Реаниматологијата е теоретска дисциплина, чии научни наоди се користат во реанимација во клиниката, или поточно, наука која ги проучува моделите на умирање и оживување на телото со цел да се развијат најефикасните методи за превенција и... ... Википедија
ТЕРАПИЈА, и, жените. 1. Гранка од медицината која се занимава со третман на внатрешни болести со употреба на конзервативни (2-цифрени) и нехируршки методи и нивна превенција. 2. Самиот третман. Интензивна т. (со цел да се спаси животот на пациентот). | прил....... Објаснувачки речник на Ожегов
Комплекс Т., спроведен во тешки и опасни по живот состојби на пациентот... Голем медицински речник
АБА терапија (применета метода за анализа на однесувањето)- Денес, еден од најефикасните методи за корекција на аутизмот е бихејвиоралната терапија или методот на применета анализа на однесувањето ABA (Applied Behaviour Analysis). АБА Терапијата е интензивна програма за обука која се базира... Енциклопедија на Newsmakers
I Постоперативен период е временскиот период од крајот на операцијата до закрепнување или целосно стабилизирање на состојбата на пациентот. Тоа е поделено на непосредна, од крајот на операцијата до отпуштање, и далечна, која се јавува надвор од болницата... ... Медицинска енциклопедија
Систем на терапевтски мерки насочени кон корекција на нарушените витални функции (дишење, циркулација, метаболизам) или спречување на овие нарушувања. Потребата за I. t. се јавува при акутни тешки заболувања и критични состојби... ... Медицинска енциклопедија
- (доцна лат. infectio инфекција) група на болести кои се предизвикани од специфични патогени, кои се карактеризираат со заразност, цикличен тек и формирање на пост-инфективен имунитет. Терминот „заразни болести“ беше воведен... Медицинска енциклопедија
I Предоперативен период е временскиот период од моментот на дијагнозата и индикации за операција до почетокот на нејзиното спроведување. Главната задача на P. p. е да го минимизира ризикот од развој на разни компликации поврзани со олеснување на болката и... ... Медицинска енциклопедија
I Сепса Сепсата (грчки: sēpsis putrefaction) е општа заразна болест од нецикличен тип, предизвикана од постојано или периодично навлегување на различни микроорганизми и нивните токсини во крвотокот во услови на несоодветна отпорност... ... Медицинска енциклопедија
Видете исто така: Смрзнатини и болест со вибрации Термички и хемиски изгореници Изгореници на раката од 2 до 4 степен, со делумно јагленисување на ткивото. МКБ 10 Т20 Т32 МКБ 9 ... Википедија
Значењето на темата на статијата е доведено во прашање. Ве молиме прикажете во статијата значењето на нејзината тема со додавање докази за значење според приватни критериуми на значење или, во случај на приватни критериуми од значење за... ... Википедија
Име:Интензивна терапија. 3-то издание
Пол Л. Марино
Година на објавување: 2012
Големина: 243,35 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Книгата Интензивна нега, уредена од Пол Л. Марино, испитува основен курс на терапија што бара интензивен третман. Третото издание на познатата книга содржи современи податоци за патогенезата и клиничката слика, како и методи за дијагностицирање и интензивно лекување на различни нозологии. Презентирани се главните прашања на клиничката анестезиологија од позиција на анестезиолог-реаниматор, принципите на превенција на инфекции при пружање нега на критично болни пациенти. Опфатени се прашањата за следење и толкување на клиничките и лабораториските податоци. Наведени се актуелните прашања на инфузионата терапија. Критичните состојби во кардиологијата и неврологијата се опишани подетално. хирургија, пулмологија и така натаму. Детално се дискутирани прашањата за тактиката за вештачка вентилација, трансфузиона терапија и акутно труење. За анестезиолози и реаниматори.
Име:Ултразвук во единицата за интензивна нега
Килу К., Далчевски С., Коба В
Година на објавување: 2016
Големина: 26,7 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Практичен водич, Ултразвук во единицата за интензивна нега, уреден од Кит Килу и сор., се осврнува на актуелните прашања во употребата на ултразвук кај критично болни пациенти... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Општа и приватна анестезиологија. Том 1
Шчеголев А.В.
Година на објавување: 2018
Големина: 32,71 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Учебникот „Општа и посебна анестезиологија“, уреден од А.В. Шчеголев, ги испитува прашањата на општата анестезиолошка пракса од перспектива на современите меѓународни податоци. Во првиот том од водичот... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Неонатална интензивна нега
Александрович Ју.С., Пшениснов К.В.
Година на објавување: 2013
Големина: 41,39 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Практичен водич „Интензивна нега на новороденчиња“ уреден од Александрович Ју.С. и др., ги испитува современите, релевантни информации за принципите на интензивна нега на децата од новиот период... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Општа анестезија во клиниката за детска онкологија
Салтанов А.И., Матинјан Н.В.
Година на објавување: 2016
Големина: 0,81 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Книгата „Општа анестезија во клиниката за детска онкологија“ уредена од А.И. Салтанова и сор., ги разгледува карактеристиките на детската онкологија, принципите на општа избалансирана анестезија, нејзините компоненти, како и... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Алгоритми на дејствување во критични ситуации во анестезиологијата. 3-то издание
Мекормик Б.
Година на објавување: 2018
Големина: 27,36 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Практичен водич „Алгоритми за дејствување во критични ситуации во анестезиологијата“ ед., МекКормик Б., во адаптиран водич за рускојазичното население ед., Недашковски Е.В.,... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Критични ситуации во анестезиологијата
Боршхоф Д.С.
Година на објавување: 2017
Големина: 36,27 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Практичен водич „Критични ситуации во анестезиологијата“ ед., Боршхоф Д.С., ги испитува клиничките ситуации кои се критични во практиката на анестезиолог-реаниматор.... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Анестезиологија, реанимација и интензивна нега кај деца
Степаненко С.М.
Година на објавување: 2016
Големина: 46,62 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Учебникот „Анестезиологија, реанимација и интензивна нега кај децата“ во редакција на Степаненко С.М., ги испитува главните прашања за интензивна нега, анестезиологија и реанимација кај децата... Преземете ја книгата бесплатно
Име:Брза помош и итна помош. Општи прашања за реанимација
Гекиева А.Д.
Година на објавување: 2018
Големина: 2,3 MB
Формат: pdf
Јазик:руски
Опис:Учебникот „Брза помош и итна помош. Општи прашања за реанимација“, уреден од А.Д.
Интензивна нега~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1.html Содржина Срцева активност Во ова поглавје ќе ги разгледаме силите кои влијаат на ефективната активност на срцето, формирањето на неговиот ударен волумен и нивната интеракција во нормални услови и во различни фази на развој срцева слабост. Повеќето од поимите и концептите што ќе ги сретнете во ова поглавје ви се познати, но сега ќе можете да го примените ова знаење покрај креветот. МУСКУЛНА КОНТРАКЦИЈА Срцето е шуплив мускулен орган. И покрај фактот дека скелетните мускули се разликуваат во структурата и физиолошките својства од срцевиот мускул (миокардот), очигледно на поедноставен начин тие можат да се користат за да се демонстрираат основните механички закони на мускулната контракција. За таа цел, обично се користи модел во кој мускулот е цврсто суспендиран на потпора. 1. Ако се нанесе оптоварување на слободниот крај на мускулот, мускулот ќе се протега и неговата должина во мирување ќе се промени. Силата што го истегнува мускулот пред да се договори се нарекува предоптоварување. 2. Должината до која се протега мускулот по нанесувањето на претходно оптоварување е одредена од „еластичноста“ на мускулот. Еластичност (јачина) е способност на објектот да се врати во првобитната форма по деформација. Колку е поеластичен мускулот, толку помалку е подложен на истегнување со претходно оптоварување. За да се карактеризира еластичноста на мускулите, традиционално се користи концептот на „растежливост“, во неговото значење, овој термин е спротивен на концептот на „еластичност“. 3. Ако прикачите ограничувач на мускулот, можете да го зголемите преоптоварувањето со дополнително оптоварување без дополнително истегнување на мускулот. Кога се применува електрична стимулација и се отстранува ограничувањето, мускулот се собира и ги крева двете тегови. Товарот што мускулот што се стега мора да го подигне се нарекува последователен товар. Ве молиме имајте предвид дека afterload вклучува и претходно вчитување. 4. Способноста на мускулот да помести товар се смета за индекс на силата на мускулната контракција и се дефинира со поимот контрактилност. Табела 1-1. Параметри кои ја одредуваат контракцијата на скелетните мускули Предоптоварување Силата што го истегнува мускулот во мирување (пред контракција) Повторно оптоварување Товарот што мускулот мора да го подигне за време на контракција Контрактилност Силата на мускулната контракција при константно пред- и после оптоварување Растегнување Должината до која предоптоварувањето го истегнува мускулот ДЕФИНИЦИИ C механички позиции, мускулната контракција се одредува со неколку сили (Табела. 