Проблемот со егзогеното оштетување на нервниот систем стана особено релевантен поради широката употреба на хемикалии во индустријата, земјоделството, воената служба и секојдневниот живот. Значајната „хемиализација“ на човечкиот живот доведе до зголемување на акутно и хронично труење со токсични материи. Овие супстанции влегуваат во општата циркулација преку белите дробови со вдишан воздух, преку гастроинтестиналниот тракт со вода за пиење и храна или продираат низ кожата и мукозните мембрани. Поголемиот дел од отровот што влегува во крвотокот влијае на нервниот систем, кој е чувствителен на секакви штети.
Хемиските соединенија, во зависност од нивното влијание врз нервниот систем, се поделени во две групи: невротропни отрови и отрови кои немаат изразен невротропизам. Самите невротропни отрови или преку метаболичките производи имаат директно влијание првенствено на нервното ткиво, продирајќи во крвно-мозочната бариера и акумулирајќи се во нервниот систем. Во случај на труење со отрови кои немаат изразен невротропизам, секундарно страда нервниот систем поради груби нарушувања на хомеостазата.
Патогенеза. И покрај разновидноста на токсични материи кои предизвикуваат оштетување на нервниот систем, може да се идентификуваат некои главни патогенетски механизми за формирање на невролошки нарушувања. Од водечка важност е хипоксија, предизвикана од нарушувања во надворешното дишење и алвеоларно-капиларен транспорт на кислород (асфиксија, органофосфорни соединенија), намалување на капацитетот на крвта да носи кислород (хемоглобински отрови и хемолитички агенси), оштетување на цитохромите и нарушувања на општа и церебрална хемодинамика. Карактеристично е ангиотоксичниот ефект на отровите. Постојано се развива атонија на церебралните садови, нарушување на протокот на крв во нив, се појавува стаза и тромбоза, а како резултат на тоа се појавуваат области на омекнување на нервното ткиво. Поради ослободување на течниот дел од крвта во интерстициумот, се нарушува циркулацијата на алкохолот, се развива едем и оток на мозочната супстанција. Важна улога кај некои труења имаат автоинтоксикација и дисметаболички процеси како резултат на широко распаѓање на ткивото, губење на антитоксичната функција на црниот дроб и екскреторна способност на бубрезите. Голем број на отрови имаат и директно цитотоксично дејство, што предизвикува груби морфолошки промени во нервното ткиво.
Патоморфологија. При акутно труење со разни отрови се открива во голема мера слична слика. Најтипични се васкуларните нарушувања предизвикани од оштетување на вазоконстрикторите на самите садови и на васкуларниот ендотел. Забележани се васкуларна дистонија, периваскуларен едем и хеморагии, згрутчување на крвта во малите крвни садови, фокусна микро- и макронекроза и оток на мозокот. Откриена е дегенерација на нервните клетки, особено на церебралниот кортекс, малиот мозок и ретикуларната формација на мозочното стебло. Тешките дистрофични промени во нервните клетки може да доведат до смрт на вторите и нивна трансформација во „клетки во сенка“. Аксоните и дендритите на мртвите клетки се распаѓаат, подложени на Валеријанска дегенерација. Во некои случаи, прво се засегнати процесите на нервните клетки, што клинички се манифестира со нарушувања на спроводливоста или повеќекратни лезии на периферните нерви.
Хроничната интоксикација предизвикува поразновидни промени во невроните. Откриено е намалување на бројот и волуменот на невроните и нивната деформација, што е комбинирано со дегенеративни промени во глија. Откриени се појави на демиелинизација на спроводниците и периферните нерви. Во голем број на интоксикации, доминантна е селективност на оштетување на нервните структури (на пример, доминација на промени во глобус палидус и супстанција нигра при труење со јаглерод моноксид, што клинички се изразува во синдром на паркинсонизам).
Класификација. Според природата на текот, се разликуваат акутни, субакутни и хронични труења.
