og andre medisiner i henhold til indikasjoner. Hvis det er tegn på disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, brukes heparin i en hastighet på enheter/kg kroppsvekt under kontroll av et koagulogram. Forbedring av blodsirkulasjonen i mikrosirkulasjonen i leveren og annet vev oppnås ved å administrere trental og aminofyllin. For å hemme proteolytiske prosesser uttrykt under leverkoma, anbefales det å foreskrive hemmere av proteolytiske enzymer: contric, gordox. I fravær av effekten av konservativ terapi, brukes aktive avgiftningsmetoder - hemosorpsjon, lymfosorpsjon, plasmaferese, hemodialyse. Peritoneal- eller intestinaldialyse kan brukes. Avgiftningsmetoder ved bruk av xeno-lever, kunstig lever og levertransplantasjon blir introdusert.
Koma - (fra gresk koma - dyp søvn, døsighet) - en livstruende tilstand preget av tap av bevissthet, plutselig svekkelse eller tap av bevissthet
Coma - (fra det greske koma - dyp søvn,døsighet) er en livstruende tilstand,
preget av tap av bevissthet, plutselig
svekkelse eller manglende respons på
ytre irritasjoner, utryddelse av reflekser
inntil deres fullstendige forsvinning, brudd
dybde og hyppighet av pust, endringer
vaskulær
tone,
økende frekvens
eller
ro ned
puls,
brudd
temperaturregulering. Etiologi
Koma er ikke en uavhengig sykdom; det oppstår heller
som en komplikasjon av en rekke sykdommer ledsaget av betydelige
endringer i funksjonsforholdene til sentralnervesystemet, eller som en manifestasjon
primær skade på hjernestrukturer (for eksempel med
alvorlig traumatisk hjerneskade). Samtidig i forskjellige former
patologier komatøse tilstander varierer avhengig av individ
elementer av patogenese og manifestasjoner, som bestemmer
differensiert terapeutisk taktikk for koma av forskjellige typer
opprinnelse.
Koma og komatøse tilstander ledende faktorer (i henhold til den kliniske situasjonen)
1) Medfødte lidelser i sentralnervesystemet;2) Cerebrovaskulær insuffisiens (hemodynamisk
svikt, hjerneblødning);
3) Økt ICP (hydrocephalus);
4) Store fokale skader (traumatisk hjerneskade, abscess og
hjernesvulst, episyndrom);
5) Diffus skade på hjernevev (meningitt, encefalitt,
infeksiøs toksikose);
6) Giftig hjerneskade på grunn av forgiftning av ulik opprinnelse;
7) Metabolske forstyrrelser (hypoksi, hypo-hypercapni, lidelser
CBS, vann- og elektrolyttforstyrrelser, lever og nyre
svikt, Reyes syndrom);
8) Endokrin patologi (hyperhypoglykemi, hyperhypotyreose);
9) Termoreguleringsforstyrrelser (hypertermisk syndrom,
hypotermi).
ETIOLOGISKE FAKTORER AV KOMATØSE STATER
EKSTRAKRANIELTVaskulært – sjokk, hypovolemi, hjerteinfarkt, hypo- og
hypertensjon
Metabolsk - hyperglykemi, hypoglykemi, uremi,
leversvikt, elektrolyttforstyrrelser og
etc.
Rus – alkoholforgiftning
surrogater, psykofarmaka, CO, etc.
Og
hans
Blandet – hyper- og hypotermi, infeksjoner, anafylaksi
og så videre.
INTRAKRANIELT (koma på grunn av primær patologi
hjerne) - traumatisk hjerneskade, hjerneslag,
infeksjoner i nervesystemet, epilepsi, hjernesvulster
hjerne osv.
1. Forstyrrelser i cellulær respirasjon og metabolisme
energi
–
brudd
oksidativt
fosforylering, ADP, laktat og ammoniakk,
ødeleggelse av nevronmembraner (under hypoksi,
hjerneslag, forgiftning med cellegift,
acidose osv.)
2. Elektrolyttubalanse –
forstyrrelse av K/Na-pumpen, skift i CBS
(for diabetikere, lever, uremiske,
klorpenisk koma)
FAKTORER AV PATogenese av bevissthetsforstyrrelser
3. Nedsatt dannelse og frigjøring av mediatoreri synapsene i sentralnervesystemet (med leverkoma, hypoksi,
eksponering for cellegift)
4. Forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet - stase
blodceller, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (med
hypoksi, hypovolemi, sjokk, etc.)