1-1). Овие сили делуваат на мускулот или во мирување или за време на активни контракции. Во мирување, состојбата на мускулот се определува со применетото предоптоварување и еластичните својства (растежливост на составните делови) на ткивото. За време на контракцијата, состојбата на мускулот зависи од својствата на контрактилните елементи и товарот што треба да се подигне (после оптоварување). Во нормални услови, срцето функционира на сличен начин (види подолу). Меѓутоа, кога се пренесуваат механичките закони на мускулната контракција на активноста на срцевиот мускул како целина (т.е. неговата пумпна функција), карактеристиките на оптоварувањето се опишуваат во единици притисок, а не сила, а покрај тоа, наместо должина, крв. се користи волумен. Криви на притисок-волумен Кривите на притисок-волумен се претставени на сл. 1-2, објаснувајќи ја контракцијата на левата комора и силите кои влијаат на овој процес. Јамката лоцирана во графиконот опишува еден срцев циклус. СРЦЕВ ЦИКЛУС Точка А (види Сл. 1-2) - почеток на вентрикуларното полнење, кога митралната валвула се отвора и крвта тече од левата преткомора. Волуменот на комората постепено се зголемува додека притисокот во комората не го надмине притисокот во атриумот и митралната валвула се затвора (точка Б). Во овој момент, волуменот во комората е крајниот дијастолен волумен (EDV). Овој волумен е сличен на претходното оптоварување на моделот дискутиран погоре, бидејќи ќе доведе до истегнување на вентрикуларните миокардни влакна до нова резидуална (дијастолна) должина. Со други зборови, крајниот дијастолен волумен е еквивалентен на претходно оптоварување. Ориз. 1-2 Криви на притисок-волумен за левата комора на недопрено срце. 2. Точка Б - почеток на контракција на левата комора со затворени аортни и митрални залистоци (фаза на изометриска контракција). Притисокот во комората брзо се зголемува додека не го надмине притисокот во аортата и аортната валвула не се отвори (точка Б). Притисокот во овој момент е сличен на последователното оптоварување во моделот дискутиран погоре, бидејќи се применува на комората по почетокот на контракцијата (систола) и е силата што комората мора да ја надмине за да го „исфрли“ систолниот ( мозочен удар) волумен на крв. Затоа, аортниот притисок е сличен на после оптоварувањето (во реалноста, после оптоварувањето се состои од неколку компоненти, но видете подолу за повеќе за ова). 3. Откако ќе се отвори аортната валвула, крвта тече во аортата. Кога притисокот во комората станува помал од притисокот во аортата, аортната валвула се затвора. Силата на вентрикуларната контракција го одредува волуменот на исфрлената крв при дадени вредности пред и после оптоварување. Со други зборови, притисокот во точката G е функција на контрактилност ако вредностите B (предоптоварување) и C (после оптоварување) не се променат. Така, систолниот притисок е сличен на контрактилноста кога пред- и после оптоварувањето се константни. Кога аортната валвула се затвора во точката D, притисокот во левата комора нагло се намалува (период на изометриска релаксација) до следниот момент кога митралната валвула се отвора во точката А, т.е. почетокот на следниот срцев циклус. 4. Областа ограничена со кривата притисок-волумен одговара на работата на левата комора за време на еден срцев циклус (работата на сила е вредност еднаква на производот на модулите на силата и поместувањето). Сите процеси кои ја зголемуваат оваа област (на пример, зголемување на пред- и после оптоварување или контрактилност) ја зголемуваат работата на срцето со мозочен удар. Работата на удар е важен индикатор, бидејќи ја одредува енергијата што ја троши срцето (потрошувачка на кислород). Ова прашање е дискутирано во Поглавје 14. КРИВА НА СТАРЛИНГ Работата на здравото срце првенствено зависи од волуменот на крвта во коморите на крајот од дијастолата. Ова за прв пат беше откриено во 1885 година на примерок од срце од жаба од Ото Франк. Ернест Старлинг ги продолжил овие студии за срцето на цицачите и во 1914 година добил многу интересни податоци. На сл. Слика 1-2 ја прикажува кривата Старлинг (Френк-Старлинг), демонстрирајќи ја врската помеѓу EDV и систолниот притисок. Забележете го стрмниот нагорен дел од кривата. Стрмниот наклон на кривата Старлинг укажува на важноста на предоптоварувањето (волуменот) за зголемување на излезот на крв во здраво срце; со други зборови, со зголемување на снабдувањето со крв во срцето во дијастола и, според тоа, со зголемување на истегнувањето на срцевиот мускул, силата на контракција на срцето се зголемува. Оваа зависност е основен закон („закон на срцето“) на физиологијата на кардиоваскуларниот систем, во кој се манифестира хетерометриски (т.е., спроведен како одговор на промените во должината на миокардните влакна) механизам на регулирање на срцевата активност. . Опаѓачки ДЕЛ ОД СТАРЛИНГ КРИВА Со прекумерно зголемување на EDV понекогаш се забележува пад на систолниот притисок со формирање на опаѓачки дел од кривата Старлинг. Овој феномен првично беше објаснет со хиперекстензија на срцевиот мускул, каде што контрактилните филаменти значително се оддалечуваат едни од други, намалувајќи го контактот меѓу нив неопходен за одржување на силата на контракција. Сепак, надолниот дел од кривата Старлинг може да се добие и со зголемување на последователно оптоварување, а не само поради зголемувањето на должината на мускулните влакна на крајот на дијастолата. Ако последователно оптоварување остане константно, тогаш за да се намали ударниот волумен на срцето, крајниот дијастолен притисок (EDP) мора да надмине 60 mmHg. Бидејќи таквите притисоци ретко се забележуваат клинички, значењето на надолниот дел од кривата Старлинг останува предмет на дебата. Ориз. 1-3. Функционални кривини на коморите. Во клиничката пракса, нема доволно докази за поддршка на надолниот дел од кривата Старлинг. Ова значи дека со хиперволемија, срцевиот минутен волумен не треба да се намалува, а со хиповолемија (на пример, поради зголемена диуреза), не може да се зголеми. Посебно внимание треба да се посвети на ова, бидејќи диуретиците често се користат во третманот на срцева слабост. Ова прашање е подетално дискутирано во Поглавје 14. ФУНКЦИОНАЛНА КРИВА НА СРЦЕТО Во клиниката, аналог на кривата Старлинг е функционалната крива на срцето (сл. 1-3). Ве молиме имајте предвид дека ударниот волумен го заменува систолниот притисок, а EDP го заменува EDV. Двата индикатора може да се утврдат покрај креветот на пациентот со помош на катетеризација на пулмоналната артерија (види Поглавје 9). Наклонот на функционалната крива на срцето се одредува не само од контрактилноста на миокардот, туку и од последователно оптоварување. Како што може да се види на сл. 1-3, намалувањето на контрактилноста или зголемувањето на последователно оптоварување ја намалува стрмноста на наклонот на кривата. Важно е да се земе предвид ефектот на последователно оптоварување бидејќи тоа значи дека кривата на срцевата функција не е сигурен показател за контрактилноста на миокардот, како што претходно се претпоставуваше [b]. КРИВИ НА РАСТЕЖНОСТ Способноста на комората да се полни за време на дијастолата може да се карактеризира со односот помеѓу притисокот и волуменот на крајот на дијастолата (EPV и EDV), што е претставено на сл. 1-4. Наклонот на кривите притисок-волумен за време на дијастолата ја рефлектира вентрикуларната усогласеност. Вентрикуларна усогласеност = ACDO/ACDD. Ориз. 1-4 Криви на притисок-волумен за време на дијастола Како што е прикажано на сл. 1-4, намалувањето на растегливоста ќе доведе до поместување на кривата надолу и надесно, EDC ќе биде повисок за кој било EDV. Зголемувањето на растегливоста има спротивен ефект. Preload - силата што го истегнува мускулот во мирување, е еквивалентна на EDV, а не на EDD. Сепак, EDV не може да се одреди со конвенционални методи покрај креветот, а мерењето на EDV е стандардна клиничка процедура за одредување на предоптоварување (види Поглавје 9). Кога се користи FDC за да се процени претходно оптоварување, треба да се земе предвид зависноста на FDC од промените во растегливоста. На сл. 1-4 може да се види дека EDD може да се зголеми, иако EDL (предоптоварување) е всушност намален. Со други зборови, индикаторот EDP ќе ја прецени вредноста на претходно оптоварување со намалена вентрикуларна усогласеност. EDC овозможува сигурно да се карактеризира предоптоварувањето само со нормална (непроменета) вентрикуларна усогласеност. Некои терапевтски интервенции кај критично болни пациенти може да доведат до намалување на вентрикуларната усогласеност (на пример, механичка вентилација со позитивен инспираторен притисок), а тоа ја ограничува вредноста на EDP како индикатор за предоптоварување. Овие прашања се дискутирани подетално во Поглавје 14. ПОСТОЈНО ВТОРАЊЕ Погоре, послеоптоварувањето е дефинирано како сила која се спротивставува или се спротивставува на контракцијата на коморите. Оваа сила е еквивалентна на стресот генериран во вентрикуларниот ѕид за време на систолата. Компонентите на трансмуралниот стрес на вентрикуларниот ѕид се прикажани на сл. 1-5. Ориз. 1-5. Компоненти после оптоварување. Според законот на Лаплас, напрегањето на ѕидот е функција на систолниот притисок и радиусот на комората (комората). Систолниот притисок зависи од импедансата на протокот на крв во аортата, додека големината на комората е функција на EDV (т.