Problemet med eksogene skader på nervesystemet har blitt spesielt aktuelt på grunn av utstrakt bruk av kjemikalier i industri, landbruk, militærtjeneste og hverdagsliv. Betydelig "kjemikalisering" av menneskelivet har ført til en økning i akutt og kronisk forgiftning med giftige stoffer. Disse stoffene kommer inn i den generelle sirkulasjonen gjennom lungene med inhalert luft, gjennom mage-tarmkanalen med drikkevann og mat, eller trenger gjennom hud og slimhinner. Det meste av giften som kommer inn i blodet påvirker nervesystemet, som er følsomt for alle slags skader.
Kjemiske forbindelser, avhengig av deres effekt på nervesystemet, er delt inn i to grupper: nevrotropiske giftstoffer og giftstoffer som ikke har uttalt nevrotropisme. Nevrotrope giftstoffer i seg selv eller gjennom stoffskifteprodukter har en direkte effekt primært på nervevev, trenger inn i blod-hjerne-barrieren og samler seg i nervesystemet. Ved forgiftning med giftstoffer som ikke har uttalt nevrotropisme, lider nervesystemet sekundært på grunn av grove forstyrrelser av homeostase.
Patogenese. Til tross for mangfoldet av giftige stoffer som forårsaker skade på nervesystemet, kan noen hovedpatogenetiske mekanismer for dannelsen av nevrologiske lidelser identifiseres. Av ledende betydning er hypoksi, forårsaket av forstyrrelser i ekstern respirasjon og alveolær-kapillær oksygentransport (kvelningsmidler, organofosforforbindelser), en reduksjon i oksygenbærende kapasitet til blodet (hemoglobingifter og hemolytiske midler), skade på cytokromer og lidelser. generell og cerebral hemodynamikk. Den angiotoksiske effekten av giftstoffer er karakteristisk. Atoni av cerebrale kar, forstyrrelse av blodstrømmen i dem utvikler seg konsekvent, stase og trombose vises, og som et resultat vises områder med mykning av nervevevet. På grunn av frigjøring av den flytende delen av blodet i interstitium, blir brennevinsirkulasjonen forstyrret, ødem og hevelse av hjernestoffet utvikles. En viktig rolle i noen forgiftninger spilles av autointoksikasjon og dysmetabolske prosesser som følge av utbredt vevsnedbrytning, tap av den antitoksiske funksjonen til leveren og nyrenes utskillelsesevne. En rekke giftstoffer har også en direkte cellegift, som forårsaker grove morfologiske endringer i nervevev.
Patomorfologi. Ved akutt forgiftning med ulike giftstoffer avdekkes et stort sett likt bilde. De mest typiske er vaskulære lidelser forårsaket av skade på vasokonstriktorene i selve karene og det vaskulære endotelet. Vaskulær dystoni, perivaskulært ødem og blødninger, blodpropp i små kar, fokal mikro- og makronekrose og hevelse i hjernen er notert. Degenerasjon av nerveceller oppdages, spesielt hjernebarken, lillehjernen og retikulær dannelse av hjernestammen. Alvorlige dystrofiske endringer i nerveceller kan føre til at sistnevnte dør og transformeres til "skyggeceller". Aksoner og dendritter av døde celler desintegrerer, gjennomgår Wallerian degenerasjon. I noen tilfeller påvirkes nervecellenes prosesser først, noe som er klinisk manifestert av ledningsforstyrrelser eller flere lesjoner av perifere nerver.
Kronisk rus forårsaker flere forskjellige endringer i nevroner. En reduksjon i antall og volum av nevroner og deres deformasjon oppdages, som er kombinert med degenerative endringer i glia. Fenomener med demyelinisering av ledere og perifere nerver oppdages. Ved en rekke forgiftninger er det en overveiende selektivitet av skader på nervestrukturer (for eksempel overvekt av endringer i globus pallidus og substantia nigra under karbonmonoksidforgiftning, som er klinisk uttrykt ved parkinsonisme syndrom).
Klassifisering. I henhold til kursets art skilles akutte, subakutte og kroniske forgiftninger.
Akutt forgiftning er forårsaket av store doser av et giftig stoff og er preget av rask utvikling og forekomst av livstruende luftveis- og kardiovaskulære lidelser. Kollaps, kramper, psykomotorisk agitasjon, bevissthetsforstyrrelser, til og med koma er mulig. Mot den generelle bakgrunnen for akutt forgiftning vises spesielle symptomer på skade på nervesystemet som er karakteristisk for denne giften.
Subakutt forgiftning oppstår når den utsettes for mindre giftdoser og er preget av mindre uttalte forandringer i kroppen. Disse endringene utvikler seg gradvis og er ikke ledsaget av dype bevissthetsforstyrrelser og uttalte endringer i pust og kardiovaskulær aktivitet.
Kronisk forgiftning er en konsekvens av langvarig eksponering for små doser gift som systematisk kommer inn i kroppen. Nevrologiske lidelser utvikler seg sakte og gradvis, og kan være vedvarende og vedvare i lang tid. En forverring av prosessen er mulig i tilfeller av infeksjon og annen somatisk patologi.
I henhold til kliniske kriterier er det en rekke hovednevrologiske syndromer som utvikler seg under forgiftning, uavhengig av typen giftig middel:
1. Giftig encefalopati.
2. Giftig encefalomyelopati.
3. Toksisk polynevropati (mononeuropati).
4. Toksiskti.
5. Toksisk nevromuskulært syndrom.
6. Giftig asteno-vegetativt syndrom.
1. Giftig encefalopati. I det kliniske bildet av akutt forgiftning observeres en kombinasjon av cerebrale og fokale symptomer, og sistnevnte blir tydeligere identifisert ettersom de cerebrale symptomene elimineres. Det samme encefalopatiske syndromet kan være forårsaket av forskjellige giftstoffer, og tvert imot er forgiftning med samme gift ledsaget av et annet symptomkompleks. Det cerebrale syndromet kan komme til uttrykk i depresjon av bevissthet (bedøvelse, stupor, koma) eller i utvikling av psykomotorisk agitasjon eller ruspsykose. Utviklingen av konvulsivt syndrom er mulig, forårsaket både av den direkte effekten av "konvulsive" giftstoffer og av utviklingen av dyp hypoksi og cerebralt ødem. Forbigående symptomer på "meningisme" oppdages.
Fokale symptomer på toksisk encefalopati er forskjellige og er representert av amyostatiske lidelser, ekstrapyramidal hyperkinese, optisk-vestibulære og cerebellare symptomer, patologiske fotreflekser og dysfunksjon av bekkenorganene. Noen organiske symptomer gjenspeiler selektiviteten til skade på visse hjernestrukturer av giftstoffer. Dermed utvikler giftig encefalopati med parkinsonisme syndrom på grunn av forgiftning med mangan, karbonmonoksid og tetraetylbly. Vestibulære Meniere-lignende lidelser er karakteristiske for forgiftning med bensin, brometyl, klormetyl. Gjenoppretting fra akutt toksisk encefalopati er ledsaget av et asteno-vegetativt symptomkompleks av varierende alvorlighetsgrad.
Kroniske toksiske encefalopatier er klinisk representert av både diffuse organiske mikrosymptomer og fokale syndromer (amyostatisk, hyperkinetisk, cerebellar, epileptisk). Syndromer av cerebrovaskulære ulykker og psykopatologiske syndromer er ofte assosiert.
2. Giftig encefalomyelopati. Det kliniske bildet er representert av en kombinasjon av generelle cerebrale, fokale cerebrale og spinale syndromer. De allerede bemerkede encefalopatiske syndromene er ledsaget av spinale symptomer i form av fascikulasjoner i musklene med anterocorneale lesjoner, blandet cerebellar-sensitiv ataksi og dysfunksjon av bekkenorganene. Oftest oppstår encefalomyelopati på grunn av forgiftning med karbonmonoksid, brometyl, bly og karbondisulfid.
3. Toksisk polynevropati (mononeuropati). Giftige polynevropatier forekommer ganske ofte og er ledsaget av symmetriske sensoriske forstyrrelser av den "polyneuritiske" typen, distal perifer parese og vegetativ-trofiske lidelser. Avhengig av det toksiske middelet, manifesterer polynevropati seg enten hovedsakelig i sensoriske forstyrrelser, eller i motoriske forstyrrelser, eller i blandede lidelser. Dermed fører kronisk alkoholforgiftning hovedsakelig til sensorisk polynevropati, der dype sensitivitetsfibre (perifere "pseudotabes") primært påvirkes, og blyforgiftning fører til overveiende motoriske forstyrrelser.
Giftige polynevropatier er delt inn i akutte (som et resultat av en enkelt eksponering for toksiske doser av et stoff), subakutt (med gjentatt kortvarig eksponering for et giftig middel) og kronisk (med systematisk eksponering for små doser). Eksisterende sykdommer i nervesystemet, dårlig ernæring og mangel på vitaminer forsterker effekten av giftige stoffer.
I noen tilfeller kan det utvikles toksiske mononeuropatier. Med blyforgiftning påvirkes således de radiale (dinglende hånd) og peroneale (dinglende fot) nervene, og ved bruk av visse antibiotika (streptomycin, kanamycin, neomycin), lider hørselsnerven.
4. Toksiskti. Den toksiske faktoren under akutt eller langvarig eksponering er sjelden begrenset til en patologisk effekt bare på hjernen eller på perifere nerver alene. Det er ofte kombinert skade på hjernen, ryggmargen og perifere nerver, noe som gjenspeiles i navnet på syndromet. Men selv med en slik diffusitet av skade, avhengig av det spesifikke giftstoffet, er det en viss selektivitet i lidelsen til visse strukturer i nervesystemet.
5. Toksisk nevromuskulært syndrom. En rekke giftstoffer, som forstyrrer nevromuskulær ledning, forårsaker utvikling av myasteni-lignende lidelser. Dette syndromet manifesteres av symptomer på økende muskelsvakhet og patologisk muskeltretthet, som forsterkes med fysisk aktivitet. En tidlig manifestasjon av syndromet kan være diffuse muskelfascikulasjoner. Ved alvorlig forgiftning med organofosforforbindelser, kaliumklorid, curare-lignende legemidler, pachycarpin, metylbromid, kan muskelsvakhet nå nivået av parese og lammelse.
6. Giftig asteno-vegetativt syndrom. De subjektive egenskapene til plagene til pasienter med dette syndromet ligner på nevrasteni, men plagene er basert på organisk grunnlag og observeres under kronisk forgiftning eller ved bedring etter akutt eller subakutt forgiftning. Svakhet, tretthet, rask mental og fysisk tretthet, hodepine og søvnforstyrrelser kommer i forgrunnen. Stemningen er ustabil, for det meste engstelig og deprimert. En objektiv undersøkelse kan avdekke individuelle gjenværende organiske mikrosymptomer som følge av toksisk encefalopati. Karakteristisk er ustabiliteten til vegetative funksjoner: økt svette, spill av vasomotorer i ansiktet og brystet, akrocyanose, marmorering av huden på ekstremitetene, vedvarende dermografi. Revitalisering av dype reflekser, skjelving av fingrene på utstrakte armer, tunge og øyelokk oppdages.
Diagnostikk. Diagnose av forgiftning, spesielt på prehospitalt stadium, har sine egne vanskeligheter. Ved akutt forgiftning er rask utvikling av bevissthetsdepresjon og luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser mulig. Disse omstendighetene tvinger en differensialdiagnose med akutt cerebral patologi av annen opprinnelse (slag, meningoencefalitt, dysmetabolske prosesser). Delirium som oppstår i de tidlige stadiene av forgiftning må skilles fra akutt psykose.
Ved å intervjue offeret, hans slektninger og venner, er det nødvendig å finne ut årsaken til forgiftningen, mengden gift som er tatt eller varigheten av inhalasjonsforgiftning (vurdering av den "toksikologiske situasjonen"). Diagnosen kan kun bekreftes på sykehus gjennom en kjemisk og toksikologisk studie av biologiske medier (blod, urin, mageinnhold).
Diagnosen kronisk forgiftning etableres ved å avklare sykehistorien (tilstedeværelse av yrkes- og husholdningsfarer), identifisere et typisk nevrologisk syndrom og gjennomføre en kvalitativ og kvantitativ toksikologisk studie.
Behandling. Ved akutt forgiftning bør terapeutiske tiltak først og fremst være rettet mot å stoppe eksponering og fjerne giftige stoffer fra kroppen. Hvis forgiftning oppstår gjennom munnen, er det nødvendig å skylle magen gjennom et rør og introdusere en adsorbent - aktivert karbon - i magen. Ved innåndingsforgiftning organiseres nødevakuering av offeret fra handlingssonen for giftige stoffer. Ofrene blir evakuert til et giftkontrollsenter eller intensivavdeling. Pulvere, tabletter, væsker av ukjent art, samt mageskylling funnet på førstehjelpsstedet sendes til toksikologisk testing.
Sykehuset fortsetter å iverksette tiltak for å stoppe eksponering og fjerne giftige stoffer fra kroppen. Hvis et giftig stoff identifiseres, utføres motgiftbehandling: administrering av atropinsulfat for opiatforgiftning, etylalkohol for metanolforgiftning, oksygeninnånding for karbonmonoksidforgiftning, etc. Det tas tiltak for å fjerne giftige stoffer fra blodbanen: tvungen diurese, hemodialyse, avgiftning hemosorpsjon, utvekslingstransfusjon . Med utviklingen av koma av giftig opprinnelse, gjenopprettes åpenheten til luftveiene, og kunstig ventilasjon av lungene utføres.
Det iverksettes tiltak for å rette opp nye dysfunksjoner i organer og systemer, inkludert nevrologiske lidelser. For å lindre anfall brukes benzodiazepinderivater (0,5% seduxen 2-4-6 ml intramuskulært eller intravenøst), natriumhydroksybutyrat, barbitursyrederivater (tiopental, heksenal). For å utvikle cerebralt ødem brukes hyperonkotiske løsninger (10-15% albuminløsning, 20-40% glukoseløsning) med samtidig administrering av osmodiuretika (urealøsninger, mannitol 1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt) eller hurtigvirkende saluretika (Lasix 80 -120 mg intravenøst). Glyserin administreres oralt gjennom en sonde i en mengde på 50-70 ml. Kraniocerebral hypotermi, utført ved hjelp av spesielle enheter eller ved å dekke hodet med isposer, bidrar til å redusere hjerneødem. Det brukes medikamenter som reduserer permeabiliteten til cerebrale kar (kalsiumpreparater, askorbinsyre), forbedrer blodtilførselen til hjernen (Trental, Cavinton, nikotinsyre) og antihypoxanter.
Avhengig av det ledende nevrologiske syndromet som har dannet seg under akutt eller kronisk forgiftning, foreskrives passende patogenetiske og symptomatiske midler. Forskrevne remyelinatorer (retabolil, Keltican, vitamin B 12), absorbenter (pyrogenal, solcoseryl), antikolinesterase-medisiner (ikke foreskrive ved forgiftning med organofosforforbindelser!), "nootropics" (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), vegeto-adaptogener, midler, generelle restorative medisiner. Fysioterapeutiske prosedyrer, balneoterapi, massasje og fysioterapi er mye brukt.
Klinikk for nevrologiske lidelser ved skade
bekjempe organofosforstoffer (OPS).
Tatt i betraktning den uttalte nevrotrope effekten av mange giftige midler, kan man ikke ignorere faktumet om mulig bruk av en rekke giftige stoffer som masseødeleggelsesvåpen. Derfor er det ingen tilfeldighet at de såkalte "nervegassene" syntetisert på grunnlag av organiske derivater av fosfor- og fosfinsyrer er lagret i arsenalet til en rekke land. Slike nervemidler inkluderer tabun, sarin, soman, VX-gasser og andre forbindelser. I fredstid kan organofosforforbindelser som brukes i hverdagen og i jordbruket (klorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) og som forårsaker et lignende klinisk bilde av forgiftning tjene som modeller for skade på OPA.
OPAer trenger inn i kroppen på forskjellige måter: i damptilstand med inhalert luft, i dråpe-væskeform og i aerosoltilstand - lett absorbert gjennom huden, og hvis de forurenser mat og vann - gjennom fordøyelsesveien gjennom mage-tarmkanalen .
Patogenesen av virkningen av FOV på nervesystemet er kompleks og mangfoldig. Mekanismen for forgiftning er basert på den selektive effekten av giften på kolinoreaktive strukturer - undertrykkelse av aktiviteten til enzymet acetylkolinesterase. På grunn av inhiberingen (hemmingen) av dette enzymet akkumuleres mediatoren acetylkolin i synaptiske formasjoner og overeksitasjon av kolinerge strukturer oppstår. Den toksiske effekten av FOV på nervesystemet anses som muskarin-lignende, assosiert med eksitasjon av M-kolinerge reseptorer, som kommer til uttrykk i utseendet av kraftig svette, spytt, bronkoré, bronkospasme og utvikling av alvorlig miose. Den nikotinlignende effekten av FOV skyldes stimulering av H-kolinerge reseptorer lokalisert i musklene, gangliene og binyremargen. Et viktig sted er okkupert av effekten av gift på sentralnervesystemet. På grunn av eksitasjonen av de sentrale M- og N-kolinoreaktive strukturene oppstår cerebrale lidelser i form av generelle cerebrale, mentale og fokale symptomer (spenning, desorientering, hyperkinese av choreisk og myoklonisk natur, klonisk-toniske kramper, koma).
En rekke uspesifikke faktorer spiller en betydelig rolle i patogenesen av skade på nervesystemet under påvirkning av FOV: en membrantoksisk effekt forårsaket av aktivering av frie radikaloksidasjon av lipider, aktivering av membranbundne fosfolipaser, forstyrrelser i metabolismen av serotonin og katekolaminer, en forstyrrelse av cerebral mikrosirkulasjon, utvikling av metabolsk acidose, histotoksisk hjernehypoksi.
Det kliniske bildet av lesjonen bestemmes av giftmengden, stoffets samlede tilstand og inngangsveien.
Basert på arten av de kliniske manifestasjonene av skade på relevante organer og systemer, skilles følgende syndromer ut:
Oftalmisk-vegetativ (miose, spasmer av akkommodasjon, redusert synsskarphet, redusert eller fraværende reaksjon av pupillene på lys og konvergens med akkommodasjon, tåredannelse);
Somatovegetativ (hyperhidrose, hypersalivasjon, bronkoré, bronkospasme,, diaré, økt vannlating);
Vegetativ-vaskulær (arteriell hypertensjon eller hypotensjon, takykardi, bradykardi, hyperemi eller blekhet i huden, akrocyanose);
Perifer nevromuskulær (slapp synaptogen myoneural parese og lammelse av musklene i lemmer og stamme, inkludert respirasjonsmuskulaturen, svelgets og strupehodet);
Cerebral, manifestert av cerebrale, meningeale og fokale symptomer (nystagmus, symptomer på oral automatisme, endringer i muskeltonus og dype reflekser, patologiske fotreflekser, koordinasjons- og ekstrapyramidale lidelser);
Psykiske lidelser i form av nevroselignende symptomer (angst, frykt, nedstemthet, sjeldnere eufori) eller akutt psykotisk tilstand (visuelle og auditive hallusinasjoner, vrangforestillinger).
Det er milde, moderate, alvorlige og ekstremt alvorlige grader av OPA-forgiftning.
Ved mild grad av forgiftning oppdages moderat uttrykte oftalmovegetative symptomer. De berørte klager over tåkesyn (tåke eller et rutenett foran øynene, manglende evne til å skille liten trykt tekst, dårlig synlighet av fjerne objekter, nedsatt syn i kunstig lys), tetthet og sammensnøring i brystet, kvalme, hodepine, svimmelhet. Koordinasjonsforstyrrelser vises i form av en ataksisk gangart og ustabilitet i Romberg-stillingen. Rastløshet, angst, frykt, hukommelse, oppmerksomhet og søvnforstyrrelser kan forekomme.
Følgende kliniske former for mild forgiftning skilles: miotiske (synsforstyrrelser dominerer) og nevrotiske (nevrotiske lidelser dominerer). Prognosen for milde lesjoner er gunstig, utvinning skjer etter 2-5 dager.
Gjennomsnittlig grad av forgiftning er preget av en raskere utvikling av russymptomer (minutter, titalls minutter), spesielt når giften inhaleres.
De ledende kliniske tegnene er somatovegetative lidelser på bakgrunn av uttalte oftalmovegetative symptomer og moderat uttrykte vegetative-vaskulære og perifere nevromuskulære lidelser. De dominerende plagene er pustevansker, brystkompresjon, brystsmerter og hoste. En tilstand oppstår som ligner et kvelningsanfall under bronkial astma, ledsaget av en følelse av frykt, økt blodtrykk og dysuriske fenomener. Mer uttalte cerebrale forandringer avsløres i form av mild stupor, forstyrrelser i motorisk koordinasjon, økte dype og undertrykte overfladiske reflekser. Mild parese av musklene i lemmer, hovedsakelig av de proksimale delene, utvikler seg. Affektive lidelser blir lengre varige, og akutte psykotiske lidelser kan oppstå.
Gjenoppretting skjer etter 2-3 uker. Komplikasjoner og konsekvenser er mulige.
I alvorlige tilfeller av forgiftning er de ledende nevromuskulære og cerebrale lidelser på bakgrunn av uttalte oftalmisk-vegetative, somato-vegetative og vegetative-vaskulære manifestasjoner av forgiftning. Disse symptomene utvikler seg på kortere tid. Bevissthetsdepresjon oppstår (stupor, koma), tonisk-kloniske kramper, utbredte pareser og lammelser av lemmer og trunkmuskler vises. Bulbart myastenisk syndrom og diplopi kan forekomme. Ved bedring fra en komatøs tilstand avsløres beveog dysartri. En akutt psykotisk tilstand utvikler seg ofte. Gjenoppretting skjer etter 4-6 uker. Ulike komplikasjoner og konsekvenser er mulige.
Svekket bevissthet er forårsaket enten av giftens effekt på hjernebarken (ved forgiftning med sovemedisiner, alkoholer, opium og dets preparater, klorerte hydrokarboner, etylenglykol, etc.), eller utbruddet av hjernehypoksi (i tilfelle av forgiftning med karbonmonoksid, hydrogensulfid, nitrat, etc.).
Bevissthetsforstyrrelse er et av syndromene som ofte oppstår ved alvorlig forgiftning og fungerer som et av kriteriene for å vurdere alvorlighetsgraden av forgiftning. Det finnes flere typer bevissthetsforstyrrelser.
Tilstand av glemsel som er en liten uklarhet av bevisstheten; pasienten kan bare bringes ut av denne tilstanden ved vedvarende å henvende seg til ham; pasienter klager vanligvis over hodepine og generell svakhet.
Sopor- en ubevisst tilstand der pasienten ikke reagerer på miljøet; Bare med vanskeligheter, ved hjelp av harde smertefulle stimuli (klyper, injeksjoner, etc.), er det mulig å bringe pasienten ut av soporøs tilstand. Denne tilstanden observeres ved forgiftning med opium, morfin, omnopon, dicaine, anestesin, sovemedisiner, alkohol og en rekke industrielle giftstoffer.
Giftig koma- en ubevisst tilstand der det ikke er noen reaksjon fra kroppen på smertefulle stimuli (injeksjoner, klyper); det lukter gift hvis årsaken til forgiftningen var alkoholer eller anilin. Ansiktet, armene og bena er cyanotisk, kroppen er dekket med klissete, kald svette; puls er vanskelig å palpere, hyppig (mer enn 120 slag per minutt); pusten er sjelden og bråkete; blodtrykket er lavt (mindre enn 110 mm Hg). Ufrivillig vannlating og avføring observeres; delirium, hallusinasjoner og periodisk agitasjon, noen ganger kramper. Giftig koma oppstår på grunn av effekten av gift på nervesystemet under forgiftning med karbonmonoksid, alkohol, sovemedisiner, etc.
En komatøs tilstand er alltid livstruende, derfor er det nødvendig med akutte tiltak i tilfelle koma. Det bør huskes at denne tilstanden oppstår av forskjellige årsaker (skade, sykdom, forgiftning). Før du yter hjelp, er det nødvendig å utelukke ulike sykdommer i indre organer og nervesystemet. Lukten av gift, intervjuer med andre og andre data som indikerer forgiftning (påvisning av giftrester osv.) er av stor betydning. Det er nødvendig å avklare når den ubevisste tilstanden oppsto og hva som gikk før den (fall, blåmerker, sykdom). I alle fall må du snarest ringe en lege.
Psykiske lidelser(delirium, psykose) oppstår på grunn av forgiftning med alkohol, atropin, sovemedisin, narkotika (hasj, heroin, opium, etc.), tetraetyl bly. I dette tilfellet er den ledende plassen okkupert av hallusinasjoner (visuelle, taktile, auditive) og bevegelsesforstyrrelser, samtidig som følelsen av ens egen personlighet bevares. Offerets humør er ekstremt ustabilt (angst, frykt, redsel); mulig motorisk spenning (påvirkningstilstand).
Konvulsivt syndrom manifestert av ufrivillige muskelsammentrekninger - paroksysmal eller konstant. Kramper kan påvirke mange muskelgrupper i kroppen (generaliserte kramper) eller være begrenset til én muskelgruppe (lokaliserte kramper).
Kramper kan være toniske (langsom sammentrekning), kloniske (rask sammentrekning). Årsaker til konvulsivt syndrom: forgiftning med stryknin, analeptika, penicillin, kalium, etc.
Hva er sentralnervesystemstimulerende forgiftning?
Koffeingruppen og dens apologeter (teofyllip, teobromin, aminofyllin, aminofyllin, teofedri, diprofyllin, etc.). Av hele gruppen har koffein den største stimulerende effekten, den toksiske dosen er på nivået 1 g, og den dødelige dosen er ca. 20 g med store individuelle forskjeller. Ved intravenøs administrering av aminofyllin er det tilfeller av død fra en dose i størrelsesorden OD g; dødelige doser hos barn når de administreres i suppositorier er 25 mg/kg.
Symptomer på sentralnervesystemstimulerende forgiftning
Hovedtegnene på toksiske effekter ved langvarig bruk av relativt store doser (for eksempel hos personer som misbruker kaffe og te) manifesteres i irritabilitet, angst, eksitabilitet, vedvarende hodepine som er vanskelig å svare på medikamentell behandling, og søvnforstyrrelser. . Effekten på mage-tarmkanalen manifesteres av en brennende følelse i den epigastriske regionen, kvalme, oppkast, en kraftig økning i magesekresjonen, noe som er spesielt farlig for pasienter med sår, og forstoppelse.
Akutt koffeinforgiftning kommer til uttrykk i psykomotoriske reaksjoner som går over i delirium og hallusinasjoner, det er forstyrrelser i sensoriske funksjoner (bestemme tid og avstand) og bevegelseshastighet. Den innledende fasen av eksitasjon gir raskt vei til en soporøs tilstand. Den farligste komplikasjonen av koffein og dets analoger er utviklingen av akutt kardiovaskulær svikt med symptomer på kollaps. Hjertelammelse er også mulig med rask injeksjon av aminofyllin i en vene.
Behandling av sentralnervesystemstimulerende forgiftning
Førstehjelp
Mageskylling med en 1-2% løsning av tannin eller natriumbikarbonat (natron), en suspensjon av aktivt karbon. Hvis forgiftning er forårsaket av stikkpiller som inneholder aminofyllin, gi et klyster og ta et saltvannsavføringsmiddel.
For å lindre psykomotorisk agitasjon og anfall, bruk kloralhydrat i et klyster (1,5-2 g per 50 ml vann), kloralhydrat (2 ml av en 2,5 % løsning med novokain), difenhydramin (1 ml av en 2 % løsning med novokain) ) - intramuskulært.
Korrigering av kardiovaskulær svikt i tilfelle koffeinforgiftning er vanskelig under forholdene for førstehjelp, siden de fleste vasokonstriktorer vil forsterke den toksiske effekten av koffein og dets analoger. Det er tilrådelig å utføre denne typen gjenoppliving i sykehus, hvor det kan utføres en utvekslingstransfusjon av blod (plasma) og tvungen diurese med alkalisering kan brukes.
Hvilke leger bør du kontakte hvis du har forgiftning fra sentralnervesystemstimulerende midler?
Toksikolog
Kampanjer og spesialtilbud
Medisinske nyheter
07.05.2019
Forekomsten av meningokokkinfeksjon i Russland i 2018 (sammenlignet med 2017) økte med 10 % (1). En av de vanlige måtene å forebygge smittsomme sykdommer er vaksinasjon. Moderne konjugatvaksiner er rettet mot å forhindre forekomst av meningokokkinfeksjon og meningokokkmeningitt hos barn (selv svært små barn), ungdom og voksne.
25.04.2019
Langhelga nærmer seg, og mange russ skal reise på ferie utenfor byen. Det er en god idé å vite hvordan du beskytter deg mot flåttbitt. Temperaturregimet i mai bidrar til aktivering av farlige insekter...
05.04.2019
Forekomsten av kikhoste i Russland i 2018 (sammenlignet med 2017) økte nesten 2 ganger 1, inkludert hos barn under 14 år. Det totale antallet rapporterte tilfeller av kikhoste for januar-desember økte fra 5 415 tilfeller i 2017 til 10 421 tilfeller for samme periode i 2018. Forekomsten av kikhoste har vært jevnt økende siden 2008...
20.02.2019
Overleger for barneleger besøkte skole nr. 72 i St. Petersburg for å studere årsakene til at 11 skoleelever følte seg svake og svimle etter at de ble testet for tuberkulose mandag 18. februar
18.02.2019
I Russland har det den siste måneden vært et utbrudd av meslinger. Det er en mer enn tredobling sammenlignet med perioden for ett år siden. Senest viste et vandrerhjem i Moskva seg å være et arnested for infeksjon...
Medisinske artikler
Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er svært aggressive, sprer seg raskt hematogent, og er utsatt for tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noen tegn...
Virus flyter ikke bare i luften, men kan også lande på rekkverk, seter og andre overflater, mens de forblir aktive. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå...
Å gjenvinne godt syn og si farvel til briller og kontaktlinser for alltid er drømmen for mange. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Den helt kontaktløse Femto-LASIK-teknikken åpner for nye muligheter for lasersynskorreksjon.
Kosmetikk designet for å ta vare på huden og håret vårt er kanskje ikke så trygt som vi tror
Svært vanlige årsaker til skade på nervesystemet er infeksjoner og forgiftninger.
Skader på nervesystemet på grunn av infeksjon
Penetrering av patogenet inn i kroppen skjer på følgende måter: med direkte skade på membranene (dura, vaskulære og myke) i hjernen og ryggmargen assosiert med skader på skallen eller ryggraden, når skade på dura mater oppstår; med komplikasjoner av sykdommer i paranasale bihuler av inflammatorisk natur i nesen og øret; gjennom de intervertebrale foramina i ryggmargsmembranen, epiduralrommet og ryggmargen.
Bakterier og virus trenger inn i hjernen og ryggmargen gjennom blod- og lymfestrømmen fra kilden til smittsom betennelse, som kan lokaliseres i forskjellige avstander fra sentralnervesystemet (CNS). Oftere fører infeksjon til utvikling av meningitt (betennelse i hjernehinnene).
Virus av rabies, polio og herpes zoster kan trenge inn i sentralnervesystemet gjennom de aksiale sylindrene til de perifere nervene.
Skader på nervesystemet på grunn av rus
Ved noen infeksjonssykdommer (difteri, stivkrampe, influensa) kan skade på sentralnervesystemet oppstå under påvirkning av giftstoffer som skilles ut av mikroorganismer. I tillegg har alkohol, enkelte medisiner, giftig sopp, samt kjemikalier som brukes i produksjon, landbruk og hverdagsliv en giftig effekt på sentralnervesystemet.
Videre er graden av den patologiske prosessen i de sentrale og perifere delene av nervesystemet assosiert med den kjemiske strukturen til det giftige stoffet, graden av dets effekt på nervevevet, dosen som tas og innføringsveien i kroppen . Skader på nervesystemet av giftig opprinnelse kan være akutt eller kronisk.
Årsaken til denne skaden på nervesystemet kan også være endogen (assosiert med indre årsaker) forgiftning, som oppstår ved sykdommer i leveren, bukspyttkjertelen, nyrene og mage-tarmkanalen.
I tillegg kan vitaminmangel, nedsatt stoffskifte på grunn av porfyri og galaktosemi føre til toksiske skader på nervesystemet.
Den toksiske effekten er på hjernebarken, subkortikale strukturer og lillehjernen, men oftest påvirkes perifere strukturer og toksiske polynevropatier utvikles.
Laster inn...
