Reanimatology គឺជាទ្រឹស្ដីទ្រឹស្ដីមួយ ការរកឃើញបែបវិទ្យាសាស្ត្រដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុងការសង្គ្រោះក្នុងគ្លីនិក ឬកាន់តែច្បាស់ជាងនេះទៅទៀត វិទ្យាសាស្ត្រដែលសិក្សាអំពីគំរូនៃការស្លាប់ និងការរស់ឡើងវិញរបស់រាងកាយ ដើម្បីបង្កើតវិធីសាស្រ្តបង្ការដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុត និង... ... វិគីភីឌា
ការព្យាបាល, និង, ស្ត្រី។ 1. សាខានៃឱសថដែលទាក់ទងនឹងការព្យាបាលជំងឺខាងក្នុងដោយប្រើវិធីអភិរក្ស (លេខ 2 ខ្ទង់) និងមិនវះកាត់ និងការការពាររបស់ពួកគេ។ 2. ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។ Intensive t. (គោលបំណងសង្គ្រោះជីវិតអ្នកជំងឺ)។ | adj ...... វចនានុក្រមពន្យល់របស់ Ozhegov
Complex T., អនុវត្តក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ... វចនានុក្រមវេជ្ជសាស្រ្តធំ
ការព្យាបាលដោយ ABA (វិធីសាស្ត្រវិភាគអាកប្បកិរិយាអនុវត្ត)- សព្វថ្ងៃនេះ វិធីសាស្រ្តដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតមួយសម្រាប់ការកែជំងឺអូទីសឹម គឺការព្យាបាលដោយអាកប្បកិរិយា ឬវិធីសាស្រ្តនៃការវិភាគអាកប្បកិរិយាដែលបានអនុវត្ត ABA (Applied Behavior Analysis)។ ABA Therapy គឺជាកម្មវិធីបណ្តុះបណ្តាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង... សព្វវចនាធិប្បាយអ្នកសារព័ត៌មាន
I រយៈពេលក្រោយការវះកាត់ គឺជារយៈពេលចាប់ពីចុងបញ្ចប់នៃការវះកាត់ រហូតដល់ការជាសះស្បើយ ឬស្ថេរភាពពេញលេញនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ។ ចែកចេញជាភ្លាមៗ ពីបញ្ចប់ការវះកាត់ រហូតដល់ការរំសាយចេញ និងឆ្ងាយ ដែលកើតឡើងនៅខាងក្រៅមន្ទីរពេទ្យ ...... សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ
ប្រព័ន្ធនៃវិធានការព្យាបាលដែលមានគោលបំណងកែតម្រូវមុខងារសំខាន់ៗដែលខ្សោយ (ដកដង្ហើម ឈាមរត់ ការរំលាយអាហារ) ឬការពារជំងឺទាំងនេះ។ តម្រូវការសម្រាប់ I. t. កើតឡើងនៅក្នុងជំងឺធ្ងន់ធ្ងរស្រួចស្រាវនិងលក្ខខណ្ឌធ្ងន់ធ្ងរ ...... សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ
- (late lat. infectio infection) ក្រុមនៃជំងឺដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគជាក់លាក់ លក្ខណៈដោយការឆ្លង វគ្គវដ្ត និងការបង្កើតភាពស៊ាំក្រោយឆ្លង។ ពាក្យ "ជំងឺឆ្លង" ត្រូវបានណែនាំ ... សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ
I Preoperative period គឺជារយៈពេលនៃពេលវេលាចាប់ពីពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់ រហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃការអនុវត្តរបស់វា។ ភារកិច្ចចម្បងរបស់ P. p. គឺដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកផ្សេងៗដែលទាក់ទងនឹងការបំបាត់ការឈឺចាប់ និង ...... សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ
I Sepsis Sepsis (ភាសាក្រិច៖ sēpsis putrefaction) គឺជាជំងឺឆ្លងទូទៅនៃប្រភេទមិនមែនវដ្ត ដែលបណ្តាលមកពីការជ្រៀតចូលជាប្រចាំ ឬតាមកាលកំណត់នៃអតិសុខុមប្រាណផ្សេងៗ និងជាតិពុលរបស់វាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការទប់ទល់មិនគ្រប់គ្រាន់ ...... សព្វវចនាធិប្បាយវេជ្ជសាស្ត្រ
សូមមើលផងដែរ៖ ជំងឺកក និងរំញ័រ ការរលាកកម្ដៅ និងគីមី ការដុតដៃនៅកម្រិតទី 2 ដល់ទី 4 ជាមួយនឹងដុំសាច់មួយផ្នែក។ ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... វិគីភីឌា
សារៈសំខាន់នៃប្រធានបទនៃអត្ថបទត្រូវបានចោទសួរ។ សូមបង្ហាញនៅក្នុងអត្ថបទអំពីសារៈសំខាន់នៃប្រធានបទរបស់វាដោយបន្ថែមភស្តុតាងនៃសារៈសំខាន់យោងទៅតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យឯកជននៃសារៈសំខាន់ ឬក្នុងករណីលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យឯកជននៃសារៈសំខាន់សម្រាប់...... ... វិគីភីឌា
ឈ្មោះ៖ការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការបោះពុម្ពលើកទី 3
Paul L. Marino
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2012
ទំហំ៖ 243.35 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
សៀវភៅ Intensive Care ដែលត្រូវបានកែសម្រួលដោយ Paul L. Marino ពិនិត្យមើលវគ្គនៃការព្យាបាលជាមូលដ្ឋានដែលតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការបោះពុម្ពលើកទី 3 នៃសៀវភៅដ៏ល្បីល្បាញមានទិន្នន័យទំនើបស្តីពីការបង្កើតរោគសាស្ត្រនិងរូបភាពគ្លីនិកក៏ដូចជាវិធីសាស្រ្តនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃ nosologies ផ្សេងៗ។ បញ្ហាចម្បងនៃការប្រើថ្នាំសន្លប់តាមគ្លីនិកពីទីតាំងរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងថ្នាំស្ពឹក-អ្នកសង្គ្រោះ គោលការណ៍នៃការការពារការឆ្លងមេរោគនៅពេលផ្តល់ការថែទាំដល់អ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបង្ហាញ។ បញ្ហានៃការត្រួតពិនិត្យ និងការបកស្រាយទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានគ្របដណ្តប់។ បញ្ហាបច្ចុប្បន្ននៃការព្យាបាល infusion ត្រូវបានគូសបញ្ជាក់។ លក្ខខណ្ឌសំខាន់ក្នុងជំងឺបេះដូង និងសរសៃប្រសាទត្រូវបានពិពណ៌នាលម្អិតបន្ថែមទៀត។ ការវះកាត់ សួត និងផ្សេងៗទៀត។ បញ្ហានៃយុទ្ធសាស្ត្រសម្រាប់ខ្យល់សិប្បនិម្មិត ការព្យាបាលដោយបញ្ចូល និងការពុលស្រួចស្រាវត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិត។ សម្រាប់អ្នកប្រើថ្នាំសន្លប់ និងអ្នកជួយសង្គ្រោះ។
ឈ្មោះ៖អ៊ុលត្រាសោននៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
Killu K., Dalczewski S., Koba V
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2016
ទំហំ៖ 26.7 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖ការណែនាំជាក់ស្តែង អ៊ុលត្រាសោននៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង កែសម្រួលដោយ Keith Kilu et al. ដោះស្រាយបញ្ហាបច្ចុប្បន្នក្នុងការប្រើប្រាស់អ៊ុលត្រាសោនចំពោះអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ និងឯកជន។ បរិមាណ 1
Shchegolev A.V.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2018