е. предоптоварување). Во моделот погоре беше прикажано дека предоптоварувањето е дел од afterload. ВАСКУЛАРЕН ОТПОР Импеданса е физичка големина која се карактеризира со отпорност на медиумот на ширење на пулсирачки проток на течност. Импедансата има две компоненти: усогласеност, која ги спречува промените во брзината на протокот и отпор, кој ја ограничува просечната брзина на протокот [b]. Артериската усогласеност не може да се мери рутински, така што после оптоварувањето се проценува со користење на артериски отпор (БП), кој се дефинира како разлика помеѓу средниот артериски притисок (прилив) и венскиот притисок (одлив), поделен со брзината на протокот на крв (срцев минутен волумен). Белодробниот васкуларен отпор (PVR) и вкупниот периферен васкуларен отпор (TPVR) се одредуваат на следниов начин: PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP - DPP)CB, каде CO е срцев минутен волумен, Dla е просечниот притисок во пулмоналната артерија, Dlp е просечниот притисок во левата преткомора, SBP е просечниот системски артериски притисок, Dpp е просечниот притисок во десна преткомора. Презентираните равенки се слични на формулите што се користат за опишување на отпорот на директна електрична струја (Закон на Ом), т.е. Постои аналогија помеѓу хидрауличните и електричните кола. Сепак, однесувањето на отпорот во електричното коло ќе биде значително различно од она на импедансата на проток на течност во хидраулично коло поради присуството на пулсирање и капацитивни елементи (вени). ТРАНСМУРАЛЕН ПРИТИСОК Вистинското последователно оптоварување е трансмурална сила и затоа вклучува компонента што не е дел од васкуларниот систем: притисок во плевралната празнина (расцеп). Негативниот плеврален притисок го зголемува последователното оптоварување бидејќи го зголемува трансмуралниот притисок при даден интравентрикуларен притисок, додека позитивниот интраплеврален притисок има спротивен ефект. Ова може да го објасни намалувањето на систолниот притисок (мозочен волумен) за време на спонтана инспирација, кога негативниот притисок во плевралната празнина се намалува. Ефектот на притисокот во плевралната празнина врз срцевите перформанси е дискутиран во Поглавје 27. Како заклучок, постојат голем број проблеми поврзани со васкуларниот отпор на протокот на крв како индикатор за последователно оптоварување, бидејќи експерименталните докази сугерираат дека васкуларниот отпор е несигурен индикатор за вентрикуларната после оптоварување. Мерењето на васкуларниот отпор може да биде информативно кога васкуларниот отпор се користи како фактор што го одредува крвниот притисок. Поради фактот што средниот крвен притисок е дериват на срцевиот минутен волумен и васкуларниот отпор, мерењето на вториот помага да се проучат карактеристиките на хемодинамиката за време на артериска хипотензија. Употребата на OPSS за дијагноза и третман на шок состојби е дискутирана во Поглавје 12. ЦИРКУЛАЦИЈА ВО СРЦЕВА ИНФУСИРАЊЕ Регулирањето на циркулацијата на крвта при срцева слабост може да се опише ако го земеме срцевиот минутен волумен како независна вредност, а EDP и OPSS како зависни променливи (Сл. 1-6). Како што се намалува срцевиот минутен волумен, се зголемува кардиопулмоналниот отпор и периферниот васкуларен отпор. Ова ги објаснува клиничките знаци на срцева слабост: Зголемен EVP = венска конгестија и едем; Зголемен периферен васкуларен отпор = вазоконстрикција и хипоперфузија. Барем делумно, овие хемодинамски промени произлегуваат од активирањето на системот ренин-ангиотензин-алдостерон. Ослободувањето на ренин при срцева слабост се должи на намалениот бубрежен проток на крв. Потоа, под влијание на ренин, во крвта се формира ангиотензин I, а од него со помош на ензимот што го конвертира ангиотензин, ангиотензин II, моќен вазоконстриктор кој директно делува на крвните садови. Ослободувањето на алдостерон од кората на надбубрежните жлезди предизвикано од ангиотензин II доведува до задржување на натриумови јони во телото, што придонесува за зголемување на венскиот притисок и формирање на едем. ПРОГРЕСИВНА СРЦЕВА слабост Хемодинамските параметри кај прогресивната срцева слабост се прикажани на сл. 1-7. Цврстата линија ја означува графичката зависност на срцевиот минутен волумен од претходно оптоварување (т.е. функционална крива на срцето), испрекината линија - срцев минутен волумен од периферниот васкуларен отпор (после оптоварување). Пресечните точки на кривите ја рефлектираат врската помеѓу претходно оптоварување, после оптоварување и срцевиот минутен волумен во секоја фаза на вентрикуларна дисфункција. Ориз. 1-6. Ефект на срцевиот минутен волумен врз конечниот Сл. 1-7. Промени во хемодинамиката со срцев дијастолен притисок и општа периферна инсуфициенција. N - нормален, U - умерен кардијален васкуларен отпор. инсуфициенција, Т-тешка срцева слабост 1. Умерена срцева слабост Како што вентрикуларната функција се влошува, наклонот на функционалната крива на срцето се намалува, а пресечната точка се поместува надесно по кривата TPR-CO (крива по оптоварување) (сл. 1 -7). Во раната фаза на умерена срцева слабост, наклонот на кривата EDC-CO (крива на предоптоварување) е сè уште голем, а точката на пресек (точка Y) се одредува на рамниот дел од кривата после оптоварување (сл. 1-7). . Со други зборови, кај умерена срцева слабост, вентрикуларната активност зависи од претходно оптоварување и независна од последователно оптоварување. Способноста на комората да реагира на претходно оптоварување при умерена срцева слабост значи дека нивоата на протокот на крв може да се одржуваат, но на повисоки од нормалните притисоци на полнење. Ова објаснува зошто најистакнатиот симптом кај умерена срцева слабост е диспнеа. 2. Тешка срцева слабост Со дополнително намалување на срцевата функција, вентрикуларната активност станува помалку зависна од претходно оптоварување (т.е., наклонот на функционалната крива на срцето се намалува) и срцевиот минутен волумен почнува да се намалува. Функционалната крива на срцето се префрла на стрмниот дел од кривата после оптоварување (точка Т) (сл. 1-7): кај тешка срцева слабост, вентрикуларната активност не зависи од претходното оптоварување и зависи од послеоптоварувањето. Двата фактори се одговорни за намалувањето на протокот на крв забележано во доцните фази на срцева слабост. Улогата на последователно оптоварување е особено важна, бидејќи артериската вазоконстрикција не само што го намалува срцевиот минутен волумен, туку и го намалува периферниот проток на крв. Зголемената важност на последователно оптоварување за време на развојот на тешка срцева слабост е основа за неговото лекување со периферни вазодилататори. Ова прашање е дискутирано подетално подолу (Поглавје 14). РЕФЕРЕНЦИ Berne RM, Levy MN. Кардиоваскуларна физиологија, 3-ти ед. Св. Луис: C.V. Мозби, 1981. Малиот Р. Физиологија на срцето и циркулацијата, 3-ти ед. Чикаго: Year Book Medical Publishers, 1985 година. Осврти Parmley WW, Talbot L. Срцето како пумпа. Во: Берн РМ ед. Прирачник за физиологија: Кардиоваскуларниот систем. Бетесда: Американско физиолошко друштво, 1979 година; 429-460. Браунвалд Е, Соненблик ЕХ, Рос Ј Џуниор. Механизми на срцева контракција и релаксација. Во: Braunwald E. ed. Срцева болест. Учебник по кардиоваскуларна медицина, 3-ти изд. Филаделфија: В.Б. Сандерс, 1988; 383-425. Вебер К, Јаницки Ј.С., Хантер ВЦ, и сор. Контрактилното однесување на срцето и неговото функционално спојување со циркулацијата. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Роте CF. Физиологија на венско враќање. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Кац А.М. Опаѓачкиот екстремитет на кривата Старлинг и срцето што пропаѓа. Тираж 1965 година; 32:871-875. Николс ВВ, Пепине Си Џеј. Лево вентрикуларно дополнително оптоварување и влезна импеданса на аортата: Импликации на пулсирачки проток на крв. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Харизи РЦ, Бјанко ЈА, Алперт Ј.С. Дијастолна функција на срцето во клиничката кардиологија. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Роботам Џ.Л., Шарф С.М. Ефекти на вентилацијата со позитивен и негативен притисок врз срцевите перформанси. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Ланг РМ, Бороу КМ, Нојман А, и сор. Системски васкуларен отпор: несигурен индекс на последователно оптоварување на левата комора. Тираж 1986 година; 74:1114–1123. Zeiis R, Flaim SF. Промени во вазомоторниот тон при конгестивна срцева слабост. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Кон Ј.Н., Франсиоза Ј.А. Вазодилататорска терапија на срцева слабост (прв од два дела). Н Енгин Мед 1977 година; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Поврзаност на системот ренин-ангиотензин-алдостерон со клиничката состојба при конгестивна срцева слабост. Тираж 1981 година; 63:645-651. Содржина Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (второ издание) - Rus/10-4.