5. Endring i fysiske egenskaper og strukturer
hjerne og intrakranielle formasjoner
(for cerebralt ødem, hodeskade, hjerneslag, hjernesvulster)
FORMER FOR BEVISSTHETSFORSTYRELSER
1.Uproduktiv- redusert nivå av våkenhet,
krenkelse av kontakt med andre, psykisk svikt
funksjoner og motorisk aktivitet
Patologisk døsighet
Bedøve
Sopor
Dyp stupor
Koma
Apallisk syndrom
Akinetisk mutisme
Fravær av motorisk funksjonssyndrom
FORMER FOR BEVISSTHETSFORSTYRELSER
2. Produktiv – utvikling på bakgrunn av våkenhet,forvrengning av oppfatningen av miljøet og personlighet,
desintegrasjon av mentale funksjoner
Delirium
Oneiriske forhold
Amentia
Amnesi
Skumringsforstyrrelser av bevissthet
Psykomotorisk agitasjon
Koma og komatøse tilstander former for nedsatt bevissthet
Obnibulering - tåke, mørkere, slående,"sky bevissthet";
Tvilsomhet er en mild grad av bevissthetsforstyrrelse,
manifesterer seg i form av økt døsighet, barn
kan vekkes ved berøring, men igjen
sovner;
Stupor - barnet sover konstant og er helt likegyldig til
til omverdenen, bare skarp
irriterende stoffer;
Koma er en tilstand preget av fravær
bevissthet og forstyrrelser av motorisk, sensorisk og
somatovegetative funksjoner, er pasienten umulig
våkne opp med sterke irriterende stoffer.
Prekoma
– rastløshet, døsighet, forstyrrelse
koordinasjon, hemming av reaksjoner på stimuli
Mild (overfladisk) koma
- ingen reaksjon på
rettet tale, følger ikke kommandoer, i smerte
irritasjon – motorisk uro, bevart
refleksreaksjoner, fotoreaksjon, sener og
hornhinnereflekser, svelging, funksjoner bevart
kontrollerer ikke bekkenorganene
KLASSIFISERING AV STADIER AV KOMA (ifølge N.K. BOGOLEPOV)
Alvorlig koma- ingen reaksjon på noen
irritanter, beskyttende reflekser er bevart, vises
patologiske tegn, sener og
hornhinnereflekser, kanskje patologisk pust,
elevene er innsnevret
Dyp koma - beskyttende reflekser og svelging forsvinner
og pust, areflexia, atoni, mydriasis, blodtrykk
Terminal
progressive
blodsirkulasjon
(eksorbitant)
undertrykkelse
spontan
koma
puster
–
Og
Vurdere graden av svekkelse av bevissthet
For å vurdere graden av svekkelse av bevissthet, oftestbruk Glasgow Coma Scale og Pittsburgh Brainstem Scale.
Glasgow Coma Scale.
Skalaen lar deg objektivt vurdere graden av svekkelse av bevissthet
Glasgow coma, som ble utviklet for pasienter med TBI. Gjennomføring
implementeringen i 1974 var et betydelig skritt fremover i
forening av vurdering av alvorlighetsgraden av hjernedysfunksjon.
Tilsynelatende er dette et av de sjeldne tilfellene i praksis
medisin, da det relativt raskt var mulig å finne enighet om
klassifiseringer. Glasgow Coma Scale har god
oppløsning i å forutsi utfall og
komplikasjoner av alvorlig TBI. Det ble anerkjent internasjonalt
standard for dynamisk vurdering av denne pasientkategorien. Hun
gjør det mulig å forutsi utfallet av ikke-traumatisk koma
genesis, og det er bedre å bruke det i kombinasjon med
Pittsburgh hjernestammeskala. Ved bruk av vekten
Glasgow må nødvendigvis beregne summen av poeng for alle
poeng (øyeåpning, motoriske reaksjoner, talerespons).
Glasgow Coma Scale/GCS
SKILTÅpning
øye (E, øye
respons)
REAKTIONENS ART
KARAKTER
Spontan
I rekkefølge
For smertefull stimulering
Fraværende
4
3
2
1
Raske svar
Forvirret tale
Verbal
Meningsløse ord
Svar (V,
Uartikulerte lyder
Verbal respons) Ingen
Målrettet som svar på instruksjoner
Lokalisering av smertefull stimulus
som svar på smerte
Motoruttak
irritasjon
Fleksjon som svar på smertefull stimulering
reaksjon(M,
Motorisk respons) Forlengelse som respons på smertefull stimulering
Fraværende
15
13-14
- klar bevissthet
9-12 - stupor
- bedøve
4-8
- koma
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 - hjernedød
terminal
koma
BESTEMME NIVÅET AV CNS-DYSFUNKSJON
NIVÅBark
hode
hjerne
Subkortikal
Midthjerne
Bro
Avlang
hjerne
BRUDD
BEVISSTHET
PUST
MOTOR
KULE
slående,
døsighet,
akinetisk
mutisme
Normal
Norm,
hemiparese
sopor,
døsighet
Cheyne-Stokes
utsmykning
koma
sentral
hyperventilering
decerebrasjon
uttalt
koma
apné eller
periodisk
decerebrasjon
dyp koma
ataksisk
decerebrasjon
overfladisk
INDIKATORER FOR HJERNESIRKULASJON
20%TOTALFORBRUK
O2
BLOD TILFØRSEL TIL Hjernen
HJERNEMETABOLISME:
O2-absorpsjon – 3,36
ml/100g/min
Utnyttelsesgrad for glukose –
4,5 mg100g/min
Laktatproduksjon –
0,2mg100g/min
2 % kroppsvekt
15%
HJERTET
UTSLIPP
INDIKATORER FOR HJERNESIRKULASJON
GJENNOMSNITTLIG TRYKK
I halspulsåren
VERDIER, mm Hg.