ទំហំ៖ 32.71 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖សៀវភៅសិក្សា "ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ និងពិសេស" កែសម្រួលដោយ A.V. Shchegolev ពិនិត្យបញ្ហានៃការអនុវត្តន៍ថ្នាំស្ពឹកទូទៅតាមទស្សនៈនៃទិន្នន័យអន្តរជាតិទំនើប។ នៅក្នុងសៀវភៅណែនាំដំបូង... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ការថែទាំទារកទើបនឹងកើត
Aleksandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2013
ទំហំ៖ 41.39 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖មគ្គុទ្ទេសក៍ជាក់ស្តែង "ការថែទាំទារកទើបនឹងកើត" កែសម្រួលដោយ Aleksandrovich Yu.S., et al., ពិនិត្យព័ត៌មានទំនើប និងពាក់ព័ន្ធលើគោលការណ៍នៃការថែទាំកុមារក្នុងសម័យថ្មី... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅនៅក្នុងគ្លីនិកជំងឺមហារីកកុមារ
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2016
ទំហំ៖ 0.81 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖សៀវភៅ "ការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅក្នុងគ្លីនិកជំងឺមហារីកកុមារ" កែសម្រួលដោយ A.I. Saltanova et al ។ , ពិចារណាលើលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺមហារីកកុមារ, គោលការណ៍នៃការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅ, សមាសធាតុរបស់វា, ក៏ដូចជា ... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ក្បួនដោះស្រាយនៃសកម្មភាពក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការប្រើថ្នាំសន្លប់។ ការបោះពុម្ពលើកទី 3
McCormick B.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2018
ទំហំ៖២៧.៣៦ មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖មគ្គុទ្ទេសក៍ជាក់ស្តែង "ក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់សកម្មភាពក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរក្នុងការប្រើថ្នាំសន្លប់" ed., McCormick B., នៅក្នុងមគ្គុទ្ទេសក៍ប្រែប្រួលសម្រាប់ប្រជាជនដែលនិយាយភាសារុស្សី ed., Nedashkovsky E.V.,... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ស្ថានភាពសំខាន់ក្នុងការប្រើថ្នាំសន្លប់
Borshchoff D.S.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2017
ទំហំ៖៣៦.២៧ មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖មគ្គុទ្ទេសក៍អនុវត្ត "ស្ថានភាពសំខាន់ក្នុងការប្រើថ្នាំសន្លប់" ed., Borshchoff D.S. ពិនិត្យស្ថានភាពគ្លីនិកដែលមានសារៈសំខាន់ក្នុងការអនុវត្តរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងថ្នាំស្ពឹក-សង្គ្រោះ.... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖ការប្រើថ្នាំសន្លប់ ការសង្គ្រោះ និងការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើកុមារ
Stepanenko S.M.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2016
ទំហំ៖ 46.62 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖សៀវភៅសិក្សា "ការប្រើថ្នាំសន្លប់ ការសង្គ្រោះ និងការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើកុមារ" កែសម្រួលដោយ Stepanenko S.M. ពិនិត្យបញ្ហាចម្បងនៃការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ការប្រើថ្នាំសន្លប់ និងការសង្គ្រោះកុមារ... ទាញយកសៀវភៅនេះដោយឥតគិតថ្លៃ
ឈ្មោះ៖រថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ និងការថែទាំបន្ទាន់។ បញ្ហាទូទៅនៃការសង្គ្រោះ
Gekkieva A.D.
ឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយ៖ 2018
ទំហំ៖ 2.3 មេកាបៃ
ទម្រង់៖ pdf
ភាសា៖រុស្សី
ការពិពណ៌នា៖សៀវភៅសិក្សា "រថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ និងការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់ បញ្ហាទូទៅនៃការសង្គ្រោះ" កែសម្រួលដោយ AD. Gekkieva ពិនិត្យក្នុងបរិបទនៃស្តង់ដារទំនើប ក្បួនដោះស្រាយនៃសកម្មភាពរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងការវិវត្តនៃដំបៅនៅស្ថានីយ...
ការថែទាំយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់ ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino ។ ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino។ ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino។ ""សៀវភៅ ICU" (ទី 2 Ed) - Rus/1-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino ។ ""សៀវភៅ ICU" (ទី 2 Ed) - Rus/1-5.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino ។ ""សៀវភៅ ICU" (ទី 2 Ed) - Rus/1-7.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino។ ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/1.html មាតិកា សកម្មភាពបេះដូង នៅក្នុងជំពូកនេះ យើងនឹងពិចារណាពីកម្លាំងដែលមានឥទ្ធិពលលើសកម្មភាពដ៏មានប្រសិទ្ធភាពនៃបេះដូង ការបង្កើតបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងអន្តរកម្មរបស់ពួកគេក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា និង នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ លក្ខខណ្ឌ និងគោលគំនិតភាគច្រើនដែលអ្នកនឹងជួបប្រទះនៅក្នុងជំពូកនេះគឺធ្លាប់ស្គាល់អ្នក ប៉ុន្តែឥឡូវនេះអ្នកនឹងអាចអនុវត្តចំណេះដឹងនេះនៅលើគ្រែបាន។ ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ បេះដូងគឺជាសរីរាង្គសាច់ដុំប្រហោង។ ទោះបីជាការពិតដែលថាសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនិងលក្ខណៈសម្បត្តិសរីរវិទ្យាពីសាច់ដុំបេះដូង (myocardium) ជាក់ស្តែងពួកគេអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្ហាញពីច្បាប់មេកានិចជាមូលដ្ឋាននៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ។ ចំពោះគោលបំណងនេះគំរូមួយត្រូវបានប្រើជាធម្មតាដែលសាច់ដុំត្រូវបានផ្អាកយ៉ាងតឹងរឹងនៅលើការគាំទ្រមួយ។ 1. ប្រសិនបើបន្ទុកមួយត្រូវបានអនុវត្តទៅលើចុងសាច់ដុំដោយឥតគិតថ្លៃ នោះសាច់ដុំនឹងលាតសន្ធឹង