Акутното труење е предизвикано од големи дози на токсична супстанција и се карактеризира со брз развој и појава на опасни по живот респираторни и кардиоваскуларни нарушувања. Можни се колапс, конвулзии, психомоторна агитација, нарушување на свеста, дури и кома. Наспроти општата позадина на акутно труење, се појавуваат посебни симптоми на оштетување на нервниот систем карактеристични за овој отров.
Субакутно труење се јавува кога се изложени на помали дози на отров и се карактеризира со помалку изразени промени во телото. Овие промени се развиваат постепено и не се придружени со длабоки нарушувања на свеста и изразени промени во дишењето и кардиоваскуларната активност.
Хроничното труење е последица на долготрајно изложување на мали дози на отров кој систематски влегува во телото. Невролошките нарушувања се развиваат бавно и постепено, а можат да бидат перзистентни и да перзистираат долго време. Егзацербација на процесот е можно во случаи на инфекција и друга соматска патологија.
Според клиничките критериуми, постојат голем број на главни невролошки синдроми кои се развиваат при труење, без оглед на видот на токсичниот агенс:
1. Токсична енцефалопатија.
2. Токсична енцефаломиелопатија.
3. Токсична полиневропатија (мононевропатија).
4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатија.
5. Токсичен невромускулен синдром.
6. Токсичен астено-вегетативен синдром.
1. Токсична енцефалопатија. Во клиничката слика на акутното труење, се забележува комбинација на церебрални и фокални симптоми, а вторите се појасно идентификувани додека церебралните симптоми се елиминираат. Истиот енцефалопатски синдром може да биде предизвикан од различни отрови и, напротив, труењето со истиот отров е придружено со различен комплекс на симптоми. Церебралниот синдром може да се изрази во депресија на свеста (зашеметување, ступор, кома) или во развој на психомоторна агитација или интоксикација психоза. Можен е развој на конвулзивен синдром, предизвикан и од директниот ефект на „конвулзивните“ отрови и од развојот на длабока хипоксија и церебрален едем. Откриени се минливи симптоми на „менингизам“.
Фокалните симптоми на токсичната енцефалопатија се разновидни и се претставени со амостатски нарушувања, екстрапирамидална хиперкинеза, оптичко-вестибуларни и церебеларни симптоми, патолошки рефлекси на стапалото и дисфункција на карличните органи. Некои органски симптоми ја рефлектираат селективноста на оштетувањето на одредени мозочни структури од отрови. Така, токсичната енцефалопатија со синдром на паркинсонизам се развива поради труење со манган, јаглерод моноксид и тетраетил олово. Вестибуларните нарушувања слични на Мениер се карактеристични за труење со бензин, бромоетил, хлорометил. Закрепнувањето од акутна токсична енцефалопатија е придружено со астено-вегетативен комплекс на симптоми со различна тежина.
Хроничните токсични енцефалопатии клинички се претставени и со дифузни органски микросимптоми и со фокални синдроми (амостатски, хиперкинетски, церебеларни, епилептични). Често се поврзуваат синдроми на цереброваскуларни несреќи и психопатолошки синдроми.
2. Токсична енцефаломиелопатија. Клиничката слика е претставена со комбинација на општи церебрални, фокални церебрални и спинални синдроми. Веќе забележаните енцефалопатски синдроми се придружени со спинални симптоми во форма на фасцикулации во мускулите со антерокорнеални лезии, мешана церебеларна чувствителна атаксија и дисфункција на карличните органи. Најчесто, енцефаломиелопатија се јавува поради труење со јаглерод моноксид, бромоетил, олово и јаглерод дисулфид.
3. Токсична полиневропатија (мононевропатија). Токсичните полиневропатии се јавуваат доста често и се придружени со симетрични сензорни нарушувања од „полиневритичен“ тип, дистална периферна пареза и вегетативно-трофични нарушувања. Во зависност од токсичниот агенс, полиневропатијата се манифестира или претежно во сензорни нарушувања, или во моторни нарушувања или во мешани нарушувања. Така, хроничната алкохолна интоксикација води претежно до сензорна полиневропатија, во која влакната со длабока чувствителност (периферни „псевдотаби“) се примарно засегнати, а интоксикацијата со олово води до претежно моторни нарушувања.