80-90
I arterioler
40
I kapillærer
10-30
I venene
3-8
INTRAKRANIELT TRYKK
5-13
Hjerneperfusjonstrykk = BPmean. – ICP = 75 – 85 mmHg. Kunst.
Cerebral iskemi - med perfusjonstrykk< 50 мм рт. ст.
FARE FOR KOMATOSE
Nedsatt beskyttelsesrefleks - aspirasjonKrenkelser
puster
–
brudd
langrennsevne
luftveier, hypoventilasjon, atelektase, apné,
hyperventilering
Hemodynamiske lidelser
Hypo- og hypertermi
Konvulsive syndromer
Nevrotrofiske lidelser
Posisjonsskade
mangel på kontroll over fysiologiske funksjoner
Energi- og vann-elektrolyttbalanseforstyrrelser
(dehydrering, dystrofi, immunsvikt)
UNDERSØKELSE AV EN PASIENT I KOMAT TILSTAND
1. Vurdering av respiratoriske og kardiovaskulære systemer2. Nevrologisk undersøkelse:
vurdering av bevissthetsnivået og dybden av koma ved hjelp av Glasgow-skalaen
øyeundersøkelse (uniformitet og bredde på pupiller,
fotoreaksjon)
vurdering av muskeltonus og reflekser
3. Klinisk og laboratorieundersøkelse:
generell eksamen og objektiv eksamen
laboratorietester (blodsukker, blodgasser, urea,
koma av ukjent etiologi - alkohol og andre toksikologiske
tester, urin aceton, osmolaritet, laktat, elektrolytter,
leukocytose osv.)
instrumental
teknikker
(lumbal
punktering,
ekkoencefaloskopi, CT, NMR - ved mistanke om
intrakraniell patologi, EEG - ved diagnostisering av død
hjerne)
LABORATORIEDIAGNOSTIKK AV KOMA
KriterierDiabetiker
blodsukker
mmol/l
Aceton urin
M.B.
Osmolaritet
M.B.
blod pH
Hemokonsentrasjon
Laktat
Hepatisk
Uremisk
Klorpenisk
Hjerne
Forgiftning
M.B.
M.B.
M.B.
Bilirubin
Transaminaser
M.B.
Ammoniakk
M.B.
Urea
M.B.
Klorider
Kalium
Brennevin
Toksikologisk
tester
M.B.
røde blodceller,
leukocytter
+++
Differensialdiagnose av komatøse tilstander ved diabetes mellitus
KetoacidotiskHyperosmolar
Melkesyresyre
Hypoglykemisk
blodsukker,
mmol/l
14-30
33-70
N,
forhøyet
< 3,0
aceton urin
++++
-
-
-
osmolaritet
<320
opptil 450
N
N
redusert
(acidose)
N
skarp
redusert
N
moderat
skarp
Nei
Nei
N
N
skarp
forhøyet
N
Kriterier
blod pH
hemokonsentrasjon
laktat
PRINSIPPER FOR BEHANDLING FOR KOMATSTATER
1. Eliminering av årsaken til koma;2. Sikre tilstrekkelig pust:
beskyttelse og vedlikehold av åpenhet i luftveiene (installasjon
luftkanal, trakeal intubasjon om nødvendig);
Oksygenbehandling;
normalisering av sputumdrenering;
respirasjonsstøtte (for respirasjonsdepresjon - mekanisk ventilasjon);
3. Opprettholde tilstrekkelig blodsirkulasjon:
overvåking av hemodynamiske parametere;
infusjonsterapi;
inotropiske og vasopressoriske legemidler;
Normalisering av COD (albumin); 4. Normalisering av VEB- og CBS-indikatorer;
5. Regulering av adekvat diurese (nedsatt nyreperfusjon)
og funksjoner i mage-tarmkanalen (tarmparese);
6. Normalisering av mikrosirkulasjonen:
Antikoagulanter og blodplatehemmende midler;
Dopamin (2-5 mcg/kg/min).