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Клин притисок Во точните науки доминира идејата за релативноста Б. Paccell Пулмоналниот капиларен клин притисок (PCWP) традиционално се користи во практиката на критични медицина за нега, а терминот „клин притисок“ веќе им стана доста познат на лекарите. И покрај фактот дека овој индикатор се користи доста често; не секогаш се размислува критички. Ова поглавје идентификува некои од ограничувањата на употребата на PCI и дискутира за заблуди што се појавуваат при користење на овој индикатор во клиничката пракса. ГЛАВНИ КАРАКТЕРИСТИКИ Постои мислење дека DZLK е универзален индикатор, но тоа не е така. Подолу е опис на овој параметар. ДЗЛК: Го одредува притисокот во левата преткомора. Тоа не е секогаш показател за претходно оптоварување на левата комора. Може да го рефлектира притисокот во блиските алвеоли. Не дозволува точна проценка на хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари. Не е индикатор за трансмурален притисок. Секоја од овие изјави е објаснета подолу. Дополнителни информации за DZLK може да се добијат од прегледите. WEGGING PRESSURE AND PRELOAD DPLC се користи за одредување на притисокот во левата преткомора. Добиените информации ни овозможуваат да го процениме интраваскуларниот волумен на крв и функцијата на левата комора. ПРИНЦИП НА МЕРЕЊЕ НА ДЗЛК Принципот на мерење на ДЗЛК е прикажан на сл. 10-1. Балонот на дисталниот крај на катетерот вметнат во пулмоналната артерија се надува додека не се попречи протокот на крв. Ова ќе предизвика да се формира колона крв помеѓу врвот на катетерот и левата преткомора, а притисокот на двата краја на колоната ќе се изедначи. Притисокот на крајот на катетерот станува еднаков на притисокот во левата преткомора. Овој принцип ја изразува хидростатската равенка: Dk - Dlp = Q x Rv Сл. 10-1. Принципот на мерење на DZLK. Белите дробови се поделени во 3 функционални зони врз основа на односот на алвеоларниот притисок (Palv), средниот притисок во пулмоналната артерија (просечен Dla) и притисокот во пулмоналните капилари (Pk). DZLK ви овозможува прецизно да го одредите притисокот во левата преткомора (LAP) само кога Dc го надминува Ralv (зона 3). Дополнителни објаснувања во текстот. каде што Dk е притисокот во пулмоналните капилари, Dlp е притисокот во левата преткомора, Q е пулмоналниот проток на крв, Rv е отпорноста на пулмоналните вени. Ако Q = 0, тогаш Dk - Dlp = 0 и, според тоа, Dk - Dlp = DZLK. Притисокот на врвот на катетерот во моментот на балон оклузија на пулмоналната артерија се нарекува LVP, кој, во отсуство на опструкција помеѓу левата преткомора и левата комора, се смета за еднаков на крајниот дијастолен притисок на левата комора. (LVEDP). КРАЈНО-ДИАСТОЛИЧКИ ПРИТИСОК ВО ЛЕВАТА КОНТРИКУЛА КАКО КРИТЕРИУМ ЗА ПРЕТОВАРУВАЊЕ Во Поглавје 1, предоптоварувањето на миокардот во мирување е дефинирано како сила што го истегнува срцевиот мускул. За недопрена комора, предоптоварувањето е крајниот дијастолен волумен (EDV). За жал, EDV е тешко да се одреди директно покрај креветот на пациентот (види. Поглавје 14), затоа, за да се процени предоптоварувањето, се користи индикатор како што е крајниот дијастолен притисок (ЕДП). Нормалната (непроменета) усогласеност на левата комора овозможува да се користи EDC како мерка за претходно оптоварување. Ова е претставено со криви на истегнување (види Слика 1-4 и слика 14-4). Накратко, ова може да се карактеризира на следниов начин: LVEDP (LVED) е сигурен индикатор за претходно оптоварување само кога усогласеноста на левата комора е нормална (или непроменета). Претпоставката дека вентрикуларната усогласеност е нормална или непроменета кај возрасни пациенти во единиците за интензивна нега е малку веројатна. Во исто време, преваленцата на нарушена дијастолна функција кај такви пациенти не е проучена, иако во некои состојби нивната вентрикуларна усогласеност е несомнено променета. Оваа патологија најчесто се забележува поради механичка вентилација со позитивен притисок, особено кога инспираторниот притисок е висок (види Поглавје 27). Вентрикуларната усогласеност, исто така, може да се промени со миокардна исхемија, вентрикуларна хипертрофија, миокарден едем, срцева тампонада и голем број лекови (блокатори на калциумови канали, итн.). Кога вентрикуларната усогласеност е намалена, ќе се забележи зголемување на PCWP и кај систолната и кај дијастолната срцева слабост. Ова прашање е детално дискутирано во Поглавје 14. КЛИНСКИ ПРИТИСОК И ХИДРОСТАТИЧКИ ПРИТИСОК DPLP се користи како показател за хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари, што овозможува да се процени можноста за развој на хидростатички пулмонален едем. Сепак, проблемот е што PCWP се мери во отсуство на проток на крв, вклучително и во капиларите. Карактеристиките на зависноста на DPLC од хидростатички притисок се претставени на сл. 10-2. Кога балонот на крајот од катетерот ќе се издува, протокот на крв се обновува, а притисокот во капиларите ќе биде поголем од максимално дозволениот притисок. Големината на оваа разлика (Dk - DZLK) се одредува според вредностите на протокот на крв (Q) и отпорноста на протокот на крв во пулмоналните вени (Rv). Подолу е равенката за оваа врска (забележете дека, за разлика од претходната формула, оваа има DZLK наместо Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Ако Rv = 0, тогаш Dk - DZLK = 0 и, според тоа, Dk = DZLK. Ориз. 10-2. Разликата помеѓу хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари (Pc) и пулмоналните капилари. Од оваа равенка произлегува следниов важен заклучок: пулмоналниот капиларен притисок е еднаков на хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари само кога отпорот на пулмоналните вени се приближува до нула. Сепак, пулмоналните вени создаваат најголем дел од вкупниот васкуларен отпор во пулмоналната циркулација бидејќи отпорот на пулмоналните артерии е релативно мал. Белодробната циркулација се јавува во услови на низок притисок (поради тенкоѕидните десна комора), а пулмоналните артерии не се толку вкочанети како артериите на системската циркулација. Ова значи дека главниот дел од вкупниот пулмонален васкуларен отпор (PVR) го создаваат пулмоналните вени. Студиите врз животни покажаа дека пулмоналните вени сочинуваат најмалку 40% од PVR [b]. Овие соодноси кај луѓето не се прецизно познати, но веројатно се слични. Ако претпоставиме дека отпорот на венскиот дел од пулмоналната циркулација е 40% од PVR, тогаш намалувањето на притисокот во пулмоналните вени (Dk - Dlp) ќе претставува 40% од вкупниот пад на притисокот помеѓу пулмоналната артерија и левата преткомора (Dl - Dlp). Горенаведеното може да се изрази со формулата, под претпоставка дека DZLK е еднаков на Dlp. Дк - ДЗЛК = 0,4 (Дла - Длп); Дк = ДЗЛК + 0,4 (Дла - ДЗЛК). Кај здрави луѓе, разликата помеѓу DP и PCWP се приближува до нула, како што е прикажано подолу, бидејќи притисокот во пулмоналната артерија е низок. Меѓутоа, со пулмонална хипертензија или зголемен пулмонален венски отпор, разликата може да се зголеми. Ова е илустрирано подолу со примерот на возрасен респираторен дистрес синдром (ADRS), во кој притисокот се зголемува и во пулмоналната артерија и во пулмоналните вени (види Поглавје 23). Се претпоставува дека PCWP е 10 mm Hg. и нормално и со ARDS: PCWP = 10 mm Hg. Нормално Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Со ARDS Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Ако просечниот притисок во пулмоналната артерија се зголеми за 2 пати, а венскиот отпор за 50%, тогаш хидростатичкиот притисок го надминува PCWP за повеќе од 2 пати (22 наспроти 10 mm Hg). Во оваа ситуација, изборот на третман е под влијание на методот на проценка на хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари. Ако се земе предвид пресметаниот притисок во капиларите (22 mm Hg), тогаш терапијата треба да биде насочена кон спречување на развојот на пулмонален едем. Ако PCWP се земе предвид како критериум за DK (10 mm Hg), тогаш не се индицирани терапевтски мерки. Овој пример илустрира како DZLK (поточно, неговото неточно толкување) може да биде погрешно. За жал, невозможно е директно да се одреди отпорноста на пулмоналните вени, а горната равенка практично не е применлива за одреден пациент. Сепак, оваа формула дава попрецизна проценка на хидростатичкиот притисок од DZLK, и затоа е препорачливо да се користи додека не постои подобра проценка на Dk. КАРАКТЕРИСТИКИ НА ОКЛУЗАЛНИОТ ПРИТИСОК Намалувањето на притисокот во пулмоналната артерија од моментот на оклузија на протокот на крв со балон е придружено со почетен брз пад на притисокот проследен со бавно намалување. Точката што ги одвојува овие две компоненти се предлага да се смета за еднаква на хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари. Сепак, оваа идеја е контроверзна, бидејќи не е потврдена математички. Покрај тоа, не е секогаш можно јасно да се одделат брзите и бавните компоненти на притисокот покрај креветот (лични набљудувања на авторот), така што прашањето бара дополнително проучување. АРТЕФАКТИ ПРЕДИЗВИКУВАНИ ОД ПРИТИСОК ВО ГРАДИТЕ Влијанието на притисокот во градниот кош на PCWP се заснова на разликата помеѓу интралуминалниот (внатре во садот) и трансмуралниот (се пренесува преку васкуларниот ѕид и ја претставува разликата помеѓу интра- и екстраваскуларниот притисок). Интралуминалниот притисок традиционално се смета за мерка на васкуларниот притисок, но трансмуралниот притисок е тој што влијае на предоптоварувањето и развојот на едемот. Алвеоларниот притисок може да се пренесе на пулмоналните садови и да го промени интраваскуларниот притисок без промена на трансмуралниот притисок, во зависност од повеќе фактори, вклучувајќи ја дебелината на васкуларниот ѕид и неговата дистензибилност, која, природно, ќе биде различна кај здравите и болните луѓе. Кога се мери PCWP, треба да се има предвид следново за да се намали ефектот на притисокот во градниот кош врз PCWP. Во градниот кош, васкуларниот притисок забележан во луменот на садот одговара на трансмуралниот притисок само на крајот на издишувањето, кога притисокот во околните алвеоли е еднаков на атмосферскиот притисок (нула ниво). Исто така, мора да се запомни дека васкуларните притисоци регистрирани во единиците за интензивна нега (т.