Токсичните полиневропатии се поделени на акутни (како резултат на еднократна изложеност на токсични дози на супстанција), субакутна (со повторена краткотрајна изложеност на токсичен агенс) и хронична (со систематска изложеност на мали дози). Постоечките болести на нервниот систем, лошата исхрана и недостатокот на витамини го подобруваат ефектот на токсичните материи.
Во некои случаи, може да се развијат токсични мононевропатии. Така, при интоксикација со олово, се засегнати радијалните (висечка рака) и перонеалните (висеа нога), а при употреба на одредени антибиотици (стрептомицин, канамицин, неомицин) страда аудитивниот нерв.
4. Токсична енцефаломиелополирадикулоневропатија. Токсичниот фактор за време на акутна или продолжена изложеност ретко е ограничен на патолошки ефект само на мозокот или само на периферните нерви. Често има комбинирано оштетување на мозокот, 'рбетниот мозок и периферните нерви, што се рефлектира во името на синдромот. Сепак, дури и со таква дифузност на оштетување, во зависност од специфичниот токсичен агенс, постои одредена селективност во страдањето на одредени структури на нервниот систем.
5. Токсичен невромускулен синдром. Голем број на отрови, кои ја нарушуваат невромускулната спроводливост, предизвикуваат развој на нарушувања слични на мијастенија. Овој синдром се манифестира со симптоми на зголемена мускулна слабост и патолошки замор на мускулите, кои се интензивираат со физичка активност. Рана манифестација на синдромот може да бидат дифузни мускулни фасцикулации. При тешко труење со органофосфорни соединенија, калиум хлорид, лекови слични на кураре, пахикарпин, метилбромид, мускулната слабост може да достигне ниво на пареза и парализа.
6. Токсичен астено-вегетативен синдром. Субјективните карактеристики на поплаките на пациентите со овој синдром наликуваат на оние на неврастенија, меѓутоа, поплаките се засноваат на органска основа и се забележани за време на хронична интоксикација или при опоравување од акутно или субакутно труење. Слабост, замор, брз ментален и физички замор, главоболки и нарушувања на спиењето доаѓаат до израз. Расположението е нестабилно, главно анксиозно и депресивно. Објективен преглед може да открие поединечни резидуални органски микросимптоми како последица на токсична енцефалопатија. Карактеристично е нестабилноста на вегетативните функции: зголемено потење, игра на вазомоторите на лицето и градите, акроцијаноза, мермерирање на кожата на екстремитетите, постојан дермографизам. Откриена е ревитализација на длабоките рефлекси, тремор на прстите на испружените раце, јазикот и очните капаци.
Дијагностика. Дијагнозата на труење, особено во предхоспиталната фаза, има свои тешкотии. При акутно труење, можен е брз развој на депресија на свеста и респираторни и циркулаторни нарушувања. Овие околности принудуваат диференцијална дијагноза со акутна церебрална патологија од друго потекло (мозочен удар, менингоенцефалитис, дисметаболни процеси). Делириумот што се јавува во раните фази на труење мора да се разликува од акутна психоза.
Со интервјуирање на жртвата, неговите роднини и пријатели, неопходно е да се дознае причината за труењето, количината на земен отров или времетраењето на труењето со вдишување (проценка на „токсиколошката состојба“). Дијагнозата може да се потврди само во болница преку хемиска и токсиколошка студија на биолошки медиуми (крв, урина, гастрична содржина).
Дијагнозата на хронична интоксикација се утврдува со појаснување на медицинската историја (присуство на професионални и домашни опасности), идентификување на типичен невролошки синдром и спроведување на квалитативна и квантитативна токсиколошка студија.