7. Normalisering av temperaturbalanse;
8. Terapeutisk (enteral og/eller parenteral) ernæring;
9. Symptomatisk terapi:
– tiltak for å beskytte hjernen (hypotermi,
sedasjon);
- korrigering av cerebral sirkulasjon;
- antikonvulsiv terapi;
10. Intensivbehandling - hodestilling i en vinkel på 30-45
grader, kinetisk terapi, treningsterapi, munnhygiene,
hud, perineum, etc. KOMA
DP
PASSABILT
DP-OBSTRUKSJON
VENTILASJONEN ER IKKE FORSTYRT
VENTILASJONEN ER AVBRUTT
HEMODYNAMIKK ER IKKE FORVORDRET
HEMODYNAMIKK ER FORORDRET
HVIS HYPOGLYKEMI MISTENES: 20-40 ml 40 % glukose
FOR CONVIVUS SYNDROM: benzodiazepiner, barbiturater
FULLSTENDIG LABORATORIEUNDERSØKELSE AV PASIENT
OBJEKTIV EKSAMEN OBJEKTIV EKSAMEN
FOTOREAKSJON (+)
REFLEKSER ER SYMMETRISKE
INGEN TEGN PÅ TBI
FOTOREAKSJON (-)
REFLEKSER ER ASYMMETRISKE
DET ER TEGN PÅ TBI
DIFFUSE LESEJON
FOKAL LESIJON
LUMBAL PUNKTUR
CSF VURDERING
NORM
KONSULTASJON MED EN NEVROKIRURG
SKYET, LEUKOSYTER HEMORRAGISKE
METABOLISK
KOMA
SÅING, ABT
DATAMASKIN
TOMOGRAFI
LØSNING PÅ PROBLEMET AV
OPERASJONER
Alvorlig TBI
Prioriterte tiltakPlasser pasienten i halvsittende stilling med
hevet hodeenden av sengen med 25-45
grader;
Hvis pasienten har tegn på aspirasjon
syndrom og nedsatt bevissthet (koma, dyp
stupor) – umiddelbar intubasjon anbefales
luftrør og sanitær av det rørformede røret;
Hvis det er faste stoffer i den aspirerte væsken
matpartikler, progresjon av akutt pustebesvær
insuffisiens, akuttdiagnostikk og behandlingsbronkoskopi er indisert.
Alvorlig TBI
Merk følgende. Tidlig mekanisk ventilasjon og sedasjon er de mest effektivetiltak for å forhindre sekundær hjerneskade.
Enhver av de følgende forholdene er en indikasjon på
IVL:
koma (3-8 poeng på Glasgow-skalaen);
hyper, - eller hypoventilasjonssyndrom;
pusterytmeforstyrrelse;
tegn på økende intrakraniell hypertensjon;
tilhørende brystskader;
traumatisk sjokk;
tegn på dekompensert respirasjonssvikt av evt
genesis.
Det er å foretrekke å utføre orotrakeal intubasjon
Synkroniser med en ventilator ved hjelp av beroligende midler,
analgetika og ikke-depolariserende muskelavslappende midler;
Ingen hypovolemi - 0,9 % natriumkloridløsning intravenøst jevnt
i løpet av dagen, 30-35 ml/kg/dag. Mannitol (Mannitol) administreres innen 15-20
minutter med en hastighet på 1 g/kg kroppsvekt. Deretter – 3-4 ganger om dagen (0,5-1 g/kg) I tilfeller med uklar diagnose (koma med ukjent etiologi)
pasienter bør henvises til tverrfaglig
sykehus utstyrt med 24-timers vakt
nevrokirurg, nevrolog og terapeut.
Transport må utføres forsiktig, sparsomt,
bedre med direkte transport. Hvis transplantasjoner
er uunngåelige, så er det nødvendig å overføre pasienten på det samme
samme båre. Ved valg av transport og rute
bli styrt av pasientens tilstand: velg den korteste
måte å skåne pasientens hode for støt og plutselige endringer i det
bestemmelser. Ved bruk av lufttransport, høyden
flyturen bør ikke overstige 3000 m. Ved bruk
kjøretøy bør vurdere naturen av veien og minne
til sjåføren om skånsom kjøring. Før transport
vurdere tilstanden til pasientens vitale funksjoner og administrere
medisiner for stabilitet under evakuering.
Lysbilde 1
Lysbilde 2
* Definisjon av koma Koma er en dyp søvn (gresk) ... - en tilstand av skarp hemming av høyere nervøs aktivitet, uttrykt ved et dypt tap av bevissthet og dysfunksjon av alle analysatorer - motorisk, hud, visuell, auditiv, olfaktorisk og indre organer. (Bogolepov N.K. 1962)
Lysbilde 3
* Definisjon av koma... - hjernesvikt, uttrykt ved en forstyrrelse i de selvregulerende mekanismene for hjerneaktivitet. (Kugelmass L.N. 1962) ... - en aktiv tilstand der det er umulig å vekke motivet. (Plum F. og Posner L.B. 1966)
Lysbilde 4
* Stadier av nedsatt bevissthet. Klar bevissthet. Mild døvhet – evnen til å oppfatte tale med økt døsighet (i fravær av afasi). Dyp stupor - oppfatning av enkel tale med alvorlig døsighet. Stupor – følger bare enkle kommandoer og åpner øynene for betydelig irritasjon. Moderat koma - mangel på åpne øyne og følge kommandoer, reaksjoner på smerte er differensiert. Dyp koma - mangel på å åpne øynene og følge kommandoer, reaksjoner på smerte - udifferensiert eller postural. Atonisk koma - atoni, areflexia, normo- eller hypotermi (mulig bevaring av spinal automatisms).
Lysbilde 5
* - Energien som mottas av hjernen er 95 % -98 % levert av oksidasjon av glukose (uten deltakelse av insulin) i Embden-Meyerhof og Krebs sykluser - Hjernevekt er omtrent 2 % av kroppsvekten - Volumetrisk blodstrøm er 20 % av hjertevolum
Lysbilde 6
Patofysiologiske mekanismer ved koma Enhver depresjon av sentralnervesystemet (og spesielt koma) har en biokjemisk eller anatomisk basis (eller begge deler samtidig)
Lysbilde 7
* Årsaker til koma Store fokale hjernelesjoner: hematom, hjerneabscess, hjernesvulst, epilepsi. Diffuse destruktive lesjoner av hjernevev: kontusjon, encefalitt, meningitt, subaraknoidal blødning. Giftig hjerneskade: forgiftning med alkohol og dets surrogater, etylenglykol, hydrokarboner og andre giftstoffer, forgiftning med sopp, forgiftning med medikamenter, beroligende midler, barbiturater, etc. Cerebrovaskulær inkompetanse: lite utgangssyndrom, Adams-Stokes-angrep, konsekvenser av asystoli, encefalopati , hypertensjon , iskemisk hjerneslag. Metabolske årsaker: Vann-elektrolyttbalanseforstyrrelser, hyperosmolalt syndrom, hyper- eller hyponatremi, syre-baseforstyrrelser, kalsiumbalanseforstyrrelser, hypoksi, hyper- eller hypocapnia, leversvikt, uremi. Endokrine årsaker: hyper- eller hypoglykemi, hyper- eller hypotyreose. Forstyrrelser av temperaturhomeostase: heteslag, hypotermi
Lysbilde 8
* De fleste mekanismer for koma er assosiert med iskemisk eller traumatisk ødeleggelse av nevroner, oksygenmangel i hjernevev og nedsatt glukoseopptak.
Lysbilde 9
* Klassifikasjoner av komatøse tilstander Skalaer for stadier av komautvikling (stadier, faser, nivåer) Poengsystemer (poeng)
Lysbilde 10
* Poengsystemer er basert på vurdering av 3-4 (noen ganger flere) atferdstegn, for eksempel: - generell orientering av pasienten i miljøet, tid; - reaksjoner på taleadresser (verbale reaksjoner); - motorisk aktivitet; - reaksjoner på smertefulle stimuli; - reaksjoner av kraniale nerver; - tilstedeværelse av anfall; - pustemønster;
Lysbilde 11
* Glasgow Coma Scale (Teasdale G. og Jennett B., 1974) Funksjonsstudier Scoring Spontan øyeåpning 4 til talekommando 3 til smerte 2 ingen respons 1 Motorisk respons på talekommando 6 på smertefull stimulering med lokalisering av smerte 5 tilbaketrekning av lem med fleksjon 4 unormal fleksjon av lemmer 3 ekstensjon i henhold til type decerebral rigiditet 2 ikke svar 1 Talereaksjoner orientering og samtale 5 desorientering og samtale 4 usammenhengende ord 3 uforståelige lyder 2 ikke svar 1 Variasjonsområde: 3 – 15 poeng
Lysbilde 12
* Spontan øyeåpning 4 til verbal kommando 3 til smerte 2 ingen respons 1
Lysbilde 13
* Motorisk respons - på en talekommando 6 - på smertefull stimulering med lokalisering av smerte 5 - tilbaketrekning av lemmen med fleksjon 4 - unormal fleksjon av lemmene 3 ekstensjon i henhold til type decerebral rigiditet 2 - ingen respons 1
Lysbilde 14
* Talereaksjoner - orientering og samtale 5 - desorientering og samtale 4 - usammenhengende ord 3 - uforståelige lyder 2 - ikke svar 1
Lysbilde 15
Fraværende (begge pupiller er fikset, kuldetesten er negativ) Tilstede (minst på den ene siden) Ingen respons, apné, kollaps, polyuri, hypotermi 7 dyp koma Hjernedød Coma Rating Scale (Bozza-Marubini M., 1983 ) Stimuli og responser Stemmesmerte De mest uttalte responsene på den uskadde siden Verbal respons på behandling 1 Lett døsighet Overholdelse av kommandoer 2 Dyp døsighet Begrenset 3 Lett koma Abstinens eller unormal fleksjon 4 Moderat koma Nenor - liten forlengelse 5 Dyp koma Vurdering av hjernestammereflekser ved pupillreaksjon eller forlengelse eller manglende respons 6 Coma carus
Lysbilde 16
* Prosedyre for undersøkelse av en pasient i koma Studier av funksjonstilstanden til luftveiene og sirkulasjonssystemene for å vurdere kroppens levedyktighet Generell klinisk undersøkelse for å vurdere ekstrakraniell patologi (supplert med laboratoriedata). Grunnleggende nevrologisk undersøkelse for å vurdere funksjonstilstanden til sentralnervesystemet og dybden av koma.
Lysbilde 17
* Gjentatt undersøkelse av pasienten ved bruk av skalaene Glasgow og Glasgow-Pittsburgh utføres ikke oftere enn etter to timer.
Lysbilde 18
* Cefaliske reflekser som karakteriserer koma (i synkende rekkefølge av diagnostisk verdi) Pupillær hornhinne Oculocephalic (“dukkeøyne”) Vestibulær Audio-okulær (blinkende) Proboscis Hoste Faryngeal Svelging
Lysbilde 19
* Tilstanden til spinalreflekser (sener, hud, muskler) under koma er ikke informativ.
Lysbilde 20
* Forskjeller i pupillreaksjoner (utvidelse eller innsnevring av pupillen på den ene siden) og lateralisering av andre nevrologiske symptomer er mer indikasjoner på den traumatiske naturen til koma.
Lysbilde 21
* Kriterier for vurdering av pust under koma Frekvens Dybde Rytme Synkronisitet Kriterier for vurdering av blodsirkulasjon under koma Antall hjerteslag Rytme Blodtrykk
Lysbilde 22
* Omtrentlig vurdering av de viktigste symptomene på koma Sannsynligheten for en infeksjonsprosess (sepsis, meningitt, lungebetennelse), heteslag, skade på hypotalomiske strukturer i andre former for patologi. Hypertermi
Lysbilde 23
* Omtrentlig vurdering av de viktigste symptomene på koma Sannsynlighet for perifer kollaps, alkoholforgiftning, barbituratforgiftning, overdose av fenotiosinmedisiner, generell hypotermi. Hypotermi
Lysbilde 24
* Omtrentlig vurdering av de viktigste symptomene på koma Sannsynligheten for en plassopptakende prosess i hjernen eller intrakraniell hypertensjon av annen opprinnelse. Hypertensjon
Lysbilde 25
* Omtrentlig vurdering av nøkkelsymptomer på koma Sannsynlighet for levercirrhose og koma av leverkarakter. Hevelse og uttalt vaskulært mønster på huden på magen og brystet
Lysbilde 26
* Omtrentlig vurdering av de viktigste symptomene på koma Sannsynligheten for blødning i hjernen, hjernesvulster, diabetisk koma, acidose, uremi, forgiftning med etylenglykol og metylalkohol. Perifer respirasjon av typen Cheyne-Stokes og Kussmaul
Lysbilde 27
* Omtrentlig vurdering av de viktigste symptomene på koma Sannsynligheten for forgiftning med opiummedisiner eller barbiturater. Innsnevrede pupiller med tilstrekkelig reaksjon på lys.
Lysbilde 28
* Intrakraniell hypertensjon Intrakraniell hypertensjon i koma er alltid cerebralt ødem: Cytotoksisk (hevelse) Vasogent
Lysbilde 29
* Terapi for cerebralt ødem: opprettholde tilstrekkelig PaO2 (ikke lavere enn 60 mm Hg). Opprettholde tilstrekkelig cerebral blodstrøm (BP gjennomsnittlig mer enn 50 mm Hg) Opprettholde normal plasmaosmolalitet (285-295 mOsmol/l). Steroidterapi. Vanndrivende terapi. Dekompresjon av cerebrospinalvæskerommet. Redusert vannforbruk. Hyperventilering. HBO. Barbituratterapi.
Lysbilde 30
* Elektroencefalografi er ikke en spesifikk diagnostisk metode og har ingen tegn på patognomonisitet. er lite informativ når det gjelder å vurdere koma og spesielt for å forutsi utfallet. Strålingsdiagnostiske metoder (Datatomografi, kjernemagnetisk resonans, positronemisjonstomografi, volumetrisk ultralyd) Valgmetoder for differensial. diagnostisering av etiologien til hjernelesjoner
Lysbilde 31
* Kliniske varianter av koma Koma med traumatisk hjerneskade Posthypoksisk (postiskemisk) Koma med fokal hjerneskade (slag) Forgiftning med medikamenter, barbiturater, psykotrope og beroligende midler Forgiftning med alkohol og dets surrogater Ketoacidotisk Ikke-ketotisk (hyperglykemisk, hyperglykemisk tilstand) Hepatisk uremisk
Lysbilde 32
* Generelle prinsipper for komaterapi Sikre luftveis åpenhet Overvåke og opprettholde optimale nivåer av systemisk sirkulasjon og blodoksygenering. Opprettholde vann-elektrolytt- og proteinbalanser i kroppen, periodisk overvåking av nivået av elektrolytter, plasmaosmolalitet og biokjemiske parametere.
Lysbilde 33
* Generelle prinsipper for komaterapi Opprettholde optimal termisk balanse. Sedativ terapi for motorisk agitasjon (behandling med benzodiazepiner); for konvulsivt syndrom brukes barbiturater. Tvunget ventilasjon av lungene. Adekvat terapi for hjerneødem
Lysbilde 34
* Funksjoner ved diagnose og behandling av koma ved traumatisk hjerneskade. Oppstart av intensiv behandling bør ikke utsettes av hensyn til en avklarende eller til og med diagnostisk nevrologisk undersøkelse; Obligatorisk konsultasjon med nevrokirurg Obligatorisk punktering av ryggmargskanalen; Identifikasjonen av nevrologisk asymmetri under undersøkelsen indikerer et hematom;
Lysbilde 35
* Funksjoner ved diagnose og behandling av koma ved traumatisk hjerneskade. Det bør huskes at med hypotensjon kan resultatene av en nevrologisk undersøkelse være feilaktige; Acidose hos pasienter med "traumatisk" koma er alltid laktat og kan kreve korreksjon med bikarbonat; Behandling av cerebralt ødem utføres bare i fravær av tegn på intrakranielt hematom.
Lysbilde 36
* Diabetisk koma Ketoacidotisk koma. Hyperosmolar koma. Melkesyreacidotisk koma. Hypoglykemisk koma.
Lysbilde 37
* Årsaker til dekompensasjon Utilstrekkelig insulinadministrasjon Endring av insulinpreparat uten å bestemme sensitivitet for det nye stoffet. Brudd på innføringsteknikk. Urimelig seponering av insulinbehandling. Økt behov for insulin.
Lysbilde 38
* Dekompensasjon av diabetes Manifestasjon av diabetisk koma: Gastrointestinal form Kardiovaskulær form Encefalopatisk form Nyreform
Lysbilde 39
* Patogenese av ketoacidotisk koma Toksisk effekt av overskytende ketonlegemer >3-5 mmol/l Hyperosmolaritet Dehydrering Hypoksi Acidose
Akutt leversvikt (ALF). Definisjon, årsak (etiologi) til leversvikt Kolomak V.A. ORENBURG REGIONAL MEDISINSK HØGSKOLE
Akutt leversvikt (ALF) er et patologisk syndrom basert på akutt skade på hepatocytter med påfølgende forstyrrelse av deres grunnleggende funksjoner (proteinopplæring, avgiftning, produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer, regulering av syre-basebalansen, etc.) Kolomak V.A.
Kolomak V.A.3
Kolomak V.A.4 Klassifisering I. I henhold til sykdomsforløpet Akutt Kronisk II. I henhold til stadier: I initial (kompensert) II alvorlig (dekompensert) III terminal (dystrofisk) som ender i hepatisk koma. IV leverkoma
Kolomak V.A.5 Kliniske manifestasjoner Under første stadium Nedsatt og pervertert appetitt Svakhet Kvalme Nedsatt arbeidsevne Aversjon mot mat Emosjonelle lidelser Under andre stadium Gulsott Blødende diatese Ascites Umotivert svakhet Dyspeptiske lidelser Hypoproteinemisk ødem Under tredje stadium Cachexia andre Dystrofe metabolske forandringer i andre stadier. Indre organer. Tap av bevissthet. Spontane bevegelser og reaksjoner på smerte ved utbruddet av koma og forsvinner deretter. Eksotropi. Mangel på pupillreaksjoner. Patologiske (plantar) reflekser. Kramper. Stivhet. EEG - senker rytmen, avtar amplitude når komaen blir dypere.
Etiologi. Akutt leversvikt (ALF) kan oppstå på bakgrunn av følgende sykdommer: 1. Forårsaker skade på leverparenkym (akutt og kronisk hepatitt, skrumplever, primære og metastatiske levertumorer, echinokokkose, leptospirose, gul feber). 2. Komplisert av kolestase (choledocholithiasis, galleveisstrikturer, svulster i leveren eller felles gallegang, bukspyttkjertelhodet, ligering eller skade på gallegangene under operasjon, etc.). 3. Forgiftning med hepatotropiske giftstoffer (klorerte og aromatiske hydrokarboner, kloroform, dikloretan; etylalkohol, fenoler, aldehyder, plantegifter, for eksempel paddehakk) og medikamenter (medikamenter, klorpromazin, etc.). 4. Sykdommer i leverkarene (portalvenetrombose). 5. Sykdommer i andre organer og systemer (endokrine, kardiovaskulære, smittsomme, diffuse bindevevssykdommer). 6. Ekstreme effekter på kroppen (skader, brannskader, alvorlige kirurgiske inngrep, langvarig kompartmentsyndrom) Kolomak V.A.
Former for leversvikt. Avhengig av årsaken til forekomsten, skilles endogene, eksogene og blandede former av APE. Grunnlaget for den endogene hepatocellulære formen for akutt leversvikt (OPeN) er massiv nekrose av leveren, som følge av direkte skade på dens parenkym. Denne tilstanden kan oppstå under påvirkning av følgende faktorer: 1. Hepatotoksiske og sølvtoksiske effekter av metabolitter (tryptofan, tyrosin, metionin, smørsyre). 2. Utseendet til falske mediatorer som erstatter biogene aminer (noradrenalin, dopamin), noe som fører til en forstyrrelse i samspillet mellom nevroner. 3. Frigjøring og aktivering av lysosomale enzymer (spesielt hydrolaser). 4. Hjernehevelse under langvarig koma. 5. Brudd på vann-salt- og syre-basebalansen, noe som fører til væskeretensjon i det ekstracellulære rommet og en reduksjon i bcc. 6. Forekomsten av koagulopati (DIC-syndrom). 7. Tilknytning av nyredysfunksjon (RKI), lunger (distress syndrome). Den eksogene (portocaval) formen for akutt leversvikt (OPeN) utvikler seg hos pasienter med levercirrhose. Under normale forhold metaboliseres 80 % av endogen ammoniakk i leveren. Ved cirrhose forstyrres denne prosessen, noe som resulterer i skade på sentralnervesystemet. Den blandede formen for akutt leversvikt (OPeN) oppstår vanligvis med en overvekt av endogene faktorer Kolomak V.A.
Kolomak V.A.
Prinsipper for behandling av akutt respiratorisk syndrom: 1. Normalisering av grunnleggende vitale prosesser. 2. Gjennomføre erstatningsterapi rettet mot å gjenopprette tapte eller svekkede kroppsfunksjoner. Normalisering av grunnleggende vitale prosesser Først av alt er det nødvendig å stoppe nekrose av hepatocytter. For dette formål elimineres eller reduseres påvirkningen av hepatotoksiske faktorer: forgiftning, blødning, hypovolemi, hypoksi. 1. Normalisering av grunnleggende vitale prosesser. 1. Blødning stoppes ved kirurgiske eller konservative metoder i henhold til allment aksepterte indikasjoner og metoder. 2. Hypovolemi elimineres ved å introdusere væske i kroppen under kontroll av sentralt venetrykk og timediurese. 3. Hypoksi lindres ved normalisering av lungefunksjoner og leverblodstrøm. For dette formål administreres sorbitol (opptil 1 g/kg) og rheopolyglucin (opptil 400 ml/dag) intravenøst daglig. Forbedret blodtilførsel til hepatocytter oppnås med xantinmedisiner: aminofyllin (10 ml 2,4% løsning 34 ganger daglig), sympatolytika (droperidol, pentamin), men uten en kraftig reduksjon i blodtrykket.) Kolomak V.A.
4. Forgiftning reduseres ved å eliminere tarmpareser og rense den for proteinhalveringstidsprodukter, samt ved å begrense proteininntaket eller foreskrive proteinfri mat. 5. Neste stadium av intensiv terapi er forbedring av energiprosesser ved å introdusere lett fordøyelige 6. Bruk av vitaminer med hepatotropiske effekter og ulike vitaminer har en stimulerende effekt på gjenoppretting av tapte leverfunksjoner. 7. Hvis aminosyreløsninger brukes i kompleks infusjonsterapi, bør de ikke inneholde fenylalanin, tyrosin, tryptofan eller metionin. Administrasjonen deres fører til økt forstyrrelse av aminosyremetabolismen og utvikling av encefalopati. 8. For å redusere strømmen av giftige produkter fra tarmene inn i leveren, undertrykkes tarmmikrofloraen. 9. Ved alvorlige brudd på leverens urea-dannende funksjon, er det nødvendig å administrere en løsning av argininklorid intravenøst med en hastighet på mg/kg/dag. Normalisering av grunnleggende vitale prosesser (forts.) Kolomak V.A.
Gjennomføre erstatningsterapi for akutt leversvikt (ALF). 1. Hypoprotenemi lindres ved bruk av albumin 2. For korrigering av hemorragisk syndrom brukes vikasol, fersk frossen plasma, aminokapronsyre 3. Avrusningsfunksjonen forstyrres ved bruk av hemodez (I de innledende stadier av sykdommen , hemo- og lymfosorpsjon er indisert 4. Korreksjon av vann-elektrolyttmetabolisme og syre-basebalanse 5. C Under de innledende stadier av behandlingen utføres forebyggende behandling Kolomak V.A. P.S. Dessverre er dødeligheten ved akutt leversvikt (ALF) ) forblir ekstremt høy (60-80%), så utviklingen av nye behandlingsmetoder fortsetter. Disse inkluderer perfusjon av pasientens blod gjennom en heterolever og kadaverisk homo-lever, levertransplantasjon, utveksling av blodtransfusjon, krysssirkulasjon, etc. Kolomak V.A.
Laster inn...