ហើយប្រវែងរបស់វានៅពេលសម្រាកនឹងផ្លាស់ប្តូរ។ កម្លាំងដែលលាតសន្ធឹងសាច់ដុំមុនពេលវាចុះកិច្ចសន្យាត្រូវបានគេហៅថា preload ។ 2. ប្រវែងដែលសាច់ដុំត្រូវបានលាតសន្ធឹងបន្ទាប់ពីអនុវត្តការផ្ទុកជាមុនត្រូវបានកំណត់ដោយ "ភាពបត់បែន" នៃសាច់ដុំ។ ភាពបត់បែន (កម្លាំង) គឺជាសមត្ថភាពរបស់វត្ថុដើម្បីត្រលប់ទៅរូបរាងដើមវិញបន្ទាប់ពីការខូចទ្រង់ទ្រាយ។ សាច់ដុំកាន់តែយឺត វាកាន់តែងាយនឹងលាតសន្ធឹងដោយការផ្ទុកជាមុន។ ដើម្បីកំណត់លក្ខណៈនៃភាពបត់បែននៃសាច់ដុំ គំនិតនៃ "ការពង្រីក" ត្រូវបានគេប្រើជាប្រពៃណី; នៅក្នុងអត្ថន័យរបស់វា ពាក្យនេះគឺផ្ទុយពីគំនិតនៃ "ការបត់បែន" ។ 3. ប្រសិនបើអ្នកភ្ជាប់ឧបករណ៍កំណត់ទៅនឹងសាច់ដុំ អ្នកអាចបង្កើនការផ្ទុកលើសទម្ងន់ជាមួយនឹងបន្ទុកបន្ថែមដោយមិនចាំបាច់លាតសន្ធឹងសាច់ដុំបន្ថែម។ នៅពេលដែលការរំញោចអគ្គិសនីត្រូវបានអនុវត្ត ហើយការរឹតបន្តឹងត្រូវបានដកចេញ សាច់ដុំចុះកិច្ចសន្យា និងលើកទម្ងន់ទាំងពីរ។ បន្ទុកដែលសាច់ដុំចុះកិច្ចសន្យាត្រូវលើក ត្រូវបានគេហៅថា afterload ។ សូមចំណាំថា afterload ក៏រួមបញ្ចូលការ preload ផងដែរ។ 4. សមត្ថភាពនៃសាច់ដុំដើម្បីផ្លាស់ទីបន្ទុកត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសន្ទស្សន៍នៃកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ និងត្រូវបានកំណត់ដោយពាក្យ contractility ។ តារាង 1-1 ។ ប៉ារ៉ាម៉ែត្រដែលកំណត់ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង កម្លាំងដែលលាតសន្ធឹងសាច់ដុំនៅពេលសម្រាក (មុនពេលកន្ត្រាក់) Afterload បន្ទុកដែលសាច់ដុំត្រូវលើកកំឡុងពេលកន្ត្រាក់ កម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំក្រោមថេរមុន និងក្រោយពេលផ្ទុក ភាពធន់នៃរយៈពេលដែលផ្ទុកជាមុន ពង្រីកសាច់ដុំ និយមន័យ C ទីតាំងមេកានិច ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំត្រូវបានកំណត់ដោយកម្លាំងជាច្រើន (តារាង។ ១-១)។ កម្លាំងទាំងនេះធ្វើសកម្មភាពលើសាច់ដុំទាំងពេលសម្រាក ឬអំឡុងពេលកន្ត្រាក់សកម្ម។ នៅពេលសម្រាកស្ថានភាពនៃសាច់ដុំត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្ទុកជាមុនដែលបានអនុវត្តនិងលក្ខណៈសម្បត្តិយឺត (ការពង្រីកនៃផ្នែកធាតុផ្សំ) នៃជាលិកា។ កំឡុងពេលកន្ត្រាក់ ស្ថានភាពនៃសាច់ដុំអាស្រ័យទៅលើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃធាតុ contractile និងបន្ទុកដែលត្រូវការលើក (បន្ទាប់ពីផ្ទុក)។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា បេះដូងដំណើរការតាមរបៀបស្រដៀងគ្នា (សូមមើលខាងក្រោម)។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅពេលផ្ទេរច្បាប់មេកានិចនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំទៅនឹងសកម្មភាពនៃសាច់ដុំបេះដូងទាំងមូល (ឧទាហរណ៍មុខងារបូមរបស់វា) លក្ខណៈនៃការផ្ទុកត្រូវបានពិពណ៌នាជាឯកតានៃសម្ពាធមិនមែនកម្លាំងហើយលើសពីនេះទៀតជំនួសឱ្យប្រវែងឈាម។ កម្រិតសំឡេងត្រូវបានប្រើ។ Pressure-volume curves ខ្សែកោងសម្ពាធ-volume ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី 1-2 ដោយពន្យល់ពីការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេង និងកម្លាំងដែលមានឥទ្ធិពលលើដំណើរការនេះ។ រង្វិលជុំដែលមានទីតាំងនៅខាងក្នុងក្រាហ្វពិពណ៌នាអំពីវដ្តបេះដូងមួយ។ CARDIAC CYCLE Point A (សូមមើលរូបភាពទី 1-2) - ការចាប់ផ្តើមនៃការបំពេញ ventricular នៅពេលដែលសន្ទះបិទបើក mitral និងឈាមហូរចេញពី atrium ខាងឆ្វេង។ បរិមាណនៃ ventricle កើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ រហូតដល់សម្ពាធនៅក្នុង ventricle លើសពីសម្ពាធនៅក្នុង atrium ហើយសន្ទះបិទបើក mitral (ចំណុច B) ។ នៅចំណុចនេះបរិមាណនៅក្នុង ventricle គឺជាភាគបញ្ចប់ diastolic (EDV) ។ បរិមាណនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការផ្ទុកជាមុននៅលើគំរូដែលបានពិភាក្សាខាងលើព្រោះវានឹងនាំទៅដល់ការលាតសន្ធឹងនៃសរសៃ myocardial ventricular ទៅប្រវែងសំណល់ថ្មី (diastolic) ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត បរិមាណ diastolic ចុងគឺស្មើនឹងការផ្ទុកជាមុន។ អង្ករ។ 1-2 ខ្សែកោងកម្រិតសម្ពាធសម្រាប់ ventricle ខាងឆ្វេងនៃបេះដូងនៅដដែល។ 2. ចំណុច B - ការចាប់ផ្តើមនៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងសន្ទះបិទបើក aortic និង mitral (ដំណាក់កាលកន្ត្រាក់ isometric) ។ សម្ពាធនៅក្នុង ventricle កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សរហូតដល់វាលើសពីសម្ពាធនៅក្នុង aorta ហើយសន្ទះ aortic បើក (ចំណុច B) ។ សម្ពាធនៅចំណុចនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងបន្ទុកក្រោយនៅក្នុងគំរូដែលបានពិភាក្សាខាងលើព្រោះវាត្រូវបានអនុវត្តទៅ ventricle បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការកន្ត្រាក់ (systole) និងជាកម្លាំងដែល ventricle ត្រូវតែយកឈ្នះដើម្បី "បោះចេញ" ស៊ីស្តូលិក ( ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) បរិមាណឈាម។ ដូច្នេះសម្ពាធ aortic គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹង afterload (តាមពិតទៅ afterload ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសមាសធាតុជាច្រើន ប៉ុន្តែសូមមើលខាងក្រោមសម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីបញ្ហានេះ)។ 3. នៅពេលដែលសន្ទះ aortic បើក ឈាមហូរចូលទៅក្នុង aorta ។ នៅពេលដែលសម្ពាធនៅក្នុង ventricle ទាបជាងសម្ពាធនៅក្នុង aorta នោះសន្ទះបិទបើក aortic ។ កម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់ ventricular កំណត់បរិមាណនៃឈាមដែលបានបញ្ចេញនៅតម្លៃមុន និងក្រោយផ្ទុក។ ម៉្យាងទៀតសម្ពាធនៅចំណុច G គឺជាមុខងារនៃ contractility ប្រសិនបើតម្លៃ B (preload) និង C (afterload) មិនផ្លាស់ប្តូរ។ ដូច្នេះ សម្ពាធស៊ីស្តូលីកគឺស្រដៀងទៅនឹងការចុះកិច្ចសន្យានៅពេលដែលមុន និងក្រោយពេលផ្ទុកគឺថេរ។ នៅពេលដែលសន្ទះ aortic បិទនៅចំណុច D សម្ពាធនៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេងមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំង (រយៈពេលនៃការសម្រាក isometric) រហូតដល់ពេលបន្ទាប់សន្ទះ mitral បើកនៅចំណុច A, i.e. ការចាប់ផ្តើមនៃវដ្តបេះដូងបន្ទាប់។ 4. ផ្ទៃដែលកំណត់ដោយខ្សែកោងកម្រិតសម្ពាធត្រូវគ្នាទៅនឹងការងាររបស់ ventricle ខាងឆ្វេងក្នុងអំឡុងពេលវដ្តបេះដូងមួយ (ការងារនៃកម្លាំងគឺជាតម្លៃស្មើនឹងផលិតផលនៃម៉ូឌុលកម្លាំង និងការផ្លាស់ទីលំនៅ)។ ដំណើរការណាមួយដែលបង្កើនតំបន់នេះ (ឧទាហរណ៍ ការកើនឡើងនៃមុន និងក្រោយពេលផ្ទុក ឬចុះកិច្ចសន្យា) បង្កើនការងារដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការងារប៉ះពាល់គឺជាសូចនាករដ៏សំខាន់មួយ ព្រោះវាកំណត់ថាមពលដែលប្រើប្រាស់ដោយបេះដូង (ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន)។ បញ្ហានេះត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងជំពូកទី 14 ។ ខ្សែកោង STARLING ការងាររបស់បេះដូងដែលមានសុខភាពល្អជាចម្បងអាស្រ័យលើបរិមាណឈាមនៅក្នុង ventricles នៅចុងបញ្ចប់នៃ diastole ។ នេះត្រូវបានគេរកឃើញជាលើកដំបូងក្នុងឆ្នាំ 1885 នៅលើគំរូបេះដូងកង្កែបដោយ Otto Frank ។ Ernest Starling បានបន្តការសិក្សាទាំងនេះលើបេះដូងនៃថនិកសត្វ ហើយនៅឆ្នាំ 1914 ទទួលបានទិន្នន័យគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ខ្លាំងណាស់។ នៅក្នុងរូបភព។ រូបភាពទី 1-2 បង្ហាញពីខ្សែកោង Starling (Frank-Starling) ដែលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាង EDV និងសម្ពាធស៊ីស្តូលិក។ ចំណាំផ្នែកខាងលើដ៏ចោតនៃខ្សែកោង។ ជម្រាលដ៏ចោតនៃខ្សែកោង Starling បង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃការផ្ទុកជាមុន (បរិមាណ) ក្នុងការបង្កើនទិន្នផលឈាមនៅក្នុងបេះដូងដែលមានសុខភាពល្អ។ នៅក្នុងពាក្យផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅបេះដូងនៅក្នុង diastole ហើយដូច្នេះជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការលាតសន្ធឹងនៃសាច់ដុំបេះដូងកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូងកើនឡើង។ ការពឹងផ្អែកនេះគឺជាច្បាប់ជាមូលដ្ឋាន ("ច្បាប់នៃបេះដូង") នៃសរីរវិទ្យានៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ដែលក្នុងនោះ heterometric (ឧ. អនុវត្តក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរប្រវែងនៃសរសៃ myocardial) យន្តការនៃបទបញ្ជានៃសកម្មភាពបេះដូងត្រូវបានបង្ហាញ។ . ការធ្លាក់ចុះនៃផ្នែកនៃខ្សែកោង STARLING ជាមួយនឹងការកើនឡើងខ្លាំងនៃ EDV ការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធស៊ីស្តូលីក ជួនកាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការបង្កើតផ្នែកចុះនៃខ្សែកោង Starling ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានពន្យល់ដំបូងដោយ hyperextension នៃសាច់ដុំបេះដូង ដែលសរសៃ contractile ផ្លាស់ទីឆ្ងាយពីគ្នាទៅវិញទៅមក កាត់បន្ថយទំនាក់ទំនងរវាងពួកវាចាំបាច់ដើម្បីរក្សាកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយផ្នែកខាងក្រោមនៃខ្សែកោង Starling ក៏អាចទទួលបានជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផ្ទុកក្រោយផងដែរហើយមិនត្រឹមតែដោយសារតែការកើនឡើងនៃប្រវែងនៃសរសៃសាច់ដុំនៅចុងបញ្ចប់នៃ diastole នោះទេ។ ប្រសិនបើការផ្ទុកក្រោយនៅតែថេរ នោះដើម្បីឱ្យបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលថយចុះ សម្ពាធចុង-ឌីស្តូលីក (EDP) ត្រូវតែលើសពី 60 មីលីម៉ែត្របារត។ ដោយសារសម្ពាធបែបនេះកម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតាមគ្លីនិក សារៈសំខាន់នៃផ្នែកចុះក្រោមនៃខ្សែកោង Starling នៅតែជាបញ្ហានៃការពិភាក្សា។ អង្ករ។ ១-៣. ខ្សែកោងមុខងារនៃ ventricles ។ នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក មិនមានភស្តុតាងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីគាំទ្រផ្នែកចុះក្រោមនៃខ្សែកោង Starling នោះទេ។ នេះមានន័យថាជាមួយនឹង hypervolemia ទិន្នផលបេះដូងមិនគួរថយចុះទេហើយជាមួយនឹង hypovolemia (ឧទាហរណ៍ដោយសារតែការកើនឡើង diuresis) វាមិនអាចកើនឡើងបានទេ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានបង់ទៅនេះ, ចាប់តាំងពីថ្នាំ diuretics ត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង។ បញ្ហានេះត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងជំពូកទី 14 ។ ខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូង នៅក្នុងគ្លីនិក analogue នៃខ្សែកោង Starling គឺជាខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូង (រូបភាព 1-3) ។ សូមចំណាំថាបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជំនួសសម្ពាធស៊ីស្តូលិកហើយ EDP ជំនួស EDV ។ សូចនករទាំងពីរអាចត្រូវបានកំណត់នៅចំហៀងគ្រែរបស់អ្នកជំងឺដោយប្រើការបូមឈាមតាមសរសៃឈាមសួត (សូមមើលជំពូកទី 9) ។ ជម្រាលនៃខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូងត្រូវបានកំណត់ដោយការកន្ត្រាក់ myocardial មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយការផ្ទុកក្រោយផងដែរ។ ដូចដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងរូបភព។ 1-3 ការថយចុះនៃការចុះកិច្ចសន្យា ឬការកើនឡើងនៃការផ្ទុកក្រោយកាត់បន្ថយភាពចោតនៃជម្រាលនៃខ្សែកោង។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាពីឥទ្ធិពលនៃការផ្ទុកក្រោយ ព្រោះវាមានន័យថាខ្សែកោងមុខងារបេះដូងមិនមែនជាសូចនាករដែលអាចទុកចិត្តបាននៃភាពកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូង ដូចដែលបានសន្មត់ពីមុន [b]។ ខ្សែកោង EXTENSIBILITY សមត្ថភាពរបស់ ventricle ដើម្បីបំពេញកំឡុងពេល diastole អាចត្រូវបានកំណត់ដោយទំនាក់ទំនងរវាងសម្ពាធ និងបរិមាណនៅចុងបញ្ចប់នៃ diastole (EPV និង EDV) ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១-៤. ជម្រាលនៃខ្សែកោងកម្រិតសម្ពាធក្នុងអំឡុងពេល diastole ឆ្លុះបញ្ចាំងពីការអនុលោមតាម ventricular ។ ការអនុលោមតាម ventricular = ACDO / ACDD ។ អង្ករ។ 1-4 ខ្សែកោងកម្រិតសម្ពាធកំឡុងពេល diastole ដូចដែលបានបង្ហាញក្នុងរូប។ 1-4 