е. интралуминалниот притисок) се мерат во однос на атмосферскиот притисок (нула) и не го одразуваат прецизно трансмуралниот притисок додека притисокот на ткивото не се приближи до атмосферскиот притисок. Ова е особено важно кога промените поврзани со дишењето се евидентираат при одредување на PCWP (види подолу). ПРОМЕНИ ПОВРЗАНИ СО ДИШЕЊЕТО Ефектот на притисокот во градниот кош врз PCWP е прикажан на сл. 10-3. Ова дејство е поврзано со промена на притисокот во градниот кош, кој се пренесува на капиларите. Вистинскиот (трансмурален) притисок во ова снимање може да биде константен во текот на респираторниот циклус. PCWP, кој се одредува на крајот на издишувањето, за време на вештачката белодробна вентилација (ALV) е претставена со најниската точка, а при независно дишење - највисока. Електронските монитори на притисок во многу одделенија за интензивна нега го снимаат притисокот во интервали од 4 секунди (што одговара на 1 премин на бран низ екранот на осцилоскопот). Во овој случај, на екранот на мониторот може да се забележат 3 различни притисоци: систолен, дијастолен и просечен. Систолниот притисок е највисоката точка во секој интервал од 4 секунди. Дијастолниот е најнискиот притисок, а просечниот одговара на просечниот притисок. Во овој поглед, PCWP на крајот на издишувањето за време на спонтано дишење на пациентот се определува селективно од систолниот бран, а за време на механичка вентилација - од дијастолниот бран. Имајте предвид дека просечниот притисок не е снимен на екранот на мониторот додека се менува дишењето. Ориз. 10-3. Зависност на PCWP од промени во дишењето (спонтано дишење и механичка вентилација). Трансмуралниот феномен се одредува на крајот на издишувањето, се совпаѓа со систолниот притисок при спонтано дишење и со дијастолниот притисок за време на механичката вентилација. ПОЗИТИВЕН КРАЈЕН-ЕКСпираторен притисок При дишење со позитивен крајно-експираторен притисок (PEEP), алвеоларниот притисок не се враќа на атмосферскиот притисок на крајот на издишувањето. Како резултат на тоа, вредноста на EPC на крајот на истекувањето ја надминува нејзината вистинска вредност. PEEP се создава вештачки или може да биде карактеристичен за самиот пациент (auto-PEEP). Auto-PEEP е резултат на нецелосно издишување, кое често се јавува при механичка вентилација кај пациенти со опструктивни белодробни заболувања. Мора да се запомни дека автоматскиот PEEP за време на механичката вентилација често останува асимптоматски (види Поглавје 29). Ако возбуден пациент со тахипнеа доживее неочекувано или необјаснето зголемување на PCWP, тогаш авто-PEEP се смета за причина за овие промени. Феноменот на auto-PEEP е опишан подетално на крајот од Поглавје 29. Ефектот на PEEP врз PCWP е двосмислен и зависи од усогласеноста на белите дробови. При регистрирање на PCWP против позадината на PEEP, неопходно е да се намали последното на нула, без да се исклучи пациентот од респираторот. Само по себе, исклучувањето на пациентот од вентилаторот (режим PEEP) може да има различни последици. Некои истражувачи веруваат дека оваа манипулација е опасна и доведува до влошување на размената на гасови. Други пријавуваат само развој на минлива хипоксемија. Ризикот што се јавува кога пациентот е исклучен од респиратор може значително да се намали со создавање вентилација со позитивен притисок кога PEEP е привремено прекинат. Постојат 3 можни причини за зголемување на PCWP со PEEP: PEEP не го менува трансмуралниот капиларен притисок. PEEP доведува до компресија на капиларите, и на оваа позадина, PEEP го претставува притисокот во алвеолите, а не во левиот атриум. PEEP влијае на срцето и ја намалува усогласеноста на левата комора, што доведува до зголемување на PCWP при истиот EDV. За жал, често е невозможно да се идентификува една или друга причина за промена на PCWP. Последните две околности може да укажуваат на хиповолемија (релативна или апсолутна), чија корекција бара инфузиона терапија. БЕЛОДРОБНИ ЗОНИ Точноста на определувањето на болеста на пулмоналната пулмонална артерија зависи од директната комуникација помеѓу врвот на катетерот и левата преткомора. Ако притисокот во околните алвеоли е повисок од притисокот во пулмоналните капилари, тогаш тие се компресирани и притисокот во пулмоналниот катетер, наместо притисокот во левата преткомора, ќе го рефлектира притисокот во алвеолите. Врз основа на односот помеѓу алвеоларниот притисок и притисокот во системот на белодробна циркулација, белите дробови беа конвенционално поделени во 3 функционални зони, како што е прикажано на сл. 10-1, последователно од врвовите на белите дробови до нивната основа. Треба да се нагласи дека само во зона 3 капиларниот притисок го надминува алвеоларниот притисок. Во оваа зона, васкуларниот притисок е највисок (како резултат на изразеното гравитационо влијание), а притисокот во алвеолите е најмал. При снимање на PCWP, крајот на катетерот треба да се наоѓа во зона 3 (под нивото на левата преткомора). Во оваа позиција, влијанието на алвеоларниот притисок врз притисокот во пулмоналните капилари е намалено (или елиминирано). Меѓутоа, ако пациентот има хиповолемија или е подложен на механичка вентилација со висок PEEP, тогаш оваа состојба не е неопходна [I]. Без контрола на рендген директно до креветот на пациентот, речиси е невозможно да се вметне катетер во зона 3, иако во повеќето случаи, поради големата брзина на протокот на крв, токму во овие области на белите дробови завршува крајот на катетерот стигнува до наменетата дестинација. Во просек, од 3 катетеризации, само во 1 случај катетерот влегува во горните зони на белите дробови, кои се наоѓаат над нивото на левата преткомора [I]. ТОЧНОСТ НА МЕРЕЊЕ НА ПРИТИСОК НА ВИЛИЦАТА ВО КЛИНИЧКИ УСЛОВИ При мерење на PCWP, постои голема веројатност да се добие погрешен резултат. Во 30% од случаите има различни технички проблеми, а во 20% грешки настануваат поради неправилно толкување на добиените податоци. На точноста на мерењето може да влијае и природата на патолошкиот процес. Некои практични прашања поврзани со точноста и веродостојноста на добиените резултати се дискутирани подолу. ВЕРИФИКАЦИЈА НА ДОБИЕНИ РЕЗУЛТАТИ Положба на крајот на катетерот. Типично, катетеризацијата се изведува со пациентот да лежи на грб. Во овој случај, крајот на катетерот со протокот на крв влегува во задните делови на белите дробови и се наоѓа под нивото на левата преткомора, што одговара на зоната 3. За жал, преносливите рендген апарати не дозволуваат фотографирање во директна проекција и со тоа одредување на положбата на катетерот, затоа се препорачува да се користи латерална проекција [I]. Сепак, значењето на рендгенските снимки направени во латералната проекција е сомнително, бидејќи во литературата има извештаи дека притисокот во вентралните области (лоцирани и над и под левиот атриум) останува практично непроменет во споредба со дорзалните. Дополнително, таков рендгенски преглед (во странична проекција) е тежок за изведување, скап и не можен во секоја клиника. Во отсуство на контрола на рендген, катетерот не влегува во зоната 3, што е означено со следнава промена на кривата на притисок, која е поврзана со дишењето. За време на механичка вентилација во режимот PEEP, вредноста на PCWP се зголемува за 50% или повеќе. Оксигенација на крвта во областа на мерење на пулмоналниот артериски притисок. За да се одреди локацијата на катетерот, се препорачува да се земе крв од неговиот крај со надуен балон. Ако заситеноста на хемоглобинот на примерок од крв со кислород достигне 95% или повеќе, тогаш крвта се смета за артериска. Една работа покажува дека во 50% од случаите областа на мерење на DZLK не го задоволува овој критериум. Следствено, неговата улога во намалувањето на грешката при мерењето на PCWP е минимална. Во исто време, кај пациенти со патологија на белите дробови, таквата оксигенација може да не се забележи поради локална хипоксемија, а не поради неправилна положба на крајот на катетерот. Се чини дека позитивниот резултат од овој тест може да помогне, а негативниот нема речиси никаква прогностичка вредност, особено кај пациенти со респираторна инсуфициенција. Ние користиме континуирано следење на заситеноста со кислород на мешаната венска крв, што стана рутина во нашата единица за интензивна нега при мерење на PCWP, без зголемување на инциденцата на компликации и трошоци. Обликот на кривата на атријалниот притисок. Обликот на брановиот облик PCWP може да се користи за да се потврди дека PCWP го рефлектира притисокот во левата преткомора. Кривата на атријалниот притисок е прикажана на сл. 10-4, што исто така покажува паралелно снимање на ЕКГ за јасност. Се разликуваат следните компоненти на кривата на интраатријалниот притисок: А-бран, кој е предизвикан од атријална контракција и се совпаѓа со бранот Pna на ЕКГ. Овие бранови исчезнуваат за време на атријална фибрилација и треперење, како и за време на акутна белодробна емболија. Х-бран, што одговара на атријална релаксација. Изразено намалување на амплитудата на овој бран е забележано со срцева тампонада. Бранот C го означува почетокот на вентрикуларната контракција и одговара на моментот кога митралната валвула почнува да се затвора. V-бранот се појавува во моментот на вентрикуларната систола и е предизвикан од притискање на ливчињата на вентилот во шуплината на левата преткомора. Y-спуштањето е резултат на брзото празнење на атриумот кога митралната валвула пука рано во дијастолата. Со срцева тампонада, овој бран е слабо изразен или отсутен. Гигант V бран при снимање на атријален притисок одговара на инсуфициенција на митралната валвула. Овие бранови се појавуваат како резултат на обратниот проток на крв низ белодробните вени, што може да достигне дури и до вентилите на пулмоналното стебло. Ориз. 10-4. Шематски приказ на брановиот облик на атријалниот притисок во споредба со ЕКГ. Објаснување во текстот. Високиот V-бран доведува до зголемување на просечната PCWP до ниво кое го надминува дијастолниот притисок во пулмоналната артерија. Во овој случај, вредноста на просечната PCWP ќе го надмине и притисокот на полнење на левата комора, затоа, за поголема точност, се препорачува да се измери притисокот во дијастола. Високиот V-бран не е патогномоничен за митрална регургитација. Овој бран е забележана и со хипертрофија на левата преткомора (кардиомиопатија) и висок пулмонален проток на крв (вентрикуларен септален дефект) ВАРИЈАБИЛНОСТ Вредностите на PCWP кај повеќето луѓе флуктуираат во рамките на 4 mm Hg, но во некои случаи нивното отстапување може да достигне 7 mm Hg. статистички значајна промена во PCWP треба да надмине 4 mm Hg PCWP И LVEDP Во повеќето случаи, вредноста на LVEP одговара на вредноста на LVEDP [I]. Сепак, тоа може да не биде случај во следните ситуации: 1. Во случај на аортна валвуларна инсуфициенција Во овој случај, нивото на LVEDP го надминува нивото на LVEDP, бидејќи митралната валвула се удира предвреме поради ретроградниот проток на крв во комората 2. Контракцијата на атриумот со крут вентрикуларен ѕид доведува до брзо зголемување на EDP со предвремено затворање на митралната валвула. Како резултат на тоа, PCWP е помал од LVEF [I]. 