Третман. Во случај на акутно труење, терапевтските мерки првенствено треба да бидат насочени кон запирање на изложеноста и отстранување на токсичните материи од телото. Доколку дојде до труење преку устата, потребно е да се исплакне желудникот преку цевка и да се внесе адсорбент - активен јаглен - во желудникот. Во случај на труење со вдишување, се организира итна евакуација на жртвата од зоната на дејство на токсични материи. Жртвите се евакуирани во центар за контрола на отрови или единица за интензивна нега. Прашоци, таблети, течности од непозната природа, како и гастрична лаважа пронајдени на локалитетот за прва помош се испраќаат на токсиколошко испитување.
Болницата продолжува да презема мерки за запирање на изложеноста и отстранување на токсичните материи од телото. Доколку се идентификува токсична супстанција, се спроведува терапија со противотров: администрација на атропин сулфат за труење со опијати, етил алкохол за труење со метанол, вдишување кислород за труење со јаглерод моноксид итн. хемодијализа, детоксикација хемосорпција, размена на трансфузија. Со развојот на кома од токсично потекло, се обновува проодноста на респираторниот тракт и се врши вештачка вентилација на белите дробови.
Се преземаат мерки за корекција на појавените дисфункции на органи и системи, вклучително и невролошки нарушувања. За ублажување на нападите, се користат деривати на бензодиазепин (0,5% седуксен 2-4-6 ml интрамускулно или интравенски), натриум хидроксибутират, деривати на барбитурна киселина (тиопентал, хексенал). За развој на церебрален едем, хиперонкотични раствори (10-15% раствор на албумин, 20-40% раствор на гликоза) се користат со истовремена администрација на осмодиуретици (раствори на уреа, манитол 1-1,5 g на 1 kg телесна тежина) или брзо дејство. салуретици (Lasix 80 -120 mg интравенски). Глицеринот се администрира орално преку сонда во количина од 50-70 ml. Краниоцеребралната хипотермија, извршена со помош на специјални уреди или со покривање на главата со облоги мраз, помага да се намали церебралниот едем. Се користат лекови кои ја намалуваат пропустливоста на церебралните садови (препарати на калциум, аскорбинска киселина), го подобруваат снабдувањето со крв во мозокот (Трентал, Кавинтон, никотинска киселина) и антихипоксанти.
Во зависност од водечкиот невролошки синдром што се формирал при акутно или хронично труење, се пропишуваат соодветни патогенетски и симптоматски агенси. Препишани ремиелинатори (ретаболил, келтикан, витамин Б 12), абсорбенти (пирогени, солкосерил), антихолинестераза лекови (не се препишуваат во случај на труење со органофосфорни соединенија!), „ноотропици“ (церебролизин, ноотропил, пирацетам), хербални адаптогени, агенси, општи ресторативни лекови . Широко се користат физиотерапевтски процедури, балнеотерапија, масажа и физикална терапија.
Клиника за невролошки нарушувања во случај на оштетување
борба против органофосфорни супстанции (OPS).
Со оглед на изразениот невротропен ефект на многу токсични агенси, не може да се игнорира фактот за можна употреба на голем број токсични материи како оружје за масовно уништување. Затоа, не е случајно што таканаречените „нервни гасови“ синтетизирани врз основа на органски деривати на фосфорна и фосфинска киселина се складираат во арсеналот на голем број земји. Таквите нервни агенси вклучуваат табун, сарин, соман, VX гасови и други соединенија. Во мирно време, органофосфорните соединенија кои се користат во секојдневниот живот и земјоделството (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и предизвикуваат слична клиничка слика на труење може да послужат како модели на оштетување на ОПА.
OPA продираат во телото на различни начини: во состојба на пареа со вдишан воздух, во форма на капки-течна форма и во состојба на аеросол - лесно се апсорбираат преку кожата, и ако ја контаминираат храната и водата - преку дигестивниот пат низ гастроинтестиналниот тракт. .