ការថយចុះនៃការពង្រីកនឹងនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៃខ្សែកោងចុះក្រោមហើយទៅខាងស្តាំ EDC នឹងខ្ពស់ជាងសម្រាប់ EDV ណាមួយ។ ការបង្កើនការពង្រីកមានឥទ្ធិពលផ្ទុយ។ ការផ្ទុកជាមុន - កម្លាំងដែលលាតសន្ធឹងសាច់ដុំនៅពេលសម្រាកគឺស្មើនឹង EDV មិនមែន EDD ទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ EDV មិនអាចត្រូវបានកំណត់ដោយវិធីសាស្ត្រក្បែរគ្រែធម្មតាទេ ហើយការវាស់វែងនៃ EDV គឺជានីតិវិធីព្យាបាលស្តង់ដារសម្រាប់កំណត់ការផ្ទុកជាមុន (សូមមើលជំពូកទី 9) ។ នៅពេលប្រើ FDC ដើម្បីប៉ាន់ប្រមាណការផ្ទុកជាមុន ការពឹងផ្អែករបស់ FDC លើការផ្លាស់ប្តូរនៃការពង្រីកគួរតែត្រូវយកមកពិចារណា។ នៅក្នុងរូបភព។ 1-4 វាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថា EDD អាចត្រូវបានកើនឡើង ទោះបីជា EDL (preload) ត្រូវបានកាត់បន្ថយពិតប្រាកដក៏ដោយ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត សូចនាករ EDP នឹងវាយតម្លៃលើសតម្លៃនៃការផ្ទុកជាមុន ជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយការអនុលោមតាម ventricular ។ EDC ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់លក្ខណៈ preload ដែលអាចជឿទុកចិត្តបានតែជាមួយនឹងការអនុលោមតាម ventricular ធម្មតា (មិនផ្លាស់ប្តូរ) ។ អន្តរាគមន៍ព្យាបាលមួយចំនួនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការអនុលោមតាម ventricular (ឧទាហរណ៍ ខ្យល់ចេញចូលដោយមេកានិចជាមួយនឹងសម្ពាធវិជ្ជមាន) ហើយនេះកំណត់តម្លៃនៃ EDP ដែលជាសូចនាករនៃការផ្ទុកជាមុន។ បញ្ហាទាំងនេះត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងជំពូកទី 14។ បន្ទាប់ពីការផ្ទុកខាងលើ បន្ទុកត្រូវបានកំណត់ថាជាកម្លាំងដែលប្រឆាំង ឬទប់ទល់នឹងការកន្ត្រាក់នៃ ventricles ។ កម្លាំងនេះគឺស្មើនឹងភាពតានតឹងដែលបង្កើតនៅក្នុងជញ្ជាំង ventricular កំឡុងពេល systole ។ សមាសធាតុនៃភាពតានតឹង transmural នៃជញ្ជាំង ventricular ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១-៥. អង្ករ។ ១-៥. សមាសធាតុបន្ទាប់បន្សំ។ យោងតាមច្បាប់របស់ Laplace ភាពតានតឹងជញ្ជាំងគឺជាមុខងារនៃសម្ពាធស៊ីស្តូលិកនិងកាំនៃអង្គជំនុំជម្រះ (ventricle) ។ សម្ពាធស៊ីស្តូលិកអាស្រ័យទៅលើភាពរាំងស្ទះនៃលំហូរឈាមក្នុងអ័រតា ខណៈដែលទំហំអង្គជំនុំជម្រះគឺជាមុខងារនៃ EDV (ឧទាហរណ៍ ការផ្ទុកជាមុន)។ វាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងគំរូខាងលើថាការផ្ទុកជាមុនគឺជាផ្នែកនៃការផ្ទុកក្រោយ។ ភាពធន់នឹង VASCULAR Impedance គឺជាបរិមាណរូបវន្តដែលកំណត់ដោយភាពធន់របស់ឧបករណ៍ផ្ទុកទៅនឹងការសាយភាយនៃលំហូរសារធាតុរាវ pulsating ។ Impedance មានសមាសភាគពីរ៖ អនុលោមភាព ដែលការពារការផ្លាស់ប្តូរល្បឿននៃលំហូរ និងភាពធន់ទ្រាំដែលកំណត់ល្បឿនមធ្យមនៃលំហូរ [b] ។ ការអនុលោមតាមសរសៃឈាមមិនអាចវាស់វែងបានទៀងទាត់ទេ ដូច្នេះក្រោយពេលផ្ទុកត្រូវបានវាយតម្លៃដោយប្រើភាពធន់នឹងសរសៃឈាម (BP) ដែលត្រូវបានកំណត់ថាជាភាពខុសគ្នារវាងសម្ពាធសរសៃឈាមមធ្យម (លំហូរចូល) និងសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន (លំហូរចេញ) ដែលបែងចែកដោយល្បឿនលំហូរឈាម (ទិន្នផលបេះដូង)។ ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមសួត (PVR) និងភាពធន់នៃសរសៃឈាមផ្នែកខាងក្នុងសរុប (TPVR) ត្រូវបានកំណត់ដូចខាងក្រោម៖ PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP - DPP)CB ដែល CO ជាទិន្នផលបេះដូង Dla គឺជាសម្ពាធមធ្យមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត Dlp គឺជាសម្ពាធមធ្យមនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង SBP គឺជាសម្ពាធសរសៃឈាមប្រព័ន្ធជាមធ្យម Dpp គឺជាសម្ពាធមធ្យមនៅក្នុង atrium ខាងស្តាំ។ សមីការដែលបានបង្ហាញគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងរូបមន្តដែលប្រើដើម្បីពិពណ៌នាអំពីភាពធន់នឹងចរន្តអគ្គិសនីផ្ទាល់ (ច្បាប់របស់ Ohm) i.e. មានភាពស្រដៀងគ្នារវាងសៀគ្វីធារាសាស្ត្រ និងអគ្គិសនី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ឥរិយាបទរបស់រេស៊ីស្តង់នៅក្នុងសៀគ្វីអគ្គិសនីនឹងមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីភាពរាំងស្ទះលំហូរសារធាតុរាវនៅក្នុងសៀគ្វីធារាសាស្ត្រ ដោយសារតែវត្តមានរបស់ pulsation និងធាតុ capacitive (សរសៃវ៉ែន)។ សម្ពាធ TRANSMURAL Afterload ពិតគឺជាកម្លាំងបញ្ជូន ហើយដូច្នេះរួមបញ្ចូលធាតុផ្សំដែលមិនមែនជាផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាម៖ សម្ពាធនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural (cleft) ។ សម្ពាធ pleural អវិជ្ជមានកើនឡើងបន្ទាប់ពីការផ្ទុកព្រោះវាបង្កើនសម្ពាធ transmural នៅសម្ពាធ intraventricular ដែលបានផ្តល់ឱ្យខណៈពេលដែលសម្ពាធ intrapleural វិជ្ជមានមានឥទ្ធិពលផ្ទុយ។ នេះអាចពន្យល់ពីការថយចុះនៃសម្ពាធស៊ីស្តូលីក (បរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) កំឡុងពេលបំផុសគំនិតដោយឯកឯង នៅពេលដែលសម្ពាធអវិជ្ជមាននៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural មានការថយចុះ។ ឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធបែហោងធ្មែញ pleural លើដំណើរការបេះដូងត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងជំពូកទី 27។ សរុបមក មានបញ្ហាមួយចំនួនដែលទាក់ទងនឹងភាពធន់នឹងសរសៃឈាមចំពោះលំហូរឈាម ដែលជាសូចនាករនៃការផ្ទុកបន្ទាប់ពីផ្ទុក ដោយសារភស្តុតាងពិសោធន៍បង្ហាញថា ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគឺជាសូចនាករដែលមិនគួរឱ្យទុកចិត្តនៃ ventricular បន្ទាប់ពីផ្ទុក។ ការវាស់ស្ទង់ភាពធន់នៃសរសៃឈាមអាចជាព័ត៌មាននៅពេលដែលភាពធន់នឹងសរសៃឈាមត្រូវបានប្រើជាកត្តាកំណត់សម្ពាធឈាម។ ដោយសារតែការពិតដែលមានន័យថាសម្ពាធឈាមគឺជាដេរីវេនៃទិន្នផលបេះដូងនិងភាពធន់នឹងសរសៃឈាម ការវាស់វែងចុងក្រោយនេះជួយសិក្សាពីលក្ខណៈនៃ hemodynamics អំឡុងពេល hypotension សរសៃឈាម។ ការប្រើប្រាស់ OPSS សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលលក្ខខណ្ឌនៃការឆក់ត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងជំពូកទី 12 ។ CIRCULATION IN Heart Failure បទប្បញ្ញត្តិនៃឈាមរត់ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងអាចត្រូវបានពិពណ៌នាប្រសិនបើយើងយកទិន្នផលបេះដូងជាតម្លៃឯករាជ្យ ហើយ EDP និង OPSS ជាអថេរអាស្រ័យ (រូបភាពទី 1-6) ។ នៅពេលដែលទិន្នផលបេះដូងមានការថយចុះ ភាពធន់នៃបេះដូង និងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រកើនឡើង។ នេះពន្យល់ពីសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង៖ ការកើនឡើង EVP = ស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន និងហើម; ការកើនឡើងភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ = vasoconstriction និង hypoperfusion ។ យ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែក ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic ទាំងនេះកើតឡើងពីការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ។ ការបញ្ចេញ Renin ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺដោយសារតែការថយចុះលំហូរឈាមតំរងនោម។ បន្ទាប់មកនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ renin, angiotensin I ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងឈាមហើយពីវាដោយមានជំនួយពីអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin, angiotensin II ដែលជា vasoconstrictor ដ៏មានឥទ្ធិពលដែលមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើសរសៃឈាម។ ការបញ្ចេញសារធាតុ aldosterone ពីក្រពេញ Adrenal ដែលបង្កឡើងដោយ angiotensin II នាំឱ្យមានការរក្សាអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមនៅក្នុងខ្លួន ដែលរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន និងការបង្កើតការហើម។ ការបរាជ័យបេះដូងរីកចម្រើន ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Hemodynamic នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១-៧. បន្ទាត់រឹងបង្ហាញពីការពឹងផ្អែកក្រាហ្វិកនៃទិន្នផលបេះដូងនៅលើការផ្ទុកជាមុន (ឧ។ ខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូង) បន្ទាត់ចំនុច - ទិន្នផលបេះដូងពីភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (បន្ទាប់ពីផ្ទុក) ។ ចំនុចប្រសព្វនៃខ្សែកោងឆ្លុះបញ្ចាំងពីទំនាក់ទំនងរវាងការផ្ទុកជាមុន ក្រោយពេលផ្ទុក និងទិន្នផលបេះដូងនៅដំណាក់កាលនីមួយៗនៃភាពមិនដំណើរការនៃបំពង់ខ្យល់។ អង្ករ។ ១-៦. ឥទ្ធិពលនៃទិន្នផលបេះដូងនៅលើរូបភាពចុងក្រោយ។ ១-៧. ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamics ជាមួយនឹងសម្ពាធ diastolic បេះដូងនិងការបរាជ័យគ្រឿងកុំព្យូទ័រទូទៅ។ N - ធម្មតា, U - ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមបេះដូងកម្រិតមធ្យម។ ការបរាជ័យ ភាពខ្សោយបេះដូង T-severe 1. ជំងឺខ្សោយបេះដូងកម្រិតមធ្យម នៅពេលដែលមុខងារ ventricular កាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន ជម្រាលនៃខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូងថយចុះ ហើយចំនុចប្រសព្វផ្លាស់ប្តូរទៅខាងស្តាំតាមខ្សែកោង TPR-CO (ខ្សែកោងក្រោយផ្ទុក) (រូបភាព 1 ។ -៧). នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកម្រិតមធ្យម ជម្រាលនៃខ្សែកោង EDC-CO (ខ្សែកោងផ្ទុកជាមុន) នៅតែចោត ហើយចំណុចស្ទាក់ចាប់ (ចំណុច Y) ត្រូវបានកំណត់នៅលើផ្នែករាបស្មើនៃខ្សែកោងក្រោយផ្ទុក (រូបភាព 1-7) . ម៉្យាងទៀត នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកម្រិតមធ្យម សកម្មភាព ventricular គឺអាស្រ័យលើការផ្ទុកជាមុន និងឯករាជ្យនៃការផ្ទុកក្រោយ។ សមត្ថភាពរបស់ ventricle ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្ទុកជាមុននៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកម្រិតមធ្យមមានន័យថាកម្រិតលំហូរឈាមអាចត្រូវបានរក្សាប៉ុន្តែនៅខ្ពស់ជាងសម្ពាធបំពេញធម្មតា។ នេះពន្យល់ពីមូលហេតុដែលរោគសញ្ញាលេចធ្លោបំផុតក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកម្រិតមធ្យមគឺ ពិបាកដកដង្ហើម។ 2. ជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ ជាមួយនឹងការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃមុខងារបេះដូង សកម្មភាព ventricular កាន់តែតិចអាស្រ័យលើការផ្ទុកជាមុន (ឧទាហរណ៍ ជម្រាលនៃខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូងថយចុះ) ហើយទិន្នផលបេះដូងចាប់ផ្តើមថយចុះ។ ខ្សែកោងមុខងារនៃបេះដូងប្តូរទៅផ្នែកចោតនៃខ្សែកោងក្រោយពេលផ្ទុក (ចំណុច T) (រូបភាពទី 1-7): ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ សកម្មភាព ventricular មិនអាស្រ័យលើការផ្ទុកជាមុន និងអាស្រ័យលើការផ្ទុកក្រោយ។ កត្តាទាំងពីរគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះការថយចុះនៃលំហូរឈាមដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ តួនាទីនៃការផ្ទុកក្រោយគឺមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសព្រោះការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរមិនត្រឹមតែកាត់បន្ថយទិន្នផលបេះដូងប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏កាត់បន្ថយលំហូរឈាមតាមផ្នែកផងដែរ។ សារៈសំខាន់កាន់តែខ្លាំងឡើងនៃការផ្ទុកក្រោយអំឡុងពេលការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលរបស់វាជាមួយនឹងថ្នាំ vasodilators គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ បញ្ហានេះត្រូវបានពិភាក្សាលម្អិតបន្ថែមទៀតខាងក្រោម (ជំពូកទី 14)។ ឯកសារយោង Berne RM, Levy MN. សរីរវិទ្យានៃសរសៃឈាមបេះដូង, ទី 3 ed ។ ផ្លូវ Louis: C.V. Mosby, 1981. Little R.C. សរីរវិទ្យានៃបេះដូងនិងឈាមរត់, ទី 3 ed ។ ទីក្រុងឈីកាហ្គោ៖ អ្នកបោះពុម្ពសៀវភៅវេជ្ជសាស្ត្រឆ្នាំ ១៩៨៥។ ពិនិត្យ Parmley WW, Talbot L. បេះដូងជាស្នប់។ នៅក្នុង: Berne RM ed ។ សៀវភៅសរីរវិទ្យា៖ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ Bethesda: សង្គមសរីរវិទ្យាអាមេរិច, 