3. Во случај на респираторна инсуфициенција, вредноста на LVAD кај пациенти со белодробна патологија може да ја надмине вредноста на LVED. Можен механизам за овој феномен е контракцијата на малите вени во хипоксичните области на белите дробови, така што во оваа ситуација не може да се гарантира точноста на резултатите. Ризикот од таква грешка може да се намали со поставување на катетерот во области на белите дробови кои не се вклучени во патолошкиот процес. ПРЕГЛЕДИ НА ЛИТЕРАТУРАТА Марини Џеј Џеј, Притисок на оклузија на пулмонална артерија: Клиничка физиологија, мерење и интерпретација. Am Rev Respir Dis 1983 година; 125:319-325. Sharkey SW. Надвор од клинот: клиничка физиологија и катетерот Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Раперот Р, Сибалд В.Џ. Заведени од клинот? Катетерот Swan-Ganz и предоптоварувањето на левата комора. Градите 1986 година; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Кардиоваскуларно-пулмонален мониторинг во единицата за интензивна нега (дел 1). Градите 1984 година; 55:537-549. КАРАКТЕРИСТИЧНИ КАРАКТЕРИСТИКИ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Дијастолна функција на срцето во клиничката кардиологија. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Мишел Р.П., Хаким ТС, Чанг Х.К. Белодробниот артериски и венски притисок се мери со мали катетри. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Неодамнешниот напредок во пулмоналниот едем. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Мерење на ефективен пулмонален капиларен притисок користејќи го профилот на притисок по оклузија на пулмоналната артерија. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Мерење на надолжната дистрибуција на пулмоналниот васкуларен отпор од профилите на притисок на оклузија на пулмоналната артерија. Анестезиологија 1988; 65:305-307. АРТЕФАКТИ ПОВРЗАНИ СО НИВОТО НА ПРИТИСОК НА ГРАДИТЕ Schmitt EA, Brantigan CO. Вообичаени артефакти на клиновите притисоци на пулмоналната артерија и пулмоналната артерија: Препознавање и управување. Џеј Клин Монит 1986 година; 2:44-52. Вајсман И.М., Риналдо Ј.Е., Роџерс РМ. Позитивен крајно-експираторен притисок кај возрасен респираторен дистрес синдром. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Ефектот на краткотрајното прекинување на PEEP на високо ниво кај пациенти со акутна респираторна инсуфициенција. Crit Care Med 1979; 7:47-49. ТОЧНОСТ НА МЕРЕЊЕТО НА ПРИТИСОК НА ЗАСТАПУВАЊЕ Morris AN, Chapman RH, Gardner RM. Фреквенција на технички проблеми кои се среќаваат при мерењето на притисокот на клин во пулмоналната артерија. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Вилсон РФ, Бекман Б, Тајбурски ЈГ, и сор. Односите на дијастолниот и клин притисок на пулмоналната артерија кај критично болни пациенти. Arch Surg 1988; 323:933-936. Хенрикез АН, Шријен Ф.В., Редондо Ј и др. Локални варијации на пулмоналниот артериски клин притисок и клин ангиограми кај пациенти со хронично белодробно заболување. Градите 1988 година; 94:491-495. Морис АН, Чепмен Р.Х. Потврда на клин притисок со аспирација на пулмонална капиларна крв. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Неменс ЕЈ, Вудс СЛ. Нормални флуктуации во пулмоналната артерија и пулмоналните капиларни клинови притисоци кај акутно болни пациенти. Heart Lung 1982; P: 393-398. Џонстон WE, Prough DS, Royster RL. Притисокот на клин во пулмоналната артерија може да не го одрази лево вентрикуларниот крајно дијастолен притисок кај кучиња со пулмонален едем предизвикан од олеинска киселина. Crit Care Med 1985:33:487-491. Содржина Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Интензивна нега~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Структурен пристап кон проблемот на клинички шок Ова поглавје ќе ве запознае со едноставен пристап за дијагноза и третман на шок, кој се базира на анализата од само 6 индикатори (повеќето се мерат со помош на катетеризациска пулмонална артерија) и се спроведува во две фази. Овој пристап не го дефинира шокот како хипотензија или хипоперфузија, туку како состојба на несоодветна ткивна оксигенација. Крајната цел на овој пристап е да се постигне совпаѓање помеѓу испораката на кислород до ткивата и нивото на метаболизмот во нив. Нормализирање на крвниот притисок и протокот на крв исто така се зема во предвид, но не како крајна цел. Основните принципи што се користат во нашиот предложен пристап се наведени во поглавјата 1, 2, 9, а исто така се дискутирани во делата (видете го крајот на ова поглавје). Во оваа книга, има една централна тема во пристапот кон проблемот на шок: секогаш да се стремиме јасно да ја одредиме состојбата на ткивната оксигенација. Шокот е „скриен“ во второто и нема да го откриете со слушање на органите на градната празнина или мерење на притисокот во брахијалната артерија. Неопходно е да се бараат нови пристапи кон проблемот на шок. Пристапот на „црната кутија“, широко користен за утврдување на штетата во технологијата, според наше мислење е применлив и при проучување на сложени патолошки процеси во човечкото тело. ОПШТИ ПОГЛЕДИ Пристапот што го предлагаме се заснова на анализа на голем број индикатори кои можат да се претстават во форма на две групи: „притисок/проток на крв“ и „транспорт на кислород“. Индикатори на групата „притисок/проток на крв“: 1. Клин притисок во пулмоналните капилари (ПЦП); 2. Срцев минутен волумен (CO); 3. Вкупен периферен васкуларен отпор (TPVR). Индикатори на групата „транспорт на кислород“: 4. Испорака на кислород (UOg); 5. Потрошувачка на кислород (VC^); 6 Содржина на лактат во крвниот серум. 1. Во стадиум I, збир на параметри „притисок/проток на крв“ се користи за одредување и корекција на водечките хемодинамски нарушувања. Индикаторите комбинирани во таква група имаат одредени вредности, врз основа на кои може да се карактеризира целиот комплекс (со други зборови, опишан или создаден мал хемодинамски профил, „формула“), кој се користи за дијагноза и евалуација на ефективноста на третманот. Конечната цел на оваа фаза е да се врати крвниот притисок и протокот на крв (ако е можно) и да се утврди основната причина за патолошкиот процес. II. Во стадиум II, се проценува ефектот на почетната терапија врз ткивната оксигенација. Целта на оваа фаза е да се постигне кореспонденција помеѓу потрошувачката на кислород од ткивата и нивото на метаболизам во нив, за што се користи индикатор како што е концентрацијата на лактат во крвниот серум. Испораката на кислород е модифицирана (ако е потребно) за да се поправи VO2. Фаза I: ГЛАВНИ ХЕМОДИНАМИЧКИ ПРОФИЛИ („ФОРМУЛИ“) За поедноставување, ние веруваме дека секој фактор од групата индикатори „притисок/проток на крв“ игра водечка улога во еден од главните типови на шок, како што е, на пример, прикажано подолу . Индикатор Тип на шок Причина PCOS Хиповолемична загуба на крв (поточно, намалување на волуменот на крв, како со крварење или дехидрација SV Кардиоген акутен миокарден инфаркт OPSS вазогена сепса Односот помеѓу PALS, SV и OPSS кај овие типови на шок може да се претстави со таканаречени мали хемодинамски профили, кои помагаат да се одреди индивидуален пристап во секој конкретен случај Врската помеѓу PC, CO и TPSS обично се дискутира во Поглавје 1. Мали хемодинамски профили кои ги карактеризираат 3-те главни типови на шок се прикажани на сл. 12 -1 Сл. 12.1 Мали хемодинамски профили („формули“) кои ги карактеризираат 3-те главни типови шок ХиПОВОЛЕМИЧЕН ШОК Со него, примарно значење е намалувањето на вентрикуларното полнење (ниско PCWP), што доведува до намалување на CO, што пак предизвикува вазоконстрикција и зголемување на OPSS Земајќи го предвид горенаведеното, „формулата“ на хиповолемичен шок ќе ја има следната форма: низок PCWP/низок CO/висок ТОП КАРДИОГЕН ШОК Во овој случај, водечки фактор е нагло намалување на CO со последователна стагнација на крв во пулмоналната циркулација (висок PAWP) и периферна вазоконстрикција (висок TOP). „Формулата“ на кардиоген шок е следна: висок PCOS/низок CO/висок TPR. ВАЗОГЕН ШОК - Карактеристика на овој тип на шок е пад на тонот на артериите (низок OPSS) и во различен степен во вените (низок PCWP). Срцевиот минутен волумен е обично висок, но неговата вредност може значително да варира. „Формулата“ на вазоген шок е следна: низок PCOS/висок CO/низок TPR. Вредноста на PVLC може да биде нормална ако не се промени венскиот тон или ако се зголеми вкочанетоста на комората. Овие случаи се дискутирани во Поглавје 15. Главните причини за вазоген шок се: 1. Сепса/неуспех на повеќе органи. 2. Постоперативна состојба. 3. Панкреатитис. 4. Траума. 5. Акутна адренална инсуфициенција. 6. Анафилакса. КОМПЛЕКСНИ КОМБИНАЦИИ НА ХЕМОДИНАМИЧКИ ИНДИКАТОРИ Трите наведени основни хемодинамски индикатори, кога се комбинираат на различни начини, можат да создадат посложени профили. На пример, „формулата“ може да изгледа вака: нормална PA/ниска CO/висока OPSS. Сепак, може да се претстави како комбинација од две главни „формули“: 1) кардиоген шок (висок PA/низок CO/висок TPR) + 2) хиповолемичен шок (низок PC/низок CO/висок TPR). Има само 27 помали хемодинамски профили (бидејќи секоја од 3-те променливи има уште 3 карактеристики), но секој може да се толкува врз основа на 3 главни „формули“. ИНТЕРПРЕТАЦИЈА НА МАЛИ ХЕМОДИНАМИЧКИ ПРОФИЛИ („ФОРМУЛИ“) Информативните способности на малите хемодинамски профили се прикажани во Табела. 12-1. Прво, мора да се утврди водечкото нарушување на циркулацијата. Така, во случајот што се разгледува, карактеристиките на индикаторите личат на „формулата“ на хиповолемичен шок, со исклучок на нормалната вредност на TPVR. Следствено, главните хемодинамски нарушувања може да се формулираат како намалување на волуменот на циркулирачката крв плус низок васкуларен тонус. Ова го одреди изборот на терапија: инфузија и лекови кои го зголемуваат периферниот васкуларен отпор (на пример, допамин). Значи, секој од главните патолошки процеси придружени со нарушувања на циркулацијата ќе одговара на мал хемодинамски профил. Во табелата 12-1 такви нарушувања беа намалување на волуменот на циркулирачката крв и вазодилатација. * Концептот на „вазоген шок“ не се појавува во руската литература. Остриот пад на тонот на артериските и венските крвни садови е забележан кај акутна адренална инсуфициенција, анафилактичен шок, во доцната фаза на септичен шок, синдром на повеќекратна инсуфициенција на органи итн. Во домашната литература, концептот на „колапс“ е близок во што значи вазоген шок - акутно развојна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира првенствено со намалување на васкуларниот тонус, а исто така и намалување на волуменот на циркулирачката крв. Колапсот најчесто се развива како компликација на сериозни болести и патолошки состојби. Постојат (во зависност од етиолошките фактори) заразни, хипоксемични. панкреатичен, ортостатски колапс итн. - Прибл. ед. Табела 12-1 Примена на мали хемодинамски профили Информации Пример Формиран е профил Дефиниција на патолошки процес Целна терапија Можни причини Низок PCWP/низок CO/нормален TPR Намалување на волуметрискиот волумен на крв и вазодилатација Зголемување на волуметрискиот волумен додека не се воспостави PCWP = 12 mm Hg. Допамин, доколку е потребно Адренална инсуфициенција Сепса Анафилакса НОРМАЛИЗАЦИЈА НА ЦИРКУЛАЦИЈАТА НА КРВТА Следниот дијаграм покажува кои терапевтски мерки може да се користат за корекција на хемодинамските нарушувања. Фармаколошките својства на лековите споменати во овој дел се детално разгледани во Поглавје 20. За поедноставување, лековите и нивните дејства се опишани прилично кратко и едноставно, на пример, алфа: вазоконстрикција (т.е. стимулацијата на α-адренергичните рецептори дава вазоконстриктор ефект), (бета: вазодилатација и зголемена срцева активност (т.е. стимулација на бета-адренергичните рецептори на крвните садови предизвикува нивно проширување, а срцето - зголемување на зачестеноста и јачината на срцевите контракции) Терапија на состојба 1. Ниска или нормална PCWP Инфузиона терапија Течностите секогаш се претпочитаат од вазоконстрикторите. Целта на инфузионата терапија е зголемување на PCWP или на 18-20 mm Hg или на ниво еднакво на колоидниот осмотски притисок (COP) на плазмата. Методите за мерење на COP се дискутирани во 1-ви дел од Поглавје 23. 2. Низок CO а) Висок ТОП добутамин b Нормален периферен васкуларен отпор Допамин Селективен (бета-агонисти како добутамин (бета1-адренергичен агонист) се индицирани за низок срцев минутен волумен без хипотензија. Добутаминот е помалку вреден при кардиоген шок, бидејќи не секогаш го зголемува крвниот притисок; но, со намалување на периферниот васкуларен отпор, значително го зголемува срцевиот минутен волумен. Во случаи на тешка артериска хипотензија (бета-агонистите, заедно со некои алфа-адренергични агонисти, се најпогодни за зголемување на крвниот притисок, бидејќи стимулацијата на α-адренергичните рецептори на крвните садови, предизвикувајќи нивно стегање, ќе спречи намалување на OPSS во одговор на зголемување на СО. на влошување на снабдувањето со крв во ткивата поради спазам на артериоли Доколку е неопходна администрација на вазоконстриктори, тогаш се претпочитаат алфа-, бета-агонисти во однос на селективни алфа-агонисти, кои можат да предизвикаат тешка вазоконстрикција. Допамин често се користи во комбинација со други лекови и, со стимулирање на специјални допамински рецептори на васкуларните мазни мускули, предизвикува нивно проширување, што помага во одржување на протокот на крв во бубрезите.Треба да се напомене дека арсеналот на лекови кои значително влијаат на циркулацијата на крвта за време на шок е мал. Во основа треба да се ограничите на лековите наведени подолу. Очекуван ефект Лекови Бета: зголемена срцева активност Добутамин алфа, бета и допамински рецептори: кардиотоничен ефект и проширување на бубрежните и мезентеричните садови Допамин во средни дози алфа вазоконстрикција, зголемен крвен притисок Големи дози на допамин Присуството на допамин во средни дози, активност има кардиотоничен комбинирано со ефект врз отпорноста на регионалните крвни садови и со високо-изразени алфа-адреномиметици, го прави многу вреден лек против шок. Ефективноста на допаминот може да се намали по неколку дена од администрацијата поради намалувањето на норепинефринот, кој го ослободува од гранулите на пресинаптичките нервни завршетоци. Во некои случаи, норепинефринот може да го замени допаминот, на пример, ако има потреба брзо да се добие вазоконстрикторен ефект (особено со септичен шок) или да се зголеми крвниот притисок. Треба да се запомни дека во случај на хеморагичен и кардиоген шок со остар пад на крвниот притисок, норепинефрин не може да се користи (поради влошување на снабдувањето со крв во ткивата), а се препорачува инфузиона терапија за нормализирање на крвниот притисок. Покрај тоа, лековите споменати погоре го стимулираат метаболизмот и ја зголемуваат побарувачката за енергија на ткивата, додека нивното снабдување со енергија е загрозено. ПОСТРЕАНИМАЦИЈА ПОВРЕДА Периодот по обновувањето на системскиот крвен притисок може да биде придружен со тековна исхемија и прогресивно оштетување на органите. Трите синдроми на повреда по реанимација се накратко претставени во овој дел за да се демонстрира важноста на следењето на ткивната оксигенација и да се оправда соодветноста на третман на шок во фаза II. НЕРЕСТОРИРАН КРВ ТЕК НА ОРГАНИТЕ Феноменот на необновување на протокот на крв (не-повторен проток) се карактеризира со перзистентна хипоперфузија по мерките за реанимација за исхемичен мозочен удар. Се верува дека овој феномен се должи на акумулацијата на јони на калциум во васкуларните мазни мускули за време на исхемија предизвикана од вазоконстрикција, која потоа опстојува неколку часа по реанимацијата. Садовите на мозокот и внатрешните органи се особено подложни на овој процес, што значително влијае на исходот на болеста. Исхемијата на внатрешните органи, особено на гастроинтестиналниот тракт, може да ја наруши мукозната бариера на цревниот ѕид, што овозможува цревната микрофлора да влезе во системската циркулација низ цревниот ѕид (феномен на транслокација). Постојаната церебрална исхемија предизвикува постојани невролошки дефицити, што може да ја објасни доминацијата на церебралната дисфункција по реанимација на пациенти со срцев удар [b]. На долг рок, феноменот на необновување на протокот на крв клинички се манифестира како синдром на повеќекратна инсуфициенција на органи, што често доведува до смрт. РЕПЕРФУЗИСКА ПОВРЕДА Повредата на реперфузија се разликува од феноменот на необновување на протокот на крв бидејќи во овој случај снабдувањето со крв се обновува по исхемичен мозочен удар. Факт е дека за време на исхемијата, токсичните материи се акумулираат, а за време на периодот на обновување на циркулацијата на крвта, тие се мијат и се дистрибуираат низ телото со протокот на крв, достигнувајќи до далечните органи. Како што е познато, слободните радикали и другите реактивни кислородни видови (супероксид анјонски радикал, хидроксилен радикал, водороден пероксид и единечен кислород), како и производите на липидна пероксидација (LPO) се способни да ја променат пропустливоста на мембраната и со тоа да предизвикаат метаболички промени во клеточната и нивоата на ткивото. (Слободните радикали се честички кои имаат неспарени електрони во надворешната орбитала и, како резултат на тоа, имаат висока хемиска реактивност.) Треба да се потсети дека повеќето LPO производи (липидни хидропероксиди, алдехиди, алдехидни киселини, кетони) се многу токсични и можат да го нарушат структурата на биолошките мембрани до формирање на интрамембрански конци и паузи. Ваквите промени значително ги нарушуваат физичко-хемиските својства на мембраните и, пред сè, нивната пропустливост. LPO производите ја инхибираат активноста на мембранските ензими со блокирање на нивните сулфхидрилни групи и го потиснуваат функционирањето на натриум-калиум пумпата, а со тоа ги влошуваат нарушувањата на пропустливоста на мембраната. Утврдено е дека зголемувањето
Откако на детето ќе му биде дијагностициран дијабетес, родителите често одат во библиотеката за информации за оваа тема и се соочуваат со можност за компликации. По период на загриженост, родителите се погодени со следниот удар кога ќе дознаат за статистиката за морбидитет и смртност поврзана со дијабетес.