Патогенезата на дејството на FOV на нервниот систем е сложена и разновидна. Механизмот на интоксикација се заснова на селективниот ефект на отровот врз холинореактивните структури - супресија на активноста на ензимот ацетилхолинестераза. Поради инхибиција (инхибиција) на овој ензим, медијаторот ацетилхолин се акумулира во синаптичките формации и се јавува преексцитација на холинергичните структури. Токсичниот ефект на FOV врз нервниот систем се смета како мускарински, поврзан со побудување на М-холинергичните рецептори, што се изразува во појавата на обилно потење, саливација, бронхореа, бронхоспазам и развој на тешка миоза. Ефектот на FOV сличен на никотин се должи на стимулацијата на H-холинергичните рецептори лоцирани во мускулите, ганглиите и надбубрежната медула. Важно место зазема ефектот на отровите врз централниот нервен систем. Поради побудување на централните М- и N-холинореактивни структури, церебралните нарушувања се јавуваат во форма на општи церебрални, ментални и фокални симптоми (возбуда, дезориентација, хиперкинеза од хореична и миоклонична природа, клонично-тонични конвулзии, кома).
Голем број неспецифични фактори играат значајна улога во патогенезата на оштетувањето на нервниот систем под влијание на FOV: мембрански токсичен ефект предизвикан од активирање на оксидацијата на липидите од слободните радикали, активирање на фосфолипази поврзани со мембрана, нарушувања во метаболизмот. на серотонин и катехоламини, нарушување на церебралната микроциркулација, развој на метаболна ацидоза, хистотоксична мозочна хипоксија.
Клиничката слика на лезијата се одредува според количината на отровот, агрегатната состојба на супстанцијата и патот на влез.
Врз основа на природата на клиничките манифестации на оштетување на релевантните органи и системи, се разликуваат следниве синдроми:
Офталмо-вегетативно (миоза, спазам на сместување, намалена визуелна острина, намалена или отсутна реакција на зениците на светлина и конвергенција со сместување, лакримација);
Соматовегетативно (хиперхидроза, хиперсаливација, бронхореа, бронхоспазам, нарушување на респираторната стапка, дијареа, зголемено мокрење);
Вегетативно-васкуларни (артериска хипертензија или хипотензија, тахикардија, брадикардија, хиперемија или бледило на кожата, акроцијаноза);
Периферна невромускулна (флакцидна синаптогена мионеврална пареза и парализа на мускулите на екстремитетите и трупот, вклучувајќи ги и респираторните мускули, мускулите на фаринксот и гркланот);
Церебрална, манифестирана со церебрални, менингеални и фокални симптоми (нистагмус, симптоми на орален автоматизам, промени во мускулниот тонус и длабоки рефлекси, патолошки рефлекси на стапалото, координација и екстрапирамидални нарушувања);
Ментални нарушувања во форма на симптоми слични на невроза (анксиозност, страв, лошо расположение, поретко еуфорија) или акутна психотична состојба (визуелни и аудитивни халуцинации, илузии).
Постојат благи, умерени, тешки и екстремно тешки степени на сериозност на труење со ОПА.
Со благ степен на интоксикација, се откриваат умерено изразени офталмовегетативни симптоми. Засегнатите се жалат на заматен вид (магла или решетка пред очите, неможност да се разликуваат мали печатени текстови, слаба видливост на далечни предмети, намален вид при вештачка светлина), стегање и стегање во градите, гадење, главоболка, вртоглавица. Нарушувањата на координацијата се појавуваат во форма на атаксично одење и нестабилност во положбата Ромберг. Може да се појават немир, анксиозност, страв, меморија, внимание и нарушувања на спиењето.
Се разликуваат следните клинички форми на благо труење: миотични (преовладуваат визуелни нарушувања) и невротични (доминираат невротични нарушувања). Прогнозата за благи лезии е поволна, закрепнувањето се случува за 2-5 дена.
Просечниот степен на труење се карактеризира со побрз развој на симптоми на интоксикација (минути, десетици минути), особено кога отровот се вдишува.
Водечки клинички знаци се соматовегетативните нарушувања на позадината на изразените офталмовегетативни симптоми и умерено изразените вегетативно-васкуларни и периферни невромускулни нарушувања. Доминантни поплаки се отежнато дишење, компресија на градите, болка во градите и кашлица. Настанува состојба која наликува на напад на гушење за време на бронхијална астма, придружена со чувство на страв, зголемен крвен притисок и дизурични појави. Поизразени церебрални промени се откриваат во форма на благ ступор, нарушувања на моторната координација, зголемени длабоки и потиснати површни рефлекси. Се развива блага пареза на мускулите на екстремитетите, главно на проксималните делови. Афективните нарушувања стануваат подолготрајни и може да се појават акутни психотични нарушувања.
Закрепнувањето се јавува за 2-3 недели. Можни се компликации и последици.
Во тешки случаи на труење, водечки се невромускулните и церебралните нарушувања на позадината на изразените офталмо-вегетативни, сомато-вегетативни и вегетативно-васкуларни манифестации на интоксикација. Овие симптоми се развиваат за пократко време. Се јавува депресија на свеста (ступор, кома), се појавуваат тонично-клонични конвулзии, раширена пареза и парализа на екстремитетите и мускулите на трупот. Може да се појави булбарен мијастеничен синдром и диплопија. По закрепнувањето од коматозна состојба, се откриваат нарушувања на координацијата на движењата и дизартрија. Често се развива акутна психотична состојба. Закрепнувањето се јавува за 4-6 недели. Можни се различни компликации и последици.
Нарушувањето на свеста е предизвикано или од дејството на отровот врз церебралниот кортекс (во случај на труење со апчиња за спиење, алкохоли, опиум и неговите препарати, хлорирани јаглеводороди, етилен гликол итн.), или појава на церебрална хипоксија (во случај на труење со јаглерод моноксид, водород сулфид, нитрат итн.).
Нарушување на свестае еден од синдромите што често се јавува при тешко труење и служи како еден од критериумите за проценка на тежината на труењето. Постојат неколку видови на нарушувања на свеста.
Состојба на заборавшто е мало заматување на свеста; пациентот може да се извлече од оваа состојба само со упорно обраќање; пациентите обично се жалат на главоболка и општа слабост.
Сопор- несвесна состојба во која пациентот не реагира на околината; Само со тешкотија, со употреба на груби болни дразби (штипкања, инјекции, итн.), Можно е да се извади пациентот од сопоротична состојба. Оваа состојба се забележува при труење со опиум, морфиум, омнопон, дикаин, анестезин, апчиња за спиење, алкохол и голем број индустриски отрови.
Токсична кома- несвесна состојба во која нема реакција на телото на болни дразби (инјекции, штипки); има мирис на отров ако причината за труењето биле алкохоли или анилин. Лицето, рацете и нозете се цијанотични, телото е покриено со леплива, ладна пот; пулсот е тешко да се палпира, чест (повеќе од 120 отчукувања во минута); дишењето е ретко и бучно; крвниот притисок е низок (помалку од 110 mm Hg). Забележано е неволно мокрење и дефекација; делириум, халуцинации и периодична агитација, понекогаш конвулзии. Токсичната кома настанува поради дејството на отровот врз нервниот систем при труење со јаглерод моноксид, алкохол, апчиња за спиење итн.
Коматозна состојба е секогаш опасна по живот, затоа, во случај на кома, потребни се итни мерки. Треба да се запомни дека оваа состојба се јавува поради различни причини (повреда, болест, труење). Пред да се обезбеди помош, неопходно е да се исклучат разни болести на внатрешните органи и нервниот систем. Мирисот на отров, интервјуа со други и други податоци кои укажуваат на труење (откривање на остатоци од отров и сл.) се од големо значење. Неопходно е да се разјасни кога настанала несвесната состојба и што и претходело (пад, модринки, болест). Во секој случај, мора итно да се јавите на лекар.
Ментални нарушувања(делириум, психоза) се јавуваат поради труење со алкохол, атропин, апчиња за спиење, лекови (хашиш, хероин, опиум и др.), тетраетил олово. Во овој случај, водечкото место го заземаат халуцинации (визуелни, тактилни, аудитивни) и нарушувања на движењето, а во исто време се зачувува чувството за сопствената личност. Расположението на жртвата е крајно нестабилно (анксиозност, страв, ужас); можна моторна возбуда (состојба на афект).
Конвулзивен синдромсе манифестира со неволни мускулни контракции - пароксизмални или постојани. Грчевите можат да влијаат на многу мускулни групи во телото (генерализирани грчеви) или да бидат ограничени на една мускулна група (локализирани грчеви).
Конвулзиите можат да бидат тонични (бавна контракција), клонични (брза контракција). Причини за конвулзивен синдром: труење со стрихнин, аналептици, пеницилин, калиум итн.
Што е труење со стимуланс на централниот нервен систем?
Кофеинската група и нејзините апологети (теофилип, теобромин, аминофилин, аминофилин, теофедри, дипрофилин итн.). Од целата група, најголем стимулирачки ефект има кофеинот, чија токсична доза е на ниво од 1 g, а смртната доза е околу 20 g со големи индивидуални разлики. Со интравенска администрација на аминофилин, има случаи на смрт од доза од редот на OD g; смртоносните дози кај деца кога се администрираат во супозитории се 25 mg/kg.
Симптоми на труење со стимуланс на централниот нервен систем
Главните знаци на токсични ефекти со долготрајна употреба на релативно големи дози (на пример, кај луѓе кои злоупотребуваат кафе и чај) се манифестираат во раздразливост, анксиозност, ексцитабилност, постојани главоболки кои тешко се реагираат на терапија со лекови и нарушувања на спиењето. . Ефектот на гастроинтестиналниот тракт се манифестира со чувство на печење во епигастричниот регион, гадење, повраќање, нагло зголемување на гастричната секреција, што е особено опасно за пациентите со чир и запек.
Акутното труење со кофеин се изразува во психомоторни реакции кои преминуваат во делириум и халуцинации, има нарушувања во сетилните функции (одредување на време и растојание) и брзина на движење. Почетната фаза на побудување брзо го отстапува местото на сопорозна состојба. Најопасната компликација на кофеинот и неговите аналози е развојот на акутна кардиоваскуларна инсуфициенција со симптоми на колапс. Срцева парализа е можна и со брзо вбризгување на аминофилин во вена.
Третман на труење со стимуланс на централниот нервен систем
Прва помош
Гастрична лаважа со 1-2% раствор на танин или натриум бикарбонат (сода бикарбона), суспензија од активен јаглен. Ако труењето е предизвикано од супозитории кои содржат аминофилин, дајте клизма и земете солен лаксатив.
За ублажување на психомоторна агитација и напади, користете хлорал хидрат во клизма (1,5-2 g на 50 ml вода), хлорал хидрат (2 ml од 2,5% раствор со новокаина), дифенхидрамин (1 ml од 2% раствор со новокаина ) - интрамускулно.
Корекцијата на кардиоваскуларната инсуфициенција во случај на труење со кофеин е тешка во услови на прва помош, бидејќи повеќето вазоконстриктори ќе го подобрат токсичниот ефект на кофеинот и неговите аналози. Препорачливо е да се спроведе овој тип на реанимација во болнички услови, каде што може да се изврши размена на трансфузија на крв (плазма) и да се користи принудна диуреза со алкализација.
Кои лекари треба да ги контактирате ако имате труење од стимуланси на централниот нервен систем?
Токсиколог
Промоции и специјални понуди
Медицински вести
07.05.2019
Инциденцата на менингококна инфекција во Руската Федерација во 2018 година (во споредба со 2017 година) се зголемила за 10% (1). Еден од најчестите начини за спречување на заразни болести е вакцинацијата. Современите конјугирани вакцини се насочени кон спречување на појава на менингококна инфекција и менингококен менингитис кај деца (дури и многу мали деца), адолесценти и возрасни.
25.04.2019
Доаѓа долгиот викенд, а многу Руси ќе заминат на одмор надвор од градот. Добро е да знаете како да се заштитите од каснување од крлежи. Температурниот режим во мај придонесува за активирање на опасните инсекти...
05.04.2019
Инциденцата на голема кашлица во Руската Федерација во 2018 година (во споредба со 2017 година) се зголемила речиси 2 пати 1, вклучително и кај деца на возраст под 14 години. Вкупниот број пријавени случаи на голема кашлица за периодот јануари-декември се зголеми од 5.415 случаи во 2017 година на 10.421 случаи за истиот период во 2018 година Инциденцата на голема кашлица постојано се зголемува од 2008 година...
20.02.2019
Главните детски фтизијатри го посетија училиштето бр. 72 во Санкт Петербург за да ги проучат причините зошто 11 ученици почувствувале слабост и вртоглавица откако во понеделникот на 18 февруари биле тестирани за туберкулоза.
18.02.2019
Во Русија, во текот на изминатиот месец имаше епидемија на сипаници. Има повеќе од трикратно зголемување во однос на периодот пред една година. Неодамна, еден московски хостел се покажа дека е жариште на инфекција...
Медицински написи
Речиси 5% од сите малигни тумори се саркоми. Тие се многу агресивни, брзо се шират хематогено и се склони кон релапс по третманот. Некои саркоми се развиваат со години без да покажуваат никакви знаци...
Вирусите не само што лебдат во воздухот, туку можат да слетаат и на огради, седишта и други површини, додека остануваат активни. Затоа, кога патувате или на јавни места, препорачливо е не само да се исклучи комуникацијата со други луѓе, туку и да се избегнува ...
Враќањето на добриот вид и збогувањето со очилата и контактните леќи засекогаш е сон на многу луѓе. Сега тоа може да се направи реалност брзо и безбедно. Целосно бесконтактната техника Femto-LASIK отвора нови можности за ласерска корекција на видот.
Козметиката дизајнирана да се грижи за нашата кожа и коса можеби не е толку безбедна како што мислиме
Многу чести причини за оштетување на нервниот систем се инфекции и интоксикации.
Оштетување на нервниот систем поради инфекција
Пенетрацијата на патогенот во телото се јавува на следниве начини: со директно оштетување на мембраните (дура, васкуларни и меки) на мозокот и 'рбетниот мозок поврзани со повреди на черепот или 'рбетот, кога се јавува оштетување на дура матер; со компликации на болести на параназалните синуси од воспалителна природа на носот и увото; преку интервертебралните отвори во мембраната на 'рбетниот мозок, епидуралниот простор и' рбетниот мозок.
Бактериите и вирусите продираат во мозокот и 'рбетниот мозок преку протокот на крв и лимфа од изворот на инфективно воспаление, кое може да се наоѓа на различни растојанија од централниот нервен систем (ЦНС). Почесто, инфекцијата доведува до развој на менингитис (воспаление на менингите).
Вирусите на беснило, детска парализа и херпес зостер можат да навлезат во централниот нервен систем преку аксијалните цилиндри на периферните нерви.
Оштетување на нервниот систем поради интоксикација
Кај некои заразни болести (дифтерија, тетанус, грип) може да дојде до оштетување на централниот нервен систем под влијание на токсините што ги лачат микроорганизмите. Покрај тоа, алкохолот, некои лекови, отровните печурки, како и хемикалиите кои се користат во производството, земјоделството и секојдневниот живот имаат токсичен ефект врз централниот нервен систем.
Покрај тоа, степенот на патолошкиот процес во централните и периферните делови на нервниот систем е поврзан со хемиската структура на токсичната супстанција, степенот на неговото влијание врз нервното ткиво, земената доза и патот на влегување во телото. . Оштетувањето на нервниот систем од токсично потекло може да биде акутно или хронично.
Причината за ова оштетување на нервниот систем може да биде и ендогена (поврзана со внатрешни причини) интоксикација, која се јавува кај болести на црниот дроб, панкреасот, бубрезите и гастроинтестиналниот тракт.
Покрај тоа, недостаток на витамини, нарушен метаболизам поради порфирија и галактоземија може да доведат до токсично оштетување на нервниот систем.
Токсичниот ефект е на церебралниот кортекс, субкортикалните структури и малиот мозок, но најчесто се засегнати периферните структури и се развиваат токсични полиневропатии.
Се вчитува...