1979; ៤២៩-៤៦០។ Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. យន្តការនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង និងការសំរាកលំហែ។ នៅក្នុង: Braunwald E. ed. ជំងឺបេះដូង។ សៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ទី៣ ed. ទីក្រុង Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; ៣៨៣-៤២៥។ Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al ។ ឥរិយាបថ contractile នៃបេះដូង និងការភ្ជាប់មុខងាររបស់វាទៅនឹងឈាមរត់។ Prog Cardiovasc Dis 1982; ២៤:៣៧៥-៤០០។ Rothe CF សរីរវិទ្យានៃការត្រឡប់មកវិញនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។ Arch Intern Med 1986; ២៤៦:៩៧៧-៩៨២។ Katz AM អវយវៈចុះក្រោមនៃខ្សែកោង Starling និងបេះដូងបរាជ័យ។ ចរាចរឆ្នាំ 1965; ៣២:៨៧១-៨៧៥។ Nichols WW, Pepine CJ ។ បន្ទាប់ពីផ្ទុក ventricular ខាងឆ្វេង និង impedance បញ្ចូល aortic: ផលប៉ះពាល់នៃលំហូរឈាម pulsatile ។ Prog Cardiovasc Dis 1982; ២៤:២៩៣-៣០៦។ Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. មុខងារ Diastolic នៃបេះដូងនៅក្នុងគ្លីនិកបេះដូង។ Arch Intern Med 1988; ១៤៨:៩៩-១០៩។ Robotham JL, Scharf SM ។ ឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធខ្យល់វិជ្ជមាន និងអវិជ្ជមានលើដំណើរការបេះដូង។ Clin Chest Med 1983; ៤:១៦១-១៧៨។ Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al ។ ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធ៖ សន្ទស្សន៍មិនគួរឱ្យទុកចិត្តនៃ ventricular afterload ខាងឆ្វេង។ ចរាចរ 1986; ៧៤:១១១៤–១១២៣។ Zeiis R, Flaim SF ។ ការផ្លាស់ប្តូរសម្លេង vasomotor ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។ Prog Cardiovasc Dis 1982; ២៤:៤៣៧-៤៥៩។ Cohn JN, Franciosa JA. ការព្យាបាលដោយថ្នាំ vasodilator នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង (ជាផ្នែកដំបូងពីរ) ។ N Engin Med 1977; ២៩៧:២៧-៣១។ Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. ទំនាក់ទំនងនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ទៅនឹងស្ថានភាពគ្លីនិកក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ។ ចរាចរ 1981; ៦៣:៦៤៥-៦៥១។ ខ្លឹមសារនៃការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង~Paul L. Marino/Paul L.Marino។ ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 សម្ពាធក្រូចឆ្មារ វិទ្យាសាស្រ្តពិតប្រាកដត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយគំនិតនៃទំនាក់ទំនង B. Paccell Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) ត្រូវបានប្រើជាប្រពៃណីក្នុងការអនុវត្តការរិះគន់។ ឱសថថែទាំ ហើយពាក្យ "សំពាធក្រូចឆ្មារ" បានក្លាយជាវេជ្ជបណ្ឌិតរួចទៅហើយ។ បើទោះបីជាការពិតដែលថាសូចនាករនេះត្រូវបានប្រើជាញឹកញាប់ណាស់; វាមិនតែងតែគិតដោយរិះគន់នោះទេ។ ជំពូកនេះកំណត់ការកំណត់មួយចំនួននៃការប្រើប្រាស់ PCI និងពិភាក្សាអំពីការយល់ខុសដែលកើតឡើងនៅពេលប្រើសូចនាករនេះក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក។ លក្ខណៈពិសេសចម្បង មានមតិមួយដែលថា DZLK គឺជាសូចនាករសកល ប៉ុន្តែនេះមិនមែនដូច្នោះទេ។ ខាងក្រោមនេះគឺជាការពិពណ៌នាអំពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រនេះ។ DZLK: កំណត់សម្ពាធក្នុង atrium ខាងឆ្វេង។ វាមិនតែងតែជាសូចនាករនៃការផ្ទុកជាមុននៅលើ ventricle ខាងឆ្វេងនោះទេ។ អាចឆ្លុះបញ្ចាំងពីសម្ពាធនៅក្នុង alveoli នៅក្បែរនោះ។ មិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការវាយតម្លៃត្រឹមត្រូវនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតទេ។ មិនមែនជាសូចនាករនៃសម្ពាធ transmural ទេ។ សេចក្តីថ្លែងការណ៍នីមួយៗទាំងនេះត្រូវបានពន្យល់ដូចខាងក្រោម។ ព័ត៌មានបន្ថែមអំពី DZLK អាចទទួលបានពីការពិនិត្យឡើងវិញ។ WEGGING Pressure និង Preload DPLC ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់សម្ពាធបេះដូងខាងឆ្វេង។ ព័ត៌មានដែលទទួលបានអនុញ្ញាតឱ្យយើងវាយតម្លៃបរិមាណឈាមក្នុងសរសៃឈាម និងមុខងារនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេង។ គោលការណ៍នៃការវាស់វែងនៃ DZLK គោលការណ៍នៃការវាស់វែងនៃ DZLK ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១០-១។ ប៉េងប៉ោងនៅចុងចុងនៃបំពង់បូមដែលបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមសួតត្រូវបានបំប៉ោងរហូតដល់លំហូរឈាមត្រូវបានស្ទះ។ នេះនឹងធ្វើឱ្យជួរឈរនៃឈាមបង្កើតនៅចន្លោះចុងបំពង់បូម និង atrium ខាងឆ្វេង ហើយសម្ពាធនៅចុងទាំងពីរនៃជួរឈរនឹងស្មើគ្នា។ សម្ពាធនៅចុងបញ្ចប់នៃបំពង់បូមនឹងស្មើនឹងសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង។ គោលការណ៍នេះបង្ហាញពីសមីការធារាសាស្ត្រ៖ Dk - Dlp = Q x Rv Fig ។ ១០-១។ គោលការណ៍នៃការវាស់វែង DZLK ។ សួតត្រូវបានបែងចែកទៅជាតំបន់មុខងារចំនួន 3 ដោយផ្អែកលើសមាមាត្រនៃសម្ពាធ alveolar (Palv) សម្ពាធមធ្យមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (Avg. Dla) និងសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួត (Pk) ។ DZLK អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង (LAP) តែនៅពេលដែល Dc លើសពី Ralv (តំបន់ 3) ។ ការពន្យល់បន្ថែមនៅក្នុងអត្ថបទ។ ដែល Dk គឺជាសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត Dlp គឺជាសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង Q គឺជាលំហូរឈាមសួត Rv គឺជាភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួត។ ប្រសិនបើ Q = 0 បន្ទាប់មក Dk - Dlp = 0 ហើយដូច្នេះ Dk - Dlp = DZLK ។ សម្ពាធនៅចុងបំពង់បូមនៅពេលស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានគេហៅថា LVP ដែលក្នុងករណីដែលគ្មានការស្ទះរវាង atrium ខាងឆ្វេង និង ventricle ខាងឆ្វេង ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាស្មើនឹងសម្ពាធចុង ventricular ខាងឆ្វេង - diastolic ។ (LVEDP) ។ សម្ពាធ DIASTOLIC END-DIASTOLIC