Hoste er hovedsymptomet på enhver bronkitt. Klager på hoste - tørr eller våt, paroksysmal eller isolert hoste - antyder alltid bronkitt. Men for å finne ut om det er bronkitt og hvilken type bronkitt, må du kjenne til de kliniske egenskapene til denne sykdommen.

Klinikk og symptomer på akutt bronkitt

Oftest innledes sykdommen med tegn på ARVI: svakhet og ubehag, smerter i muskler og ledd, rennende nese, sår hals, økning i kroppstemperatur.

Bronkitt i seg selv begynner med en økning i kroppstemperatur og utseendet til en hoste. Kliniske tegn kan tyde på hva som forårsaker akutt bronkitt. Således er bronkitt av influensa og parainfluensa etiologi preget av en skarp begynnelse og vedvarende feber i 2-3 dager. Hvis temperaturen ikke synker i ca. 7 dager, kan dette tyde på at årsaken til bronkitt er adenovirus eller mykoplasma.

En hoste kan vises før utviklingen av bronkitt, som en manifestasjon av skade på strupehodet og luftrøret. Dette er enten en grov, bjeffende hoste (laryngitt) eller en tørr, smertefull hoste, ledsaget av smertefulle opplevelser og en brennende følelse i brystet (trakeitt). Ganske ofte dekker den patologiske prosessen alle luftveiene, laryngotracheobronkitt oppstår, der det ikke er noen vits i å isolere symptomene på bronkitt. Kompleks behandling er nødvendig.

I begynnelsen av sykdommen er hosten paroksysmal i naturen. Dette er en uproduktiv, tørr, vedvarende hoste. Noen ganger er hosteanfall så intense at de fører til hodepine og brystsmerter. Ved auskultasjon av lungene i denne perioden høres hard pust og spredte tørre raser.

Gradvis blir hosten fuktig, mukopurulent oppspytt begynner å forlate, og det høres fuktige fine boblende raser i lungene. Laboratorietester vil kanskje ikke avdekke noen abnormiteter. Men røntgen vil vise en økning i lungemønsteret, utvidelse av røttene til lungene.

I tilfeller av alvorlig sykdom, er hosten ledsaget av kortpustethet, pustevansker, og rikelig fin hvesing høres i lungene på bakgrunn av svekket pust. Med dette kliniske bildet viser laboratorietester tegn på en akutt inflammatorisk reaksjon: leukocytose, økt ESR.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot akutt obstruktiv bronkitt, som vanligvis forekommer hos barn og er full av alvorlige komplikasjoner. I slike tilfeller tiltrekker utseendet av støyende hvesing med langvarig utånding oppmerksomhet. Under pusteprosessen er hjelpemuskler involvert, tilbaketrekning av de bøyelige områdene i brystet er notert: supra- og subclavian fossae, interkostale rom. Ved auskultasjon høres rikelig tørr hvesing, noe som indikerer bronkospasme.

Obstruktiv bronkitt er farlig på grunn av et mulig angrep av kvelning og utvikling av bronkial astma.

Klinikk og diagnose av kronisk bronkitt

I motsetning til akutt bronkitt, begynner kronisk bronkitt umerkelig og kan forbli ubemerket i lang tid, og manifesterer seg bare som en lett hoste om morgenen, uten å påvirke velvære eller ytelse. Gradvis blir hosten hyppigere og blir en konstant klage hos pasienten, litt "gi slipp" i den varme årstiden. Mengden sputum øker og egenskapene endres: fra slimete blir det gradvis mukopurulent eller purulent. Ved auskultasjon noteres hard pust. Tørre eller fuktige, fine boblende raser er mulig.

I de senere stadier av kronisk bronkitt er et karakteristisk symptom kortpustethet, som oppstår først under fysisk anstrengelse og under forverring, og gradvis blir mer permanent. Utseendet til kortpustethet indikerer spredningen av prosessen til de små bronkiene og utviklingen av ventilasjonsforstyrrelser (obstruktive).

Kronisk bronkitt er preget av alvorlig svette, spesielt under fysisk aktivitet og om natten; varm akrocyanose - lemmene er litt blåaktige, men samtidig varme.

Diagnose av kronisk bronkitt i det innledende stadiet er først og fremst basert på kliniske symptomer, siden laboratorie- og røntgenundersøkelsesmetoder ikke avslører noen abnormiteter.

På senere stadier og i fasen med forverring av kronisk bronkitt kan en generell blodprøve (leukocytose, ESR) være informativ; biokjemisk blodprøve (utseende av CRP, endringer i blodproteinfraksjoner (alfa-2-globulin), seromukoid, sialinsyrer); sputumundersøkelse (økt antall leukocytter, epitelceller, makrofager).

Bronkoskopi bidrar til å bekrefte tilstedeværelsen av en diffus inflammatorisk prosess og klargjøre arten av morfologiske endringer i bronkiene, noe som ikke bare gjør det mulig å utføre en visuell undersøkelse av bronkiene fra innsiden, men også å ta en biopsiprøve for histologisk undersøkelse.

Funksjonelle diagnostiske metoder gjør det mulig å vurdere graden av åndedrettssvikt ved bruk av pneumotachometri, spirografi, peak flowmetri. Hos en pasient med kronisk bronkitt reduseres den vitale kapasiteten til lungene (VC), forsert ekspiratorisk volum (FEV) og peak expiratory volum flow (PEF), og det resterende lungevolumet (RLV) øker.

Progresjonen av kronisk bronkitt fører uunngåelig til utseendet av kliniske tegn på respiratorisk og hjertesvikt.

Takk for din forespørsel.

Trenger du mer informasjon?

Fant du ikke svar på spørsmålet ditt?

Legg igjen en forespørsel og våre spesialister
vil gi deg råd.

Takk for din forespørsel.
Søknaden din er akseptert. Vår spesialist vil kontakte deg innen kort tid

Akutt bronkitt- diffus betennelse i slimhinnen eller hele bronkienes vegg, ledsaget av hevelse i slimhinnen, sekresjon og hoste. Det kan forekomme i akutt og kronisk form.

De viktigste faktorene som forårsaker sykdommen:

  • Smittsomme (virus, bakterier og (eller) kombinasjonen av dem)
  • Fysiske effekter (hypotermi, innånding av støv)
  • Kjemiske midler (kaustiske røyk)
Predisponerende faktorer for akutt bronkitt kan ikke ignoreres:
  • røyking,
  • skadelig produksjon,
  • noen hjertesykdommer,
  • tilstedeværelsen av foci av infeksjon i nasopharynx, munnhule og mandler.

Symptomer på akutt bronkitt

  • plaget av en sårhet bak brystbenet,
  • tørr, noen ganger våt hoste,
  • følelse av svakhet, svakhet,
  • forhøyet temperatur. I alvorlige tilfeller kan temperaturen være høy, det kan være generell ubehag, kraftig tørrhoste med pustevansker og kortpustethet.
  • fremkommende smerter i nedre deler av brystet og bukveggen er assosiert med muskelbelastning ved hoste
Som regel begynner akutt bronkitt mot bakgrunnen av rennende nese og laryngitt. Over tid blir hosten våt, og slimete, mucopurulent eller purulent sputum begynner å komme ut. Når du lytter til lungen, oppdages hard pust, tørr og fuktig finboblet, stille raser. Akutte symptomer på bronkitt avtar vanligvis etter 3-4 dager med sykdom og, hvis forløpet er gunstig, forsvinner helt etter 7-10 dager. Tilsetning av bronkospasme fører til et langvarig forløp av bronkitt, bidrar til overgangen av akutt bronkitt til kronisk og dannelsen bronkitt astma.

Akutt bronkitt- en betennelsessykdom i bronkiene, hovedsakelig av smittsom natur, manifestert ved hoste (tørr eller med sputumproduksjon) og varer i ikke mer enn 3 uker.

  • Etiologi

  • Sykdommen er forårsaket av virus (influensavirus, parainfluensavirus, adenovirus, respiratoriske syncytiale virus, meslinger, kikhoste, etc.), bakterier (stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, etc.); fysiske og kjemiske faktorer (tørr, kald, varm luft, nitrogenoksider, svoveldioksid, etc.). Nedkjøling, tobakksrøyking, alkoholforbruk, kronisk fokal infeksjon i nasofarynxområdet, nedsatt nesepust og brystdeformasjon disponerer for sykdommen.

  • Patogenese

  • Det skadelige middelet trenger inn i luftrøret og bronkiene med inhalert luft, hematogent eller lymfogent (uremisk bronkitt). Akutt betennelse i bronkialtreet kan være ledsaget av et brudd på bronkial åpenhet på grunn av en ødematøs-inflammatorisk eller bronkospastisk mekanisme. Hyperemi og hevelse i slimhinnen er karakteristiske; på bronkienes vegger i lumen deres er det en slimete, mukopurulent eller purulent sekresjon; degenerative forandringer i cilierte epitel. I alvorlige former påvirker den inflammatoriske prosessen ikke bare slimhinnen, men også det dype vevet i bronkialveggen.

  • Klassifisering

  • Presentert i flere former: akutt enkel, akutt obstruktiv bronkitt; bronkiolitt.

    Typer avhengig av arten av betennelse: catarrhal, purulent og purulent-nekrotisk.

    Fra årsaker til akutt bronkitt utmerkede: smittsom bronkitt, som utvikler seg under påvirkning av smittsomme midler (oftest virus, sjeldnere bakterier), samt ikke-smittsom bronkitt (kjemisk og fysisk).

    I henhold til lokaliseringen av prosessen skiller de seg ut: akutt bronkitt av distal og proksimal lokalisering.

  • Klinikk

  • Hoste, sputumproduksjon, rhinoré, sår hals, svakhet, hodepine, kortpustethet.

    Hosten er smertefull, den er ledsaget av smerter i brystet, den kan forstyrre deg om natten og føre til søvnforstyrrelser. Samtidig forverres tilstanden ytterligere på grunn av konstant mangel på søvn. 2-3 dager etter sykdomsutbruddet blir hosten våt, og produserer sputum, som kan være slimete (gjennomsiktig) eller purulent (grønnaktig). Det siste tegnet indikerer tillegg av en bakteriell infeksjon. I tilfeller hvor hosten er ganske alvorlig og svært langvarig, kan spor av blod vises i oppspytet.

  • Behandling .

  • Sengeleie, rikelig med varme drikker med honning, bringebær, lindblomst; oppvarmet alkalisk mineralvann; acetylsalisylsyre 0,5 g 3 ganger om dagen, askorbinsyre opptil 1 g per dag, vitamin A 3 mg 3 ganger om dagen; sennepsplaster, krukker på brystet. For alvorlig tørr hoste foreskrives kodein (0,015 g) med natriumbikarbonat (0,3 g) 2-3 ganger om dagen. Valget legemiddel kan være libexin, 2 tabletter 3-4 ganger om dagen. Blant slimløsende midler er termopsisinfusjon effektiv (0,8 g per 200 ml, 1 spiseskje 6-8 ganger om dagen); 3% oppløsning av kaliumjodid (1 ss 6 ganger om dagen), bromheksin 8 mg 3-4 ganger daglig i 7 dager, etc. Inhalering av slimløsende midler, mukolytika, oppvarmet alkalisk mineralvann, 2% natriumbikarbonatløsning er indikert , eukalyptus , anisolje ved hjelp av en damp- eller lommeinhalator. Inhalasjoner utføres i 5 minutter 3-4 ganger om dagen i 3-5 dager. Bronkospasme lindres ved å foreskrive aminofyllin (0,15 g 3 ganger daglig). Antihistaminer er indisert. Hvis symptomatisk terapi er ineffektiv i 2-3 dager, samt moderat og alvorlig sykdom, foreskrives antibiotika og sulfonamider i samme doser som for lungebetennelse.

    Amoxicillin 500 mg 3 ganger daglig

    Doxycycline 100 mg to ganger daglig

    Trimetoprim 160 mg to ganger daglig

  • 33. Kronisk bronkitt. Etiologi, patogenese, klassifisering, klinisk bilde, behandling og forebygging.Kronisk progressiv sykdom som er basert på en degenerativ inflammatorisk lesjon i slimhinnen i trakeobronkialtreet med restrukturering av sekretorisk apparat og sklerose i bronkialveggen, utvikler seg som et resultat av langvarig betennelse, skadelige midler og manifestert av hoste, sputumproduksjon og kortpustethet. Diagnosen er gyldig dersom det er langvarig hoste i minst 3 måneder i året i minst 2 år.

    Etiologi.Årsaksfaktorer: røyking, infeksjon (viral eller bakteriell), giftig eksponering, yrkesmessige farer, b-1-antitrypsin-mangel, luftforurensning i hjemmet.

    Patogenese: Mekanisk og kjemisk irritasjon av slimhinnen forårsaker en økning i dannelsen av bronkiale sekreter og fører til en endring i dens viskøse egenskaper. Toksiske effekter på celler og diskriminering fører til dysfunksjon av det cilierte epitelet, noe som øker insuffisiensen av slimhinneeksalatoren. Langvarig eksponering for giftige stoffer fører til degenerasjon og ødeleggelse av cilierte celler og dannelse av slimhinneområder fri for ciliert epitel. De samme endringene er forårsaket av virkningen av luftveisvirus. Brudd på mucociliær clearance fører til forstyrrelse av dens funksjoner: sekretorisk, rensende, beskyttende, på grunn av hvilke områder av slimhinnen mister evnen til å forhindre adhesjon av mikroorganismer.

    Betennelse i bronkial slimhinne fører til dannelse av oksidativt stress, som fører til skade på lungevevet med utvikling av emfysem og peribronkial fibrose, forårsaker irreversibel bronkial obstruksjon og overgang av kronisk bronkitt til KOLS.

  • Klassifisering:

    Etter etiologi: viral, bakteriell, fra eksponering for kjemiske og fysiske faktorer, støv.

    I henhold til morfologiske endringer: catarrhal og purulent.

    Med flyten: stadiet av remisjon og eksacerbasjon.

    For funksjonelle endringer: ikke-obstruktiv og obstruktiv.

    For komplikasjoner: respirasjonssvikt, hjertesvikt, kronisk cor pulmonale og emfysem.

    HB klassifisering: enkel (catarrhal), mukopurulent, andre kronisk obstruktive lungesykdommer: kronisk astmatisk bronkitt, emfysematøs kronisk sykdom, obstruktiv kronisk sykdom, kronisk sykdom med pustevansker.

    Emfysematøs type (type A): ekspiratorisk stenose i de små luftveiene og en luftfangstmekanisme utvikler seg, manifestert ved en kraftig reduksjon i treningstoleranse, kortpustethet, cyanose og pustende pust. Auskultasjon: det kan ikke være tørr hvesing, en produktiv hoste er ikke vanlig Pasienter kalles Pink Puffers.

    Bronkitttype (type B): produktiv hoste, redusert strømningshastighet, tidlig respirasjonssvikt. De kalles blå puffies.

    Klinikk. Med enkel kronisk bronkitt noteres hoste, ubehag, svakhet, økt tretthet, auskultasjon: hard pust, noen ganger svekket. Ved mukopurulent kronisk bronkitt kan det oppstå fuktige, sonorøse, finboblede raser.

    Ved kronisk obstruktiv bronkitt er det en økning i hoste, oppspytt, kortpustethet, diffus cyanose (lepper, øreflipper, akrocyanose), sjelden dyp pusting og et tønneformet bryst. Slagverk nedadgående forskyvning av lungenes grenser, deres inaktivitet, bokslyd. Auskultasjon– ensartet svekket pust med langvarig utpust, spredt tørr hvesende pust, forsvinner etter hoste.

    Behandling.

    Beta-2-agonister slapper av den glatte muskulaturen i bronkiene og øker frekvensen av slag av epitelflimmerhårene.

    Antikolinergika er den første behandlingslinjen for kronisk sykdom; blokkering av m-kolinerge reseptorer type 1 og 3 av store bronkier eliminerer økt afferent stimulering og fører til en reduksjon i bronkokonstriksjon, fenomenene trakeobronkeal dyskinesi, hyperkrini og diskrini.

    Teofyllin: - bidrar til å forbedre mucociliær clearance, stimulerer respirasjonssenteret, reduserer sannsynligheten for hypoventilasjon og karbondioksidakkumulering. Det terapeutiske konsentrasjonsområdet er 5-15 mcg/ml.

    Slimhinneregulatorer og mukolytika: ambroxol - forårsaker depolymerisering av sure mukopolysakkarider av bronkial slim, forbedrer de reologiske egenskapene til sputum, øker syntesen av overflateaktivt middel. Gjennomsnittlig terapeutisk dose = 30 mg 3 ganger daglig.

    Acetylcystein: ødelegger disulfidbindingene til sputummukopolysakkarider og stimulerer begerceller ved å øke syntesen av glutation, har en antioksidanteffekt og fremmer avgiftningsprosessen. Foreskrevet 600-1200 mg/dag i form av tabletter eller med forstøver i en dose på 300-400 mg 2 ganger/dag.

    GCS brukes når grunnleggende terapi er ineffektiv i maksimale doser.

    Antibiotika brukes generelt: amoxicillin, makrolider (azitromycin), 2. generasjons cefalosporiner.

    Forebygging.rettidig behandling av akutt bronkitt og luftveissykdommer, tidlig oppdagelse og behandling av de første stadiene av kronisk bronkitt, herding av kroppen.

  • 34. Bronkial astma. Etiologi, patogenese, klassifisering, klinisk bilde, diagnose, behandling.

  • BA – kronisk inflammatorisk en sykdom i luftveiene, der mange celler og cellulære elementer deltar - utvikling av bronkial hyperreaktivitet(økt følsomhet for ulike uspesifikke stimuli sammenlignet med normen); den ledende rollen i betennelse tilhører eosinofiler, mastceller Og lymfocytter,) som fører til gjentatte episoder med hvesing, kortpustethet, tetthet i brystet og hoste, spesielt om natten eller tidlig om morgenen (luftveisobstruksjon - ofte reversibel enten spontant eller med behandling).

    Etiologi: Utviklingsfaktorer: arv, allergener, infeksjoner, yrkessensibilisatorer, tobakksrøyking, luftforurensning, ernæring, fysisk aktivitet, emosjonelle faktorer.

    Patogenese:Tidlig astmatisk respons er mediert histamin, leukotriener og manifesteres ved sammentrekning av glatte muskler i luftveiene, hypersekresjon av slim, opphovning slimhinne.

    En sen astmatisk reaksjon utvikler seg hos annenhver voksen pasient med bronkial astma. Lymfokiner og andre humorale faktorer forårsaker migrering av lymfocytter, nøytrofiler og eosinofiler og fører til utvikling av en sen astmatisk reaksjon. Mediatorer produsert av disse cellene kan skade epitelet i luftveiene, opprettholde eller aktivere betennelsesprosessen og stimulere afferente nerveender.

    Kliniske former for astma:

      Eksogen (atopisk, allergisk) – provosert av miljøallergener

      Endogen (ikke-atopisk, ikke-allergisk) – den provoserende faktoren er ukjent

      Aspirin - oppstår på bakgrunn av intoleranse mot NSAIDs

      Spesielle former er yrkesastma, fysisk anstrengelsesastma, nattlig astma, hosteastma.

    Bronkitt refererer til sykdommer i luftveiene og er en diffus betennelse i slimhinnen i luftrøret og bronkiene. Det kliniske bildet av bronkitt kan variere avhengig av formen til den patologiske prosessen, samt alvorlighetsgraden av forløpet.

    I henhold til den internasjonale klassifiseringen er bronkitt delt inn i akutt og kronisk. Den første er preget av et akutt forløp, økt oppspyttproduksjon og en tørrhoste som blir verre om natten. Etter noen dager blir hosten våt og sputum begynner å komme ut. Akutt bronkitt varer vanligvis i 2-4 uker.

    I samsvar med retningslinjene fra Verdens helseorganisasjon er tegn på bronkitt, som gjør at den kan klassifiseres som kronisk, en hoste med intens bronkial sekresjon, som varer mer enn 3 måneder i 2 år på rad.

    I den kroniske prosessen sprer skaden seg til bronkialtreet, bronkienes beskyttende funksjoner blir forstyrret, det er pustevansker, rikelig dannelse av tyktflytende oppspytt i lungene og langvarig hoste. Trangen til å hoste med oppspytt er spesielt intens om morgenen.

    Årsaker til utvikling av bronkitt

    Ulike former for bronkitt skiller seg betydelig fra hverandre i deres årsaker, patogenese og kliniske manifestasjoner.

    Etiologien til akutt bronkitt er grunnlaget for klassifiseringen, i henhold til hvilke sykdommer er delt inn i følgende typer:

    • smittsom (bakteriell, viral, viral-bakteriell, sjelden soppinfeksjon);
    • oppholder seg under ugunstige skadelige forhold;
    • uspesifisert;
    • blandet etiologi.

    Mer enn halvparten av alle tilfeller av sykdommen er forårsaket av virale patogener. Årsakene til den virale formen av sykdommen er i de fleste tilfeller rhinovirus, adenovirus, influensa, parainfluensa og respiratorisk interstitiell.

    Av bakteriene er sykdommen oftest forårsaket av pneumokokker, streptokokker, Haemophilus influenzae og Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis og Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella oppdages oftere hos pasienter med immunsvikt som misbruker alkohol. Hos røykere er sykdommen oftere forårsaket av Moraxella eller Haemophilus influenzae. Forverring av den kroniske formen av sykdommen er ofte provosert av Pseudomonas aeruginosa og stafylokokker.

    Blandet etiologi av bronkitt er svært vanlig. Det primære patogenet kommer inn i kroppen og reduserer immunsystemets beskyttende funksjoner. Dette skaper gunstige forhold for tillegg av en sekundær infeksjon.

    Hovedårsakene til kronisk bronkitt, i tillegg til bakterier og virus, er eksponering for skadelige fysiske og kjemiske faktorer på bronkiene (irritasjon av bronkialslimhinnen med kull, sement, kvartsstøv, svoveldamp, hydrogensulfid, brom, klor, ammoniakk), langvarig kontakt med allergener. I sjeldne tilfeller er utviklingen av patologi forårsaket av genetiske lidelser. Det er etablert en sammenheng mellom insidensraten og klimatiske faktorer; en økning observeres i den kalde, fuktige perioden.

    Atypiske former for bronkitt er forårsaket av patogener som opptar en mellomliggende nisje mellom virus og bakterier. Disse inkluderer:

    • legionella;
    • mykoplasma;
    • klamydia.

    Atypiske sykdommer er preget av ukarakteristiske symptomer med utvikling av polyserosit, skade på ledd og indre organer.

    Funksjoner av patogenesen av bronkial betennelse

    Patogenesen til bronkitt består av nevrorefleks og smittsomme stadier av utviklingen av sykdommen. Under påvirkning av provoserende faktorer observeres trofiske lidelser i bronkienes vegger. En smittsom sykdom begynner med adhesjonen av et smittende patogen til epitelcellene i slimhinnen i luftveiene i lungene. I dette tilfellet blir lokale beskyttelsesmekanismer, som luftfiltrering, fukting, rensing, forstyrret, og aktiviteten til den fagocytiske funksjonen til alveolære makrofager og nøytrofiler reduseres.

    Inntrengning av patogener i lungevev lettes også av forstyrrelse av immunsystemet, økt følsomhet av kroppen til allergener eller giftige stoffer dannet i løpet av livet til patogener i den inflammatoriske prosessen. Ved konstant røyking eller kontakt med skadelige forhold, reduseres fjerningen av små irritanter fra lungene.

    Med ytterligere progresjon av sykdommen utvikler det seg obstruksjon av trakeobronkialtreet, rødhet og hevelse i slimhinnen noteres, og økt desquamation av integumentært epitel begynner. Som et resultat produseres et ekssudat av slimete eller mucopurulent natur. Noen ganger kan det være fullstendig blokkering av lumen i bronkiolene og bronkiene.

    I alvorlige tilfeller dannes purulent sputum av en gulaktig eller grønnaktig farge. Med blødninger fra blodårene i slimhinnen får ekssudatet en blødende form med brune klumper (rustent sputum).

    En mild grad av sykdommen er preget av skade på bare de øvre lagene av slimhinnen; i alvorlige tilfeller gjennomgår alle lag av bronkialveggen morfologiske endringer. Hvis resultatet er gunstig, forsvinner konsekvensene av den inflammatoriske prosessen i løpet av 2-3 uker. Ved panbronkitt varer restaurering av de dype lagene i slimhinnen ca 3-4 uker. Hvis patologiske endringer blir irreversible, blir den akutte fasen av sykdommen kronisk.

    Forholdene for at patologien skal bli kronisk er:

    • en reduksjon i kroppens forsvar mot sykdommer, eksponering for allergener og hypotermi;
    • virale luftveissykdommer;
    • foci av smittsomme prosesser i organene i luftveiene;
    • allergiske sykdommer;
    • hjertesvikt med overbelastning i lungene;
    • forverring av dreneringsfunksjon på grunn av forstyrrelser i motilitet og forstyrrelse av det cilierte epitelet;
    • tilstedeværelse av trakeostomi;
    • sosialt ugunstige levekår;
    • dysfunksjon av det neurohumorale reguleringssystemet;
    • røyking, alkoholisme.

    Det viktigste i denne typen patologi er nervesystemets funksjon.

    Helheten av manifestasjoner av bronkitt

    Symptomene på bronkitt, avhengig av sykdommens form, har betydelige forskjeller, derfor, for å kunne vurdere pasientens tilstand korrekt, samt foreskrive passende behandling, er det nødvendig å identifisere patologiens karakteristiske trekk i tide.

    Klinisk bilde av akutt bronkitt

    Det kliniske bildet av akutt bronkitt i den innledende fasen er manifestert av tegn på akutte luftveisinfeksjoner, rennende nese, generell svakhet, hodepine, svak økning i kroppstemperatur, rødhet, sår hals). Sammen med disse symptomene oppstår en tørr, smertefull hoste.

    Pasienter klager over en sår følelse bak brystbenet. Etter noen dager får hosten en våt karakter, blir mykere, og slimete ekssudat begynner å forsvinne (katarral form av sykdommen). Hvis infeksjon med et bakterielt middel legges til en viral patologi, blir sputumet mucopurulent i naturen. Purulent sputum ved akutt bronkitt er ekstremt sjelden. Under alvorlige hosteanfall kan ekssudatet være stripet med blod.

    Hvis betennelse i bronkiolene utvikler seg mot bakgrunnen av bronkitt, kan symptomer på respirasjonssvikt oppstå, som kortpustethet og blåaktig hud. Rask pust kan indikere utvikling av bronkial obstruksjonssyndrom.

    Når du banker på brystet, endres vanligvis ikke perkusjonslyden og skjelvingen i stemmen. Hard pust kan høres. I den innledende fasen av sykdommen observeres tørr hvesing, når sputum begynner å forlate, blir det fuktig.

    I blodet er det en moderat økning i antall leukocytter med en overvekt av nøytrofiler. Erykan øke litt. Det er stor sannsynlighet for utseendet av C-reaktivt protein, økte nivåer av sialinsyrer, alfa 2-globuliner.

    Type patogen bestemmes ved bakterioskopi av lungeeksudat eller sputumkultur. For rettidig påvisning av blokkering av bronkiene eller bronkiolene utføres peak flowmetri eller spirometri.

    Ved akutt bronkitt observeres patologi av lungestrukturen vanligvis ikke på røntgen.

    Ved akutt bronkitt skjer utvinning innen 10-14 dager. Hos pasienter med svekket immunforsvar har sykdommen et langvarig forløp og kan vare mer enn en måned. Hos barn observeres mer uttalte tegn på bronkitt, men toleransen av sykdommen hos pediatriske pasienter er lettere enn hos voksne.

    Symptomer på kronisk bronkitt

    Kronisk ikke-obstruktiv eller obstruktiv bronkitt manifesterer seg annerledes, basert på sykdommens varighet, sannsynligheten for hjertesvikt eller emfysem. Den kroniske formen av sykdommen har samme varianter som den akutte.

    Ved kronisk bronkitt er følgende kliniske manifestasjoner av sykdommen notert:

    • økt sekresjon og frigjøring av purulent sputum;
    • plystring under inspirasjon;
    • pustevansker, vanskelig å puste når du lytter;
    • alvorlig smertefull hoste;
    • oftere tørr hvesing, fuktig med en stor mengde viskøst sputum;
    • varme;
    • svette;
    • muskelskjelvinger;
    • endringer i søvnens frekvens og varighet;
    • alvorlig hodepine om natten;
    • oppmerksomhetsforstyrrelser;
    • rask hjerterytme, økt blodtrykk;
    • kramper.

    Hovedsymptomet på kronisk bronkitt er en alvorlig paroksysmal bjeffende hoste, spesielt om morgenen, med rikelig utslipp av tykt sputum. Etter noen dager med denne hosten oppstår brystsmerter.

    Arten av sputumet som skilles ut, dets konsistens, farge, varierer avhengig av følgende typer kronisk bronkitt:

    • catarrhal;
    • catarrhal-purulent;
    • purulent;
    • fibrinøse;
    • hemorragisk (hemoptyse).

    Etter hvert som bronkitt utvikler seg, begynner pasienten å oppleve kortpustethet selv uten fysisk anstrengelse.. Eksternt manifesteres dette av cyanose i huden. Brystet tar form av en tønne, ribbeina stiger til en horisontal posisjon, og gropene over kragebeina begynner å stikke ut.

    Hemorragisk bronkitt er klassifisert som en egen form. Sykdommen er ikke-obstruktiv av natur, har et langvarig forløp, og er preget av hemoptyse forårsaket av økt permeabilitet av karveggen. Patologien er ganske sjelden; for å etablere en diagnose er det nødvendig å utelukke andre faktorer i dannelsen av slimete sekresjon fra lungene blandet med blod. For å gjøre dette bestemmer bronkoskopi tykkelsen på veggene i slimhinnens blodårer.

    Den fibrinøse formen for bronkitt oppdages svært sjelden. Et særtrekk ved denne patologien er tilstedeværelsen av fibrinavleiringer, Kurshman-spiraler og Charcot-Leyden-krystaller. Klinikken manifesteres av en hoste, med oppspytt av gips i form av et bronkialt tre.

    Bronkitt er en vanlig sykdom. Med tilstrekkelig terapi har den en gunstig prognose. Men med selvmedisinering er det stor sannsynlighet for å utvikle alvorlige komplikasjoner eller at sykdommen blir kronisk. Derfor, ved de første symptomene som er karakteristiske for bronkial betennelse, bør du konsultere en lege.

    Bronkitt: kliniske manifestasjoner, årsaker, utviklingsmekanisme

    Bronkitt refererer til sykdommer i luftveiene og er en diffus betennelse i slimhinnen i luftrøret og bronkiene. Det kliniske bildet av bronkitt kan variere avhengig av formen til den patologiske prosessen, samt alvorlighetsgraden av forløpet.

    I henhold til den internasjonale klassifiseringen er bronkitt delt inn i akutt og kronisk. Den første er preget av et akutt forløp, økt oppspyttproduksjon og en tørrhoste som blir verre om natten. Etter noen dager blir hosten våt og sputum begynner å komme ut. Akutt bronkitt varer vanligvis i 2-4 uker.

    I samsvar med retningslinjene fra Verdens helseorganisasjon er tegn på bronkitt, som gjør at den kan klassifiseres som kronisk, en hoste med intens bronkial sekresjon, som varer mer enn 3 måneder i 2 år på rad.

    I den kroniske prosessen sprer skaden seg til bronkialtreet, bronkienes beskyttende funksjoner blir forstyrret, det er pustevansker, rikelig dannelse av tyktflytende oppspytt i lungene og langvarig hoste. Trangen til å hoste med oppspytt er spesielt intens om morgenen.

    Årsaker til utvikling av bronkitt

    Ulike former for bronkitt skiller seg betydelig fra hverandre i deres årsaker, patogenese og kliniske manifestasjoner.

    Etiologien til akutt bronkitt er grunnlaget for klassifiseringen, i henhold til hvilke sykdommer er delt inn i følgende typer:

    • smittsom (bakteriell, viral, viral-bakteriell, sjelden soppinfeksjon);
    • oppholder seg under ugunstige skadelige forhold;
    • uspesifisert;
    • blandet etiologi.

    Mer enn halvparten av alle tilfeller av sykdommen er forårsaket av virale patogener. Årsakene til den virale formen av sykdommen er i de fleste tilfeller rhinovirus, adenovirus, influensa, parainfluensa og respiratorisk interstitiell.

    Av bakteriene er sykdommen oftest forårsaket av pneumokokker, streptokokker, Haemophilus influenzae og Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis og Klebsiella. Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella oppdages oftere hos pasienter med immunsvikt som misbruker alkohol. Hos røykere er sykdommen oftere forårsaket av Moraxella eller Haemophilus influenzae. Forverring av den kroniske formen av sykdommen er ofte provosert av Pseudomonas aeruginosa og stafylokokker.

    Blandet etiologi av bronkitt er svært vanlig. Det primære patogenet kommer inn i kroppen og reduserer immunsystemets beskyttende funksjoner. Dette skaper gunstige forhold for tillegg av en sekundær infeksjon.

    Hovedårsakene til kronisk bronkitt, i tillegg til bakterier og virus, er eksponering for skadelige fysiske og kjemiske faktorer på bronkiene (irritasjon av bronkialslimhinnen med kull, sement, kvartsstøv, svoveldamp, hydrogensulfid, brom, klor, ammoniakk), langvarig kontakt med allergener. I sjeldne tilfeller er utviklingen av patologi forårsaket av genetiske lidelser. Det er etablert en sammenheng mellom insidensraten og klimatiske faktorer; en økning observeres i den kalde, fuktige perioden.

    Atypiske former for bronkitt er forårsaket av patogener som opptar en mellomliggende nisje mellom virus og bakterier. Disse inkluderer:

    Atypiske sykdommer er preget av ukarakteristiske symptomer med utvikling av polyserosit, skade på ledd og indre organer.

    Funksjoner av patogenesen av bronkial betennelse

    Patogenesen til bronkitt består av nevrorefleks og smittsomme stadier av utviklingen av sykdommen. Under påvirkning av provoserende faktorer observeres trofiske lidelser i bronkienes vegger. En smittsom sykdom begynner med adhesjonen av et smittende patogen til epitelcellene i slimhinnen i luftveiene i lungene. I dette tilfellet blir lokale beskyttelsesmekanismer, som luftfiltrering, fukting, rensing, forstyrret, og aktiviteten til den fagocytiske funksjonen til alveolære makrofager og nøytrofiler reduseres.

    Inntrengning av patogener i lungevev lettes også av forstyrrelse av immunsystemet, økt følsomhet av kroppen til allergener eller giftige stoffer dannet i løpet av livet til patogener i den inflammatoriske prosessen. Ved konstant røyking eller kontakt med skadelige forhold, reduseres fjerningen av små irritanter fra lungene.

    Med ytterligere progresjon av sykdommen utvikler det seg obstruksjon av trakeobronkialtreet, rødhet og hevelse i slimhinnen noteres, og økt desquamation av integumentært epitel begynner. Som et resultat produseres et ekssudat av slimete eller mucopurulent natur. Noen ganger kan det være fullstendig blokkering av lumen i bronkiolene og bronkiene.

    I alvorlige tilfeller dannes purulent sputum av en gulaktig eller grønnaktig farge. Med blødninger fra blodårene i slimhinnen får ekssudatet en blødende form med brune klumper (rustent sputum).

    En mild grad av sykdommen er preget av skade på bare de øvre lagene av slimhinnen; i alvorlige tilfeller gjennomgår alle lag av bronkialveggen morfologiske endringer. Hvis resultatet er gunstig, forsvinner konsekvensene av den inflammatoriske prosessen i løpet av 2-3 uker. Ved panbronkitt varer restaurering av de dype lagene i slimhinnen ca 3-4 uker. Hvis patologiske endringer blir irreversible, blir den akutte fasen av sykdommen kronisk.

    Forholdene for at patologien skal bli kronisk er:

    • en reduksjon i kroppens forsvar mot sykdommer, eksponering for allergener og hypotermi;
    • virale luftveissykdommer;
    • foci av smittsomme prosesser i organene i luftveiene;
    • allergiske sykdommer;
    • hjertesvikt med overbelastning i lungene;
    • forverring av dreneringsfunksjon på grunn av forstyrrelser i motilitet og forstyrrelse av det cilierte epitelet;
    • tilstedeværelse av trakeostomi;
    • sosialt ugunstige levekår;
    • dysfunksjon av det neurohumorale reguleringssystemet;
    • røyking, alkoholisme.

    Det viktigste i denne typen patologi er nervesystemets funksjon.

    Helheten av manifestasjoner av bronkitt

    Symptomene på bronkitt, avhengig av sykdommens form, har betydelige forskjeller, derfor, for å kunne vurdere pasientens tilstand korrekt, samt foreskrive passende behandling, er det nødvendig å identifisere patologiens karakteristiske trekk i tide.

    Klinisk bilde av akutt bronkitt

    Det kliniske bildet av akutt bronkitt i den innledende fasen er manifestert av tegn på akutte luftveisinfeksjoner, rennende nese, generell svakhet, hodepine, svak økning i kroppstemperatur, rødhet, sår hals). Sammen med disse symptomene oppstår en tørr, smertefull hoste.

    Pasienter klager over en sår følelse bak brystbenet. Etter noen dager får hosten en våt karakter, blir mykere, og slimete ekssudat begynner å forsvinne (katarral form av sykdommen). Hvis infeksjon med et bakterielt middel legges til en viral patologi, blir sputumet mucopurulent i naturen. Purulent sputum ved akutt bronkitt er ekstremt sjelden. Under alvorlige hosteanfall kan ekssudatet være stripet med blod.

    Hvis betennelse i bronkiolene utvikler seg mot bakgrunnen av bronkitt, kan symptomer på respirasjonssvikt oppstå, som kortpustethet og blåaktig hud. Rask pust kan indikere utvikling av bronkial obstruksjonssyndrom.

    Når du banker på brystet, endres vanligvis ikke perkusjonslyden og skjelvingen i stemmen. Hard pust kan høres. I den innledende fasen av sykdommen observeres tørr hvesing, når sputum begynner å forlate, blir det fuktig.

    I blodet er det en moderat økning i antall leukocytter med en overvekt av nøytrofiler. Erykan øke litt. Det er stor sannsynlighet for utseendet av C-reaktivt protein, økte nivåer av sialinsyrer, alfa 2-globuliner.

    Type patogen bestemmes ved bakterioskopi av lungeeksudat eller sputumkultur. For rettidig påvisning av blokkering av bronkiene eller bronkiolene utføres peak flowmetri eller spirometri.

    Ved akutt bronkitt observeres patologi av lungestrukturen vanligvis ikke på røntgen.

    Ved akutt bronkitt skjer utvinning innen 10-14 dager. Hos pasienter med svekket immunforsvar har sykdommen et langvarig forløp og kan vare mer enn en måned. Hos barn observeres mer uttalte tegn på bronkitt, men toleransen av sykdommen hos pediatriske pasienter er lettere enn hos voksne.

    Symptomer på kronisk bronkitt

    Kronisk ikke-obstruktiv eller obstruktiv bronkitt manifesterer seg annerledes, basert på sykdommens varighet, sannsynligheten for hjertesvikt eller emfysem. Den kroniske formen av sykdommen har samme varianter som den akutte.

    Ved kronisk bronkitt er følgende kliniske manifestasjoner av sykdommen notert:

    • økt sekresjon og frigjøring av purulent sputum;
    • plystring under inspirasjon;
    • pustevansker, vanskelig å puste når du lytter;
    • alvorlig smertefull hoste;
    • oftere tørr hvesing, fuktig med en stor mengde viskøst sputum;
    • varme;
    • svette;
    • muskelskjelvinger;
    • endringer i søvnens frekvens og varighet;
    • alvorlig hodepine om natten;
    • oppmerksomhetsforstyrrelser;
    • rask hjerterytme, økt blodtrykk;
    • kramper.

    Hovedsymptomet på kronisk bronkitt er en alvorlig paroksysmal bjeffende hoste, spesielt om morgenen, med rikelig utslipp av tykt sputum. Etter noen dager med denne hosten oppstår brystsmerter.

    Arten av sputumet som skilles ut, dets konsistens, farge, varierer avhengig av følgende typer kronisk bronkitt:

    • catarrhal;
    • catarrhal-purulent;
    • purulent;
    • fibrinøse;
    • hemorragisk (hemoptyse).

    Etter hvert som bronkitt utvikler seg, begynner pasienten å oppleve kortpustethet selv uten fysisk anstrengelse.. Eksternt manifesteres dette av cyanose i huden. Brystet tar form av en tønne, ribbeina stiger til en horisontal posisjon, og gropene over kragebeina begynner å stikke ut.

    Hemorragisk bronkitt er klassifisert som en egen form. Sykdommen er ikke-obstruktiv av natur, har et langvarig forløp, og er preget av hemoptyse forårsaket av økt permeabilitet av karveggen. Patologien er ganske sjelden; for å etablere en diagnose er det nødvendig å utelukke andre faktorer i dannelsen av slimete sekresjon fra lungene blandet med blod. For å gjøre dette bestemmer bronkoskopi tykkelsen på veggene i slimhinnens blodårer.

    Den fibrinøse formen for bronkitt oppdages svært sjelden. Et særtrekk ved denne patologien er tilstedeværelsen av fibrinavleiringer, Kurshman-spiraler og Charcot-Leyden-krystaller. Klinikken manifesteres av en hoste, med oppspytt av gips i form av et bronkialt tre.

    Bronkitt er en vanlig sykdom. Med tilstrekkelig terapi har den en gunstig prognose. Men med selvmedisinering er det stor sannsynlighet for å utvikle alvorlige komplikasjoner eller at sykdommen blir kronisk. Derfor, ved de første symptomene som er karakteristiske for bronkial betennelse, bør du konsultere en lege.

    JMedic.ru

    Akutt obstruktiv bronkitt er en inflammatorisk lesjon i bronkialtreet (hovedsakelig bronkier av middels og liten kaliber), som er ledsaget av obstruksjon (spasmer) av glatte muskelceller lokalisert i bronkienes vegg, som er ledsaget av respirasjonssvikt og oksygenmangel. indre organer og systemer.
    De viktigste symptomene på sykdommen hos voksne er hoste, pustebesvær (utåndingsvansker), utseende av store mengder sputum, hvesing og svekket ventilasjon.

    Akutt obstruktiv bronkitt er vanlig over hele kloden og forekommer hovedsakelig i områder med kaldt og fuktig klima, eller i høst- og vintermånedene. Dette skyldes det faktum at i disse periodene er mennesker oftest utsatt for virus- og bakterieinfeksjoner.

    Prognosen for liv og arbeidsevne til syke personer er gunstige. Full utvinning observeres hos 90 % innen 10–14 dager.

    Hovedårsakene til sykdommen

    En virusinfeksjon der virus som:

    Bakteriell infeksjon i luftveiene. De vanligste smittestoffene hos voksne er:

    • stafylokokker;
    • streptokokker;
    • pneumokokker;
    • Pseudomonas aeruginosa;
    • legionella;
    • Proteus.

    Skader på bronkopulmonalsystemet av protozoiske mikroorganismer:

    Predisponerende faktorer som bidrar til utvikling av en sykdom som akutt obstruktiv bronkitt:

    • Immunsystemets sykdommer:
    1. HIV-infeksjon (humant immunsviktvirus);
    2. AIDS (ervervet immunsviktsyndrom);
    3. Mononukleose;
    4. Cytomegalovirusinfeksjon.
    • Nedsatt immunitet på grunn av sykdommer i andre organer og systemer:
    1. Hyppige øvre luftveisinfeksjoner;
    2. Onkologiske patologier;
    3. Diabetes;
    4. Hypotyreose;
    5. Revmatisme;
    6. Reaktiv leddgikt;
    7. Sklerodermi;
    8. Dermatomyositt;
    9. Systemisk lupus erythematosus, etc.
    1. Alkoholisme;
    2. Tobakksrøyking;
    3. Avhengighet.
    • Mangel på vitaminer i kroppen.

    Klassifisering av sykdommen

    • I henhold til alvorlighetsgrad er akutt obstruktiv bronkitt delt inn i:
    1. Lett;
    2. Moderat;
    3. Tung;
    4. Ekstremt tungt.
    • I henhold til arten av betennelse hos voksne er det:
    1. Purulent obstruktiv bronkitt;
    2. Katarral obstruktiv bronkitt;
    3. Katarral-purulent obstruktiv bronkitt;
    4. Fibrinøs obstruktiv bronkitt;
    5. Hemorragisk obstruktiv bronkitt.

    Tegn på sykdommen

    • Symptomer på skade på bronkopulmonalsystemet:
    1. En tørr hoste, som over tid blir uproduktiv og produktiv med frigjøring av store mengder sputum. Utseendet til et symptom som sputum er det første stadiet i utvinningen av kroppen;
    2. Ekspiratorisk dyspné er problemer med å puste ut luft fra lungene etter innånding. Denne typen kortpustethet forekommer utelukkende ved sykdommer i bronkiene og er et viktig diagnostisk kriterium;
    3. Føler seg mangel på luft.

    1. Økt kroppstemperatur;
    2. Frysninger;
    3. Kaldsvette;
    4. Feber;
    5. Økt tretthet;
    6. En kraftig nedgang i ytelse;
    7. Smerter i kroppen;
    8. Artralgi (leddsmerter);
    9. Myalgi (muskelsmerter).
    • Tilknyttede syndromer som indikerer skade på andre organer og systemer:
    1. Symptomer på skade på det kardiovaskulære systemet: smerte i hjerteområdet, økt hjertefrekvens, økt blodtrykk;
    2. Symptomer på skade på sentralnervesystemet: hodepine, svimmelhet, nedsatt synsskarphet, kramper, hallusinasjoner (bare i svært alvorlige tilfeller);
    3. Symptomer på skade på fordøyelsessystemet: kvalme, oppkast av tarminnholdet, smerter i høyre hypokondrium, oppblåsthet, forstoppelse;
    4. Symptomer på skade på urinsystemet: smerter i nyrene, hevelse i underekstremitetene.

    Diagnose av sykdommen

    • Medisinsk undersøkelse;

    Pasienter med akutt obstruktiv bronkitt går vanligvis til klinikken på bosted eller jobb etter å ha utviklet kortpustethet, d.v.s. et sted på 3.–4. dag fra sykdomsutbruddet. Tatt i betraktning de spesifikke klagene og identifiseringen under undersøkelse av et utvidet bryst, en bokslyd over lungefeltene og tørr hvesing mot bakgrunnen av svekket eller hard pust, bestemme en foreløpig diagnose - akutt obstruktiv bronkitt er ikke vanskelig.

    For å bekrefte diagnosen foreskrives generelle kliniske tester, som vil overvåke den inflammatoriske reaksjonen, sputumanalyse, hvor det vil være karakteristiske endringer og røntgen av thorax.


    1. En generell blodprøve, som vil være preget av en økning i leukocytter, lymfocytter, monocytter, ESR (erytrocyttsedimentasjonshastighet) og et skifte i leukocyttformelen til venstre. Ved hemorragisk obstruktiv bronkitt kan et økt nivå av retikulocytter observeres. Også i denne analysen kan det observeres en liten reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin;
    2. En generell urinprøve, som vil være preget av en økning i plateepitelceller og leukocytter i synsfeltet. Ofte, sammen med disse endringene, er det en økning i antall røde blodlegemer i synsfeltet, utseendet av slim, bakterier og spor av protein;
    3. Generell analyse av sputum, som vil merke utseendet til et stort antall cilierte søyleepitelceller, alveolære makrofager, leukocytter og Kurshman-spiraler (avstøpninger av småkaliber bronkioler) i synsfeltet.
    • Instrumentell eksamen.

    Røntgen av brystet, som vil vise en jevn økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene på begge sider.

    Behandling av sykdommen

    • Medikamentell behandling
    1. Beskyttede penicilliner (Amoxiclav, Flemoxin-solutab, Augmentin) har en bakteriostatisk effekt (hemmer mikrobiell celledeling). Foreskrevet til voksne: 1000 mg 2 ganger daglig eller 625 mg 3 ganger daglig i 7–14 dager;
    2. 2. generasjons cefalosporiner (Cefamandol, Ciprofloxacin, Norfloxacin) har en uttalt bakteriedrepende effekt (målrettet ødelegger bakteriecellen). Voksne er foreskrevet 200 mg 2 ganger daglig. Behandlingsvarigheten er opptil 10–14 dager.

    Inosin pranobex (Groprinosin) har en uttalt immunmodulerende (øker dannelsen, delingen og reproduksjonen av celler i det menneskelige immunsystemet - lymfocytter, interleukiner, cytokiner, immunglobuliner som bekjemper virusinfeksjon) og immunstimulerende (øker frigjøringen av de ovennevnte cellene fra depotet) (lymfeknuter) inn i blodet) handling.

    Foreskrevet til voksne de første 3 dagene med maksimal dose - 2 tabletter 4 ganger daglig, deretter reduseres dosen til 6 tabletter per dag. Profylaktisk dose: 1 tablett 1 gang daglig 2 uker etter oppstart av legemidlet.

    1. Ambroxol (Lazolvan, Flavamed), som har en uttalt mukolytisk og slimløsende effekt. Foreskrevet 30 mg 3 ganger daglig eller 75 mg 1 gang daglig. Behandlingsforløpet for voksne bør være minst 10 dager;
    2. Ved intens tørr hoste brukes ofte medikamentet Erespal eller Inspiron, som lokalt eliminerer betennelsesfokuset i bronkialveggen og fremmer bedre hoste. Voksne foreskrives 1 tablett 2 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 10 dager. Når du tar stoffet, kan hjertefrekvensen øke med opptil 100 slag per minutt.

    Behandling av kortpustethet:

    1. Korttidsvirkende beta2-agonister (Salbutamol, Ventolin, Berodual) bidrar til å eliminere bronkial spasmer og har derved en bronkodilaterende effekt. Voksne foreskrives 2 pust 4–6 ganger om dagen;
    2. Langtidsvirkende beta2-agonister (Salmeterol, Formoterol) har i likhet med beta2-agonister en bronkodilaterende effekt, men effekten, i motsetning til førstnevnte, varer flere ganger lenger og varer nesten 12 timer. Legemidlene er foreskrevet 2 drag 2 ganger om dagen (morgen og kveld).

    Behandling av symptomer på forgiftning:

    1. Drikk rikelig med væske eller intravenøst ​​administrering av Ringers oppløsning 200,0 ml, Rheosorbilact 200,0 ml eller fysiologisk oppløsning 5 % glukose 200,0 ml - eliminerer hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast;
    2. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Nimesulide, Ibuprofen) har febernedsettende, smertestillende og antiinflammatoriske effekter. Foreskrevet til voksne: 200 mg 1–2 ganger daglig. Behandlingsvarigheten er opptil 5-7 dager.
    • Fysioterapeutisk behandling:

    Indikert etter 7.–10. dag med medikamentell behandling og kun når pasientens temperatur er normalisert og det ikke er noen symptomer på forgiftning.

    FOREDRAG nr. 19 Luftveissykdommer. Akutt bronkitt. Klinikk, diagnose, behandling, forebygging. Kronisk bronkitt. Klinikk, diagnose, behandling, forebygging

    Luftveissykdommer. Akutt bronkitt. Klinikk, diagnose, behandling, forebygging. Kronisk bronkitt. Klinikk, diagnose, behandling, forebygging

    1. Akutt bronkitt

    Akutt bronkitt er en akutt diffus betennelse i trakeobronkialtreet. Klassifisering:

    1) akutt bronkitt (enkel);

    2) akutt obstruktiv bronkitt;

    3) akutt bronkiolitt;

    4) akutt utslettende bronkiolitt;

    5) tilbakevendende bronkitt;

    6) tilbakevendende obstruktiv bronkitt;

    7) kronisk bronkitt;

    8) kronisk bronkitt med obliterasjon. Etiologi. Sykdommen er forårsaket av virusinfeksjoner (influensavirus, parainfluensavirus, adenovirus, respiratoriske syncytiale virus, meslinger, kikhoste, etc.) og bakterielle infeksjoner (stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, etc.); fysiske og kjemiske faktorer (kald, tørr, varm luft, nitrogenoksider, svoveldioksid, etc.). Nedkjøling, kronisk fokal infeksjon i nasofarynxområdet og nedsatt nesepust og brystdeformasjon disponerer for sykdommen.

    Patogenese. Det skadelige middelet kommer inn i luftrøret og bronkiene med inhalert luft gjennom den hematogene og lymfogene ruten Akutt betennelse i bronkialtreet er ledsaget av et brudd på bronkial åpenhet på grunn av en ødematøs-inflammatorisk eller bronkospastisk mekanisme. Karakterisert av hyperemi, hevelse i slimhinnen; på veggen av bronkien og i dens lumen er det en slimete, mukopurulent eller purulent sekresjon; degenerative lidelser i ciliated epitel utvikles. Ved alvorlige former for akutt bronkitt er betennelse lokalisert ikke bare på slimhinnen, men også i det dype vevet i bronkialveggen.

    Kliniske tegn. Kliniske manifestasjoner av bronkitt av smittsom etiologi begynner med rhinitt, nasofaryngitt, moderat forgiftning, økt kroppstemperatur, svakhet, en følelse av svakhet, råhet bak brystbenet, en tørr hoste som blir til en våt hoste. Auskultatoriske tegn er fraværende eller hard pust oppdages over lungene, tørre raser høres. Det er ingen endringer i perifert blod. Dette kurset observeres oftere med skade på luftrøret og bronkiene. I moderate tilfeller av bronkitt oppstår generell ubehag, svakhet, kraftig tørrhoste med pustevansker, kortpustethet og smerter i bryst og bukvegg, som er forbundet med muskelbelastning ved hoste. Hosten går gradvis over til en våt hoste, og sputumet blir mukopurulent eller purulent i naturen. I lungene, ved auskultasjon, høres hard pust, tørre og fuktige, fine boblende raser. Kroppstemperaturen er subfebril. Det er ingen uttalte endringer i det perifere blodet. Et alvorlig sykdomsforløp observeres med overveiende skade på bronkiolene. Akutte kliniske manifestasjoner av sykdommen begynner å avta innen den 4. dagen og, med et gunstig resultat, forsvinner nesten helt innen den 7. dagen av sykdommen. Akutt bronkitt med nedsatt bronkial obstruksjon har en tendens til langvarig forløp og overgang til kronisk bronkitt. Akutt bronkitt av giftig-kjemisk etiologi er alvorlig. Sykdommen begynner med en smertefull hoste, som er ledsaget av frigjøring av slimete eller blodig oppspytt, bronkospasme utvikler seg raskt (tørr hvesing kan høres under auskultasjon mot bakgrunnen av langvarig utpust), kortpustethet utvikler seg (opp til kvelning), symptomer av respirasjonssvikt og hypoksemi økning. En røntgenundersøkelse av brystorganene kan bestemme symptomene på akutt emfysem.

    Diagnostikk: basert på kliniske og laboratoriedata.

    Behandling. Sengeleie, rikelig med varm drikke med bringebær, honning, lindeblomst. Foreskriv antiviral og antibakteriell terapi, vitaminterapi: askorbinsyre opptil 1 g per dag, vitamin A 3 mg 3 ganger om dagen. Du kan bruke kopper på brystet, sennepsplaster. For en alvorlig tørr hoste - hostestillende medikamenter: kodein, libexin, etc. For en våt hoste - mukolytiske legemidler: brom-heksin, ambroben, etc. Inhalering av slimløsende midler, mukolytika, oppvarmet mineralvann, eukalyptus, anisolje ved hjelp av en dampinhalator er indisert Varighet inhalasjoner – 5 minutter 3–4 ganger daglig i 3–5 dager. Bronkospasme kan stoppes ved å foreskrive aminofyllin (0,25 g 3 ganger daglig). Antihistaminer er indisert, Forebygging. Eliminering av den etiologiske faktoren ved akutt bronkitt (hypotermi, kronisk og fokal infeksjon i luftveiene, etc.).

    2. Kronisk bronkitt

    Kronisk bronkitt er en progressiv diffus betennelse i bronkiene, ikke assosiert med lokal eller generalisert skade på lungene, manifestert av hoste. Vi kan snakke om kronisk bronkitt hvis hosten fortsetter i 3 måneder i 1. år - 2 år på rad.

    Etiologi. Sykdommen er assosiert med langvarig irritasjon av bronkiene av ulike skadelige faktorer (innånding av luft forurenset med støv, røyk, karbonmonoksid, svoveldioksid, nitrogenoksider og andre forbindelser av kjemisk natur) og tilbakevendende luftveisinfeksjon (en stor rolle spilles) av luftveisvirus, Pfeiffers basill, pneumokokker), forekommer mindre vanlig ved cystisk fibrose. Predisponerende faktorer er kroniske inflammatoriske, suppurative prosesser i lungene, kroniske foci av infeksjon og kroniske sykdommer lokalisert i øvre luftveier, nedsatt reaktivitet i kroppen, arvelige faktorer.

    Patogenese. Den viktigste patogenetiske mekanismen er hypertrofi og hyperfunksjon av bronkialkjertlene med økt slimsekresjon, en reduksjon i serøs sekresjon og en endring i sammensetningen av sekretet, samt en økning i sure mukopolysakkarider i den, noe som øker viskositeten til sputum. Under disse forholdene forbedrer det cilierte epitelet ikke tømmingen av bronkialtreet; normalt fornyes hele sekresjonslaget (delvis rensing av bronkiene er bare mulig med hoste). Langsiktig hyperfunksjon er preget av uttømming av slimhinneapparatet i bronkiene, utvikling av dystrofi og atrofi av epitelet. Når dreneringsfunksjonen til bronkiene er forstyrret, oppstår en bronkogene infeksjon, hvis aktivitet og tilbakefall avhenger av den lokale immuniteten til bronkiene og forekomsten av sekundær immunologisk mangel. Med utviklingen av bronkial obstruksjon på grunn av hyperplasi av epitelet i slimkjertlene, observeres hevelse og inflammatorisk fortykkelse av bronkialveggen, obstruksjon av bronkiene, overflødig viskøs bronkial sekresjon og bronkospasme. Med obstruksjon av de små bronkiene utvikles overstrekking av alveolene under utånding og forstyrrelse av de elastiske strukturene i alveolarveggene og utseendet til hypoventilerte eller uventilerte soner, og derfor blir blodet som passerer gjennom dem ikke oksygenert og arteriell hypoksemi utvikles. Som respons på alveolær hypoksi utvikles spasmer i lungearteriolene og en økning i total pulmonal og pulmonal arteriolær motstand; perikapillær pulmonal hypertensjon utvikles. Kronisk hypoksemi fører til en økning i blodviskositeten, som er ledsaget av metabolsk acidose, som ytterligere øker vasokonstriksjonen i lungesirkulasjonen. Inflammatorisk infiltrasjon i store bronkier er overfladisk, og i mellomstore og små bronkier og bronkioler er den dyp med utvikling av erosjoner og dannelse av meso- og panbronkitt. Remisjonsfasen manifesteres av en reduksjon i betennelse og en stor reduksjon i eksudasjon, spredning av bindevev og epitel, spesielt med sårdannelse i slimhinnen.

    Kliniske manifestasjoner. Utbruddet av sykdommen er gradvis. Det første og viktigste symptomet er hoste om morgenen med utslipp av slimete sputum; gradvis begynner hosten å oppstå når som helst på dagen, intensiverer i kaldt vær og blir konstant over årene. Mengden sputum øker, sputumet blir mukopurulent eller purulent. Kortpustethet vises. Ved purulent bronkitt kan purulent sputum frigjøres med jevne mellomrom, men bronkial obstruksjon er mindre uttalt. Obstruktiv kronisk bronkitt manifesteres av vedvarende obstruktive lidelser. Purulent-obstruktiv bronkitt er preget av frigjøring av purulent sputum og obstruktive ventilasjonsforstyrrelser. Hyppige eksacerbasjoner i perioder med kaldt, fuktig vær: hoste, kortpustethet forsterkes, mengden av oppspytt øker, ubehag og tretthet vises. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril, hard pust og tørr hvesing over hele lungeoverflaten kan oppdages.

    Diagnostikk. En lett leukocytose med et stav-kjerneskifte i leukocyttformelen er mulig. Med forverring av purulent bronkitt oppstår en liten endring i de biokjemiske parametrene for betennelse (C-reaktivt protein, sialinsyrer, fibronogen, seromucoid, etc. økning). Sputumundersøkelse: makroskopisk, cytologisk, biokjemisk. Ved alvorlig forverring blir sputumet purulent av natur: et stort antall nøytrofile leukocytter, et økt innhold av sure mukopolysakkarider og DNA-fibre, sputumets natur, hovedsakelig nøytrofile leukocytter, en økning i nivået av sure mukopolysakkarider og DNA-fibre, som øker viskositeten til sputumet, en reduksjon i mengden lysozym, etc. Bronkoskopi, ved hjelp av hvilken endobronkiale manifestasjoner av den inflammatoriske prosessen vurderes, stadiene av utviklingen av den inflammatoriske prosessen: katarral, purulent, atrofisk, hypertrofisk , hemorragisk og dens alvorlighetsgrad, men hovedsakelig til nivået av subsegmentale bronkier.

    Differensialdiagnose utføres med kronisk lungebetennelse, bronkial astma, tuberkulose. I motsetning til kronisk lungebetennelse, utvikler kronisk bronkitt alltid fra en gradvis begynnelse, med utbredt bronkial obstruksjon og ofte emfysem, respirasjonssvikt og pulmonal hypertensjon med utvikling av kronisk cor pulmonale. Ved røntgenundersøkelse er endringene også diffuse i naturen: peribronkial sklerose, økt transparens av lungefeltene på grunn av emfysem, utvidelse av grenene i lungearterien. Kronisk bronkitt skiller seg fra bronkial astma i fravær av astmaanfall; det er assosiert med lungetuberkulose ved tilstedeværelse eller fravær av symptomer på tuberkuloseforgiftning, Mycobacterium tuberculosis i sputum, resultatene av røntgen- og bronkoskopisk undersøkelse, og tuberkulinprøver.

    Behandling. I fasen med forverring av kronisk bronkitt er terapi rettet mot å eliminere den inflammatoriske prosessen, forbedre bronkial åpenhet, samt gjenopprette svekket generell og lokal immunologisk reaktivitet. Antibiotisk terapi er foreskrevet, som velges under hensyntagen til følsomheten til sputummikrofloraen, administrert oralt eller parenteralt, og noen ganger kombinert med intratrakeal administrering. Inhalasjoner er indikert. Bruk slimløsende midler, mukolytiske og bronkospasmolytiske legemidler, og drikk rikelig med væske for å gjenopprette og forbedre bronkial åpenhet. Urtemedisin ved bruk av marshmallowrot, følfotblader og groblad. Proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin) er foreskrevet, som reduserer sputums viskositet, men brukes foreløpig sjelden. Acetylcystein har evnen til å bryte disulfidbindinger av slimproteiner og fremmer sterk og rask flytendegjøring av sputum. Bronkial drenering forbedres ved bruk av mukoregulatorer som påvirker sekresjoner og produksjon av glykoproteiner i bronkiale epitel (bromheksin). Ved utilstrekkelig bronkial drenering og eksisterende symptomer på bronkial obstruksjon, blir bronkospasmolytika lagt til behandlingen: aminofyllin, antikolinerge blokkere (atropin i aerosoler), adrenerge sentralstimulerende midler (efedrin, salbutamol, Berotec). I sykehusmiljø må intratrakeal skylling for purulent bronkitt kombineres med sanitetsbronkoskopi (3–4 sanitetsbronkoskopi med en pause på 3–7 dager). Når du gjenoppretter dreneringsfunksjonen til bronkiene, brukes også fysioterapi, brystmassasje og fysioterapi. Når allergiske syndromer utvikler seg, brukes kalsiumklorid og antihistaminer; hvis det ikke er noen effekt, kan en kort kur med glukokortikoider foreskrives for å lindre allergisk syndrom, men den daglige dosen bør ikke være mer enn 30 mg. Faren for aktivering av smittestoffer tillater ikke langvarig bruk av glukokortikoider. Hos pasienter med kronisk bronkitt, komplisert respirasjonssvikt og kronisk cor pulmonale er bruk av veroshpiron (opptil 150–200 mg/dag) indisert.

    Maten til pasientene bør være kaloririk og beriket. Bruk askorbinsyre 1 g per dag, nikotinsyre, B-vitaminer; om nødvendig, aloe, metyluracil. Med utviklingen av komplikasjoner av en sykdom som lunge- og lunge-hjertesvikt, brukes oksygenbehandling og ekstra kunstig ventilasjon.

    Anti-tilbakefall og vedlikeholdsterapi er foreskrevet i avtaksfasen av forverring, utført i lokale og klimatiske sanatorier, denne terapien er foreskrevet under klinisk undersøkelse.Det anbefales å skille 3 grupper av kliniske pasienter.

    1. gruppe. Det inkluderer pasienter med cor pulmonale, alvorlig respirasjonssvikt og andre komplikasjoner, og tap av arbeidsevne. Pasienter får foreskrevet vedlikeholdsbehandling, som utføres på sykehus eller av en lokal lege. Disse pasientene undersøkes minst en gang i måneden.

    2. gruppe. Det inkluderer pasienter med hyppige forverringer av kronisk bronkitt, samt moderat dysfunksjon i luftveiene. Slike pasienter undersøkes av en lungelege 3–4 ganger i året, og anti-tilbakefallsterapi er foreskrevet om høsten og våren, samt for akutte luftveissykdommer. En effektiv metode for å administrere medikamenter er inhalasjonsveien; i henhold til indikasjoner er det nødvendig å utføre hygiene av bronkialtreet ved bruk av intratrakeal lavages, sanitetsbronkoskopi. Ved aktiv infeksjon er antibakterielle medisiner foreskrevet.

    3. gruppe. Det inkluderer pasienter der anti-tilbakefallsterapi førte til en synking av prosessen og fravær av tilbakefall i 2 år. Slike pasienter er indisert for forebyggende terapi, som inkluderer midler rettet mot å forbedre bronkial drenering og øke dens reaktivitet.

    Obstruktiv bronkitt

    Obstruktiv bronkitt– diffus betennelse i bronkiene av liten og middels kaliber, som oppstår med en skarp bronkial spasme og progressiv svekkelse av lungeventilasjon. Obstruktiv bronkitt manifesterer seg ved hoste med sputum, pustebesvær, tungpustethet og respirasjonssvikt. Diagnose av obstruktiv bronkitt er basert på auskultasjon, radiologiske data og resultatene av en studie av ekstern respirasjonsfunksjon. Terapi for obstruktiv bronkitt inkluderer forskrivning av antispasmodika, bronkodilatatorer, mukolytika, antibiotika, inhalerte kortikosteroidmedisiner, pusteøvelser og massasje.

    Obstruktiv bronkitt

    Bronkitt (enkel akutt, tilbakevendende, kronisk, obstruktiv) utgjør en stor gruppe inflammatoriske sykdommer i bronkiene, varierende i etiologi, forekomstmekanismer og klinisk forløp. I pulmonologi inkluderer obstruktiv bronkitt tilfeller av akutt og kronisk betennelse i bronkiene, som oppstår med syndromet bronkial obstruksjon, som oppstår på bakgrunn av hevelse i slimhinnen, hypersekresjon av slim og bronkospasme. Akutt obstruktiv bronkitt utvikler seg ofte hos små barn, kronisk obstruktiv bronkitt hos voksne.

    Kronisk obstruktiv bronkitt, sammen med andre sykdommer som oppstår med progressiv obstruksjon av luftveiene (emfysem, bronkial astma), blir vanligvis referert til som kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). I Storbritannia og USA inkluderer KOLS også cystisk fibrose, bronchiolitis obliterans og bronchiectasis.

    Årsaker til obstruktiv bronkitt

    Akutt obstruktiv bronkitt er etiologisk assosiert med respiratoriske syncytiale virus, influensavirus, parainfluensavirus type 3, adenovirus og rhinovirus, og viral-bakterielle assosiasjoner. Når man studerer bronkialvasking hos pasienter med tilbakevendende obstruktiv bronkitt, isoleres ofte DNA fra vedvarende smittsomme patogener - herpesvirus, mykoplasma, klamydia. Akutt obstruktiv bronkitt forekommer hovedsakelig hos små barn. De mest utsatt for utvikling av akutt obstruktiv bronkitt er barn som ofte lider av akutte luftveisvirusinfeksjoner, har svekket immunforsvar og økt allergisk bakgrunn og genetisk disposisjon.

    Hovedfaktorene som bidrar til utviklingen av kronisk obstruktiv bronkitt er røyking (passiv og aktiv), yrkesmessig risiko (kontakt med silisium, kadmium), luftforurensning (hovedsakelig svoveldioksid), mangel på antiproteaser (alfa1-antitrypsin), etc. Til gruppe De som er utsatt for utvikling av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer gruvearbeidere, bygningsarbeidere, metallurgiske og landbruksarbeidere, jernbanearbeidere, kontoransatte knyttet til utskrift på laserskrivere osv. Kronisk obstruktiv bronkitt rammer oftest menn.

    Patogenese av obstruktiv bronkitt

    Summen av genetisk disposisjon og miljøfaktorer fører til utvikling av en inflammatorisk prosess, som involverer små og mellomstore bronkier og peribronkialt vev. Dette forårsaker forstyrrelse av bevegelsen av flimmerhårene i det cilierte epitelet, og deretter dets metaplasi, tap av cilierte celler og en økning i antall begerceller. Etter den morfologiske transformasjonen av slimhinnen oppstår en endring i sammensetningen av bronkial sekresjon med utvikling av slimhinner og blokkering av små bronkier, noe som fører til forstyrrelse av ventilasjons-perfusjonsbalansen.

    I de bronkiale sekresjonene reduseres innholdet av uspesifikke faktorer av lokal immunitet som gir antiviral og antimikrobiell beskyttelse: laktoferin, interferon og lysozym. Tykke og viskøse bronkiale sekreter med reduserte bakteriedrepende egenskaper er en god grobunn for ulike patogener (virus, bakterier, sopp). I patogenesen av bronkial obstruksjon spilles en betydelig rolle ved aktivering av kolinerge faktorer i det autonome nervesystemet, noe som forårsaker utvikling av bronkospastiske reaksjoner.

    Komplekset av disse mekanismene fører til hevelse av bronkial slimhinne, hypersekresjon av slim og spasmer av glatte muskler, dvs. utvikling av obstruktiv bronkitt. Ved irreversibilitet av bronkial obstruksjonskomponenten bør man tenke på KOLS - tillegg av emfysem og peribronkial fibrose.

    Symptomer på akutt obstruktiv bronkitt

    Som regel utvikler akutt obstruktiv bronkitt hos barn i løpet av de første 3 årene av livet. Sykdommen har et akutt utbrudd og oppstår med symptomer på smittsom toksikose og bronkial obstruksjon.

    Infeksiøs-toksiske manifestasjoner er preget av lav kroppstemperatur, hodepine, dyspeptiske lidelser og svakhet. De ledende kliniske manifestasjonene av obstruktiv bronkitt er luftveislidelser. Barn er plaget av en tørr eller våt tvangshoste som ikke gir lindring og som forverres om natten, og kortpustethet. Legg merke til utsvinget av nesevingene under innånding, deltakelsen av hjelpemuskler i pustehandlingen (nakkemuskler, skulderbelte, magemuskler), tilbaketrekking av kompatible områder av brystet under pusting (interkostalrom, halshule, supra- og subklavian region). For obstruktiv bronkitt er en langvarig hvesende utånding og tørr (“musikalsk”) tungpust, hørt på avstand, typisk.

    Varigheten av akutt obstruktiv bronkitt er fra 7-10 dager til 2-3 uker. Ved gjentakelse av episoder med akutt obstruktiv bronkitt tre eller flere ganger i året, snakker de om tilbakevendende obstruktiv bronkitt; Hvis symptomene vedvarer i to år, stilles diagnosen kronisk obstruktiv bronkitt.

    Symptomer på kronisk obstruktiv bronkitt

    Grunnlaget for det kliniske bildet av kronisk obstruktiv bronkitt er hoste og kortpustethet. Ved hosting frigjøres vanligvis en liten mengde slimete sputum; i perioder med forverring øker mengden sputum, og dens karakter blir mukopurulent eller purulent. Hosten er konstant og er ledsaget av tungpustethet. På bakgrunn av arteriell hypertensjon kan episoder med hemoptyse forekomme.

    Ekspiratorisk kortpustethet ved kronisk obstruktiv bronkitt oppstår vanligvis senere, men i noen tilfeller kan sykdommen debutere umiddelbart med kortpustethet. Alvorlighetsgraden av kortpustethet varierer mye: fra følelsen av mangel på luft under anstrengelse til alvorlig respirasjonssvikt. Graden av kortpustethet avhenger av alvorlighetsgraden av obstruktiv bronkitt, tilstedeværelsen av forverring og samtidig patologi.

    Forverring av kronisk obstruktiv bronkitt kan provoseres av luftveisinfeksjon, eksogene skadelige faktorer, fysisk aktivitet, spontan pneumothorax, arytmi, bruk av visse medisiner, dekompensasjon av diabetes mellitus og andre faktorer. Samtidig øker tegn på respirasjonssvikt, lavgradig feber, svette, tretthet og myalgi.

    Den objektive statusen til kronisk obstruktiv bronkitt er preget av langvarig utånding, deltakelse av ekstra muskler i pusten, fjern hvesing, hevelse i nakkevenene og endringer i formen på neglene ("timeglass"). Når hypoksi øker, vises cyanose.

    Alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt, i henhold til de metodiske anbefalingene fra Russian Society of Pulmonologists, vurderes ved FEV1 (tvungen ekspirasjonsvolum på 1 sekund).

    • Trinn I kronisk obstruktiv bronkitt er karakterisert ved en FEV1-verdi som overstiger 50 % av normverdien. På dette stadiet har sykdommen liten innvirkning på livskvaliteten. Pasienter trenger ikke konstant medisinsk overvåking av en lungelege.
    • Trinn II kronisk obstruktiv bronkitt diagnostiseres når FEV1 synker til 35-49 % av normverdien. I dette tilfellet påvirker sykdommen livskvaliteten betydelig; Pasienter krever systematisk overvåking av en lungelege.
    • Trinn III kronisk obstruktiv bronkitt tilsvarer en FEV1-indikator på mindre enn 34 % av forventet verdi. I dette tilfellet er det en kraftig nedgang i stresstoleranse; stasjonær og poliklinisk behandling er nødvendig på lungeavdelinger og kontorer.

    Komplikasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt er emfysem, cor pulmonale, amyloidose og respirasjonssvikt. For å stille diagnosen kronisk obstruktiv bronkitt må andre årsaker til kortpustethet og hoste utelukkes, først og fremst tuberkulose og lungekreft.

    Diagnose av obstruktiv bronkitt

    Undersøkelsesprogrammet for personer med obstruktiv bronkitt inkluderer fysiske, laboratorie-, radiologiske, funksjonelle og endoskopiske undersøkelser. Naturen til fysiske funn avhenger av formen og stadiet av obstruktiv bronkitt. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, svekkes vokalskjelvingene, en boksaktig perkusjonslyd vises over lungene, og mobiliteten til lungekantene avtar; Auskultasjon avslører hard pust, hvesing under tvungen utpust, og under forverring - fuktige raser. Tonen eller mengden av hvesing endres etter hoste.

    Røntgen av lungene lar deg utelukke lokale og spredte lungelesjoner og oppdage samtidige sykdommer. Vanligvis, etter 2-3 år med obstruktiv bronkitt, oppdages en økning i bronkialmønsteret, deformasjon av lungerøttene og lungeemfysem. Terapeutisk og diagnostisk bronkoskopi for obstruktiv bronkitt lar deg undersøke bronkialslimhinnen, samle sputum og utføre bronkoalveolær skylling. For å utelukke bronkiektasi kan bronkografi være nødvendig.

    Et nødvendig kriterium for å diagnostisere obstruktiv bronkitt er en studie av ekstern respirasjonsfunksjon. De viktigste dataene er spirometri (inkludert inhalasjonstester), peak flowmetri og pneumotachometri. Basert på dataene som er oppnådd, bestemmes tilstedeværelsen, graden og reversibiliteten av bronkial obstruksjon, nedsatt lungeventilasjon og stadiet av kronisk obstruktiv bronkitt.

    Komplekset av laboratoriediagnostikk undersøker generelle blod- og urintester, biokjemiske blodparametre (totale protein- og proteinfraksjoner, fibrinogen, sialinsyrer, bilirubin, aminotransferaser, glukose, kreatinin, etc.). Immunologiske tester bestemmer subpopulasjonens funksjonelle evne til T-lymfocytter, immunglobuliner og CEC. Bestemmelse av CBS og blodgasssammensetning gjør det mulig å objektivt vurdere graden av respirasjonssvikt ved obstruktiv bronkitt.

    Det gjennomføres mikroskopisk og bakteriologisk undersøkelse av sputum og skyllevæske, og for å utelukke lungetuberkulose utføres sputumanalyse ved bruk av PCR og AFB. Forverring av kronisk obstruktiv bronkitt bør skilles fra bronkiektasi, bronkial astma, lungebetennelse, tuberkulose og lungekreft, lungeemboli.

    Behandling av obstruktiv bronkitt

    For akutt obstruktiv bronkitt foreskrives hvile, drikke mye væske, luftfukting, alkaliske og medisinske inhalasjoner. Etiotropisk antiviral terapi (interferon, ribavirin, etc.) er foreskrevet. For alvorlig bronkial obstruksjon brukes krampeløsende (papaverin, drotaverin) og mukolytiske (acetylcystein, ambroksol) midler, bronkodilatatorinhalatorer (salbutamol, orciprenalin, fenoterolhydrobromid). For å lette utslipp av sputum utføres perkusjonsmassasje av brystet, vibrasjonsmassasje, massasje av ryggmuskulaturen og pusteøvelser. Antibakteriell terapi er kun foreskrevet når en sekundær mikrobiell infeksjon oppstår.

    Målet med behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er å bremse utviklingen av sykdommen, redusere hyppigheten og varigheten av eksaserbasjoner og forbedre livskvaliteten. Grunnlaget for farmakoterapi for kronisk obstruktiv bronkitt er grunnleggende og symptomatisk terapi. Å slutte å røyke er et obligatorisk krav.

    Grunnterapi inkluderer bruk av bronkodilatatorer: antikolinergika (ipratropiumbromid), b2-agonister (fenoterol, salbutamol), xantiner (teofyllin). Hvis det ikke er effekt fra behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt, brukes kortikosteroidmedisiner. For å forbedre bronkial åpenhet brukes mukolytiske legemidler (ambroxol, acetylcystein, bromhexin). Legemidler kan administreres oralt, i form av aerosolinhalasjon, forstøverterapi eller parenteralt.

    Når den bakterielle komponenten akkumuleres i perioder med forverring av kronisk obstruktiv bronkitt, foreskrives makrolider, fluorokinoloner, tetracykliner, b-laktamer, cefalosporiner i et kurs på 7-14 dager. Ved hyperkapni og hypoksemi er oksygenbehandling en obligatorisk komponent i behandlingen av obstruktiv bronkitt.

    Prognose og forebygging av obstruktiv bronkitt

    Akutt obstruktiv bronkitt reagerer godt på behandling. Hos barn med allergisk disposisjon kan obstruktiv bronkitt gjenta seg, noe som fører til utvikling av astmatisk bronkitt eller bronkial astma. Overgangen av obstruktiv bronkitt til en kronisk form er prognostisk mindre gunstig.

    Adekvat terapi bidrar til å forsinke progresjonen av obstruktivt syndrom og respirasjonssvikt. Ugunstige faktorer som forverrer prognosen er pasientens eldre alder, samtidig patologi, hyppige eksacerbasjoner, fortsatt røyking, dårlig respons på terapi og dannelse av cor pulmonale.

    Primære forebyggende tiltak for obstruktiv bronkitt inkluderer å opprettholde en sunn livsstil, øke den generelle motstanden mot infeksjoner og forbedre arbeidsforholdene og miljøet. Prinsippene for sekundær forebygging av obstruktiv bronkitt involverer forebygging og adekvat behandling av eksacerbasjoner for å bremse utviklingen av sykdommen.