Вирусен хепатитис во раното детство
Релативно неодамна, азбуката за хепатитис, која веќе ги вклучуваше вирусите на хепатитис А, Б, Ц, Д, Е, Г, беше надополнета со два нови вируси што содржат ДНК, ТТ и СЕН. Знаеме дека хепатитисот А и хепатитисот Е не предизвикуваат хроничен хепатитис и дека вирусите на хепатитис Г и ТТ најверојатно се „невини гледачи“ кои се пренесуваат вертикално и не влијаат на црниот дроб.
Мерки за третман на хроничен функционален запек кај деца
При лекување на хроничен функционален запек кај децата, неопходно е да се земат предвид важни фактори во медицинската историја на детето; воспостави добар однос помеѓу здравствениот работник и детето-семејството за да се осигура дека предложениот третман се спроведува правилно; многу трпение од двете страни, со повторени уверувања дека ситуацијата постепено ќе се подобрува, и храброст во случаи на можни рецидиви, го сочинуваат најдобриот начин за лекување на децата кои страдаат од запек.
Наодите од студијата на научниците ги оспоруваат претпоставките за третман на дијабетес
Резултатите од десетгодишното истражување неспорно докажаа дека честото само-следење и одржувањето на нивото на гликоза во крвта во нормални граници доведува до значително намалување на ризикот од доцни компликации предизвикани од дијабетес и намалување на нивната тежина.
Манифестации на рахитис кај деца со нарушено формирање на зглобовите на колкот
Во практиката на педијатриски ортопеди и трауматолози, често се поставува прашањето за потребата да се потврдат или исклучат нарушувањата на формирањето на зглобовите на колкот (дисплазија на колкот, вродена дислокација на колкот) кај доенчиња. Написот покажува анализа на анкета на 448 деца со клинички знаци на нарушувања на формирањето на зглобовите на колкот.
Медицински ракавици како средство за обезбедување безбедност од инфекција
Повеќето медицински сестри и лекари не сакаат ракавици, и тоа со добра причина. Со носење ракавици, чувствителноста на врвовите на прстите се губи, кожата на вашите раце станува сува и ронлив, а инструментот има тенденција да се лизне од вашите раце. Но, ракавиците биле и остануваат најсигурното средство за заштита од инфекција.
Лумбална остеохондроза
Се верува дека секој петти возрасен на земјата страда од лумбална остеохондроза; оваа болест се јавува и кај младата и во староста.
Епидемиолошка контрола над здравствените работници кои имале контакт со крвта на лица заразени со ХИВ
(за помош на медицинските работници во медицинските установи)
Насоките ги опфаќаат прашањата за следење на медицинските работници кои имале контакт со крвта на пациент инфициран со ХИВ. Се предлагаат активности за спречување на професионална ХИВ инфекција. Изработен е дневник и службен извештај за истрага за контакт со крвта на пациент заразен со ХИВ. Утврдена е постапката за информирање на повисоките органи за резултатите од медицинското набљудување на здравствените работници кои дошле во контакт со крвта на пациент заразен со ХИВ. Наменет за медицински работници од третмани и превентивни установи.
Хламидијална инфекција во акушерството и гинекологијата
Кламидија на гениталиите е најчеста сексуално пренослива болест. Во целиот свет, има пораст на кламидија кај младите жени кои штотуку влегле во периодот на сексуална активност.
Циклоферон во третман на заразни болести
Во моментов има зголемување на одредени нозолошки форми на заразни болести, пред се вирусни инфекции. Еден од насоките за подобрување на методите на лекување е употребата на интерферони, како важни неспецифични фактори на антивирусна резистенција. Тие вклучуваат циклоферон, синтетички индуктор со ниска молекуларна тежина на ендогениот интерферон.
Дисбактериоза кај деца
Бројот на микробни клетки присутни на кожата и мукозните мембрани на макроорганизмот во контакт со надворешната средина го надминува бројот на клетки на сите негови органи и ткива заедно. Тежината на микрофлората на човечкото тело е во просек 2,5-3 кг. Важноста на микробната флора за здрава личност за прв пат беше забележана во 1914 година од И.И. Мечников, кој сугерираше дека причина за многу болести се различни метаболити и токсини произведени од различни микроорганизми кои ги населуваат органите и системите на човечкото тело. Проблемот со дисбактериозата во последниве години предизвика многу дискусии со екстремен опсег на мислења.
Дијагноза и третман на инфекции на женските генитални органи
Во последните години, во светот и кај нас, се забележува зголемување на инциденцата на сексуално преносливи инфекции кај возрасната популација и, што е особено загрижувачко, кај децата и адолесцентите. Инциденцата на кламидија и трихомонијаза се зголемува. Според СЗО, трихомонијазата е на прво место по зачестеност меѓу сексуално преносливите инфекции. Секоја година, 170 милиони луѓе во светот заболуваат од трихомонијаза.
Цревна дисбиоза кај деца
Цревната дисбиоза и секундарната имунодефициенција се почесто се среќаваат во клиничката пракса на лекарите од сите специјалности. Ова се должи на променливите услови за живеење и штетните ефекти на претходно формираната средина врз човечкото тело.
Вирусен хепатитис кај деца
Предавањето „Вирусен хепатитис кај децата“ дава податоци за вирусниот хепатитис А, Б, Ц, Д, Е, Ф, Г кај децата. Презентирани се сите клинички форми на вирусен хепатитис, диференцијална дијагноза, третман и превенција кои во моментов постојат. Материјалот е претставен од современа перспектива и е наменет за високи студенти од сите факултети на медицинските универзитети, практиканти, педијатри, инфектолози и доктори од други специјалности кои се заинтересирани за оваа инфекција.
Оваа книга е превод на последното, трето, светски познато издание на фундаменталниот прирачник напишан од професорот Пол Марино од Универзитетот во Пенсилванија, САД, „Книга за ICU“. Ги презентира најсовремените и релевантни информации за хемодинамскиот и метаболичкиот мониторинг, патофизиологијата на критичните состојби, современите методи на нивна дијагноза и третман. Особено внимание се посветува на изборот на адекватен третман, што е многу вредно со оглед на тенденцијата на многу лекари кон полифармација, како резултат на што се зголемува ризикот од јатрогени компликации и неразумно се зголемуваат економските трошоци. Материјалот е придружен со бројни клинички примери и збирни табели кои ја олеснуваат перцепцијата на информациите. Додатоците ги опишуваат карактеристиките на фармакотерапијата, дозите и начините на администрација на голем број лекови, обезбедуваат шеми и алгоритми за реанимација и дијагностички мерки, референтни табели за пресметување на различните потреби на телото, меѓународни системи за проценка на сериозноста на состојбата на пациентот , и наведете мерки за спречување на инфекции и хемодинамски профил. Книгата ќе биде корисна не само за специјалисти од областа на интензивна нега и реанимација, туку и за лекари од други специјалности, како и за високи студенти на медицински институти.
Предговор на научниот уредник на публикацијата на руски јазик
Список на кратенки
Основни научни концепти
Циркулација
Транспорт на кислород и јаглерод диоксид
ДЕЛ II
Превентивни мерки за критични состојби
Контрола на инфекции во единицата за интензивна нега
Превентивен третман на гастроинтестиналниот тракт
Венски тромбоемболизам
ДЕЛ III
Васкуларен пристап
Создавање на венски пристап
Останете го катетерот во садот
ДЕЛ IV
Хемодинамски мониторинг
Артериски притисок
Катетеризација на пулмоналната артерија
Централен венски притисок и клин притисок
Оксигенација на ткивата
Циркулаторни нарушувања
Крварење и хиповолемија
Надомест со колоидни и кристалоидни раствори
Синдроми на акутна срцева слабост
Срцева слабост
Инфузија на хемодинамски лекови
ДЕЛ VI
Критични состојби во кардиологијата
Ран третман на акутен коронарен синдром
Тахиаритмии
ДЕЛ VII
Акутна респираторна инсуфициенција
Хипоксемија и хиперкапнија
Оксиметрија и капнографија
Терапија со инхалација со кислород
Синдром на акутно респираторно нарушување
Тешка опструкција на дишните патишта
ДЕЛ VIII
Вештачка вентилација
Принципи на вештачка вентилација
Асистентни режими на вентилација
Пациент на механичка вентилација
Запирање на вештачката вентилација
НАСЛОВ IX
Киселинско-базни нарушувања
Интерпретација на киселинско-базната состојба
Органска ацидоза
Метаболна алкалоза
ДЕЛ X
Нарушувања на бубрезите и електролитите
Олигурија и акутна бубрежна инсуфициенција
Хипертензивни и хипотонични состојби
Калциум и фосфор
ДЕЛ XI
Практика на трансфузиона терапија во медицината за критична нега
Анемија и трансфузија на црвени крвни зрнца во единицата за интензивна нега
Тромбоцитите во критични услови
ДЕЛ XII
Нарушувања на телесната температура
Хипер- и хипотермични синдроми
Треска
ДЕЛ XIII
Воспаление и инфекција во единицата за интензивна нега
Инфекција, воспаление и откажување на повеќе органи
Пневмонија
Сепса кај патологии на абдоминалната празнина и карлицата
Пациенти со имунодефициенција
Антибактериска терапија
ДЕЛ XIV
Исхрана и метаболизам
Метаболички потреби
Хранење со ентерална цевка
Парентерална исхрана
Надбубрежните и тироидните дисфункции
ДЕЛ XV
Интензивна нега во неврологијата
Олеснување на болката и седација
Нарушувања во размислувањето
Нарушувања на движењето
Мозочен удар и сродни нарушувања
ДЕЛ XVI
Труење
Токсични реакции на лекови и противотрови за нив
ДЕЛ XVII
Апликации
Анекс 1
Мерни единици и нивна конверзија
Додаток 2
Избрани табели за пребарување
Додаток 3
Клинички системи за бодување
Индекс на тема
Се вчитува...