នៅក្នុងបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការផ្ទុកជាមុននៅក្នុងជំពូកទី 1 ការផ្ទុកជាមុននៅលើ myocardium នៅពេលសម្រាកត្រូវបានកំណត់ថាជាកម្លាំងដែលលាតសន្ធឹងសាច់ដុំបេះដូង។ សម្រាប់ ventricle ដែលនៅដដែលនោះ ការផ្ទុកជាមុនគឺជាភាគបញ្ចប់ diastolic (EDV) ។ ជាអកុសល EDV ពិបាកកំណត់ដោយផ្ទាល់នៅចំហៀងគ្រែរបស់អ្នកជំងឺ (សូមមើល។ ជំពូកទី 14) ដូច្នេះ ដើម្បីវាយតម្លៃការផ្ទុកជាមុន សូចនករដូចជា សម្ពាធ diastolic ចុង (EDP) ត្រូវបានប្រើ។ ការអនុលោមតាមធម្មតា (មិនផ្លាស់ប្តូរ) នៃ ventricle ខាងឆ្វេងធ្វើឱ្យវាអាចប្រើ EDC ជារង្វាស់នៃការផ្ទុកជាមុន។ នេះត្រូវបានតំណាងដោយខ្សែកោង tensile (សូមមើលរូបភាពទី 1-4 និងរូបភាពទី 14-4) ។ ដោយសង្ខេប នេះអាចត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដូចខាងក្រោម: LVEDP (LVED) គឺជាសូចនាករដែលអាចទុកចិត្តបាននៃការផ្ទុកជាមុនបានតែនៅពេលដែលការអនុលោមតាម ventricular ខាងឆ្វេងគឺធម្មតា (ឬមិនផ្លាស់ប្តូរ) ។ ការសន្មត់ថាការអនុលោមតាម ventricular គឺធម្មតាឬមិនផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺពេញវ័យនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងគឺមិនទំនងនោះទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃមុខងារ diastolic ខ្សោយចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះមិនត្រូវបានគេសិក្សាទេ ទោះបីជានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនការអនុលោមតាម ventricular របស់ពួកគេត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយមិនសង្ស័យក៏ដោយ។ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតដោយសារតែសម្ពាធខ្យល់វិជ្ជមានមេកានិច ជាពិសេសនៅពេលដែលសម្ពាធផ្លូវដង្ហើមឡើងខ្ពស់ (សូមមើលជំពូកទី 27)។ ការអនុលោមតាម ventricular ក៏អាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយ myocardial ischemia, ventricular hypertrophy, myocardial edema, cardiac tamponade និងថ្នាំមួយចំនួន (calcium channel blockers, etc.)។ នៅពេលដែលការអនុលោមតាម ventricular ត្រូវបានកាត់បន្ថយការកើនឡើងនៃ PCWP នឹងត្រូវបានសង្កេតឃើញទាំងជំងឺខ្សោយបេះដូង systolic និង diastolic ។ បញ្ហានេះត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងជំពូកទី 14 ។ សម្ពាធក្រូចឆ្មារ និងសម្ពាធធារាសាស្ត្រ DPLP ត្រូវបានប្រើជាសូចនាករនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត ដែលធ្វើឱ្យវាអាចវាយតម្លៃលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺហើមសួតសន្ទនីយស្តាទិច។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបញ្ហាគឺថា PCWP ត្រូវបានវាស់នៅក្នុងអវត្តមាននៃលំហូរឈាមរួមទាំងនៅក្នុង capillaries ។ លក្ខណៈពិសេសនៃការពឹងផ្អែករបស់ DPLC លើសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១០-២. នៅពេលដែលប៉េងប៉ោងនៅចុងបញ្ចប់នៃបំពង់បូមត្រូវបានបង្ខូច លំហូរឈាមត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ ហើយសម្ពាធនៅក្នុង capillaries នឹងខ្ពស់ជាងសម្ពាធអតិបរមាដែលអាចអនុញ្ញាតបាន។ ទំហំនៃភាពខុសគ្នានេះ (Dk - DZLK) ត្រូវបានកំណត់ដោយតម្លៃនៃលំហូរឈាម (Q) និងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (Rv) ។ ខាងក្រោមនេះគឺជាសមីការសម្រាប់ទំនាក់ទំនងនេះ (ចំណាំថាមិនដូចរូបមន្តមុនទេ មួយនេះមាន DZLK ជំនួសឱ្យ Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv ។ ប្រសិនបើ Rv = 0 បន្ទាប់មក Dk - DZLK = 0 ហើយដូច្នេះ Dk = DZLK ។ អង្ករ។ ១០-២. ភាពខុសគ្នារវាងសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (Pc) និងសរសៃឈាមសួត។ ការសន្និដ្ឋានសំខាន់ខាងក្រោមកើតឡើងពីសមីការនេះ៖ សម្ពាធសរសៃឈាមសួតគឺស្មើនឹងសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត តែនៅពេលដែលភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួតខិតជិតសូន្យ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សរសៃឈាមសួតបង្កើតភាពធន់នៃសរសៃឈាមសរុបភាគច្រើននៅក្នុងចរន្តឈាមសួត ដោយសារតែភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួតមានតិចតួច។ ចរន្តឈាមសួតកើតឡើងក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃសម្ពាធទាប (ដោយសារតែបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំមានជញ្ជាំងស្តើង) ហើយសរសៃឈាមសួតមិនរឹងដូចសរសៃឈាមនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់នោះទេ។ នេះមានន័យថាផ្នែកសំខាន់នៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាមសួតសរុប (PVR) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសរសៃឈាមសួត។ ការសិក្សាលើសត្វបានបង្ហាញថាសរសៃឈាមសួតមានយ៉ាងហោចណាស់ 40% នៃ PVR [b] ។ សមាមាត្រទាំងនេះនៅក្នុងមនុស្សមិនត្រូវបានគេស្គាល់ច្បាស់ទេ ប៉ុន្តែប្រហែលជាស្រដៀងគ្នា។ ប្រសិនបើយើងសន្មត់ថាភាពធន់នៃផ្នែកនៃសរសៃឈាមសួតគឺ 40% នៃ PVR នោះការថយចុះនៃសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (Dk - Dlp) នឹងមាន 40% នៃការធ្លាក់ចុះសម្ពាធសរុបរវាងសរសៃឈាមសួតនិង atrium ខាងឆ្វេង (Dl - Dlp) ។ ខាងលើអាចត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយរូបមន្តដោយសន្មតថា DZLK ស្មើនឹង Dlp ។ Dk - DZLK = 0.4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0.4 (Dla - DZLK) ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ ភាពខុសគ្នារវាង DP និង PCWP ខិតជិតសូន្យ ដូចបានបង្ហាញខាងក្រោម ពីព្រោះសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតមានកម្រិតទាប។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសួត ឬការកើនឡើងភាពធន់នឹងសរសៃឈាមសួត ភាពខុសគ្នាអាចកើនឡើង។ នេះត្រូវបានបង្ហាញខាងក្រោមដោយឧទាហរណ៍នៃជម្ងឺផ្លូវដង្ហើមសម្រាប់មនុស្សពេញវ័យ (ADRS) ដែលសម្ពាធកើនឡើងទាំងនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត និងសរសៃឈាមសួត (សូមមើលជំពូកទី 23)។ PCWP ត្រូវបានគេសន្មត់ថា 10 mm Hg ។ ទាំងធម្មតា និងជាមួយ ARDS៖ PCWP = 10 mm Hg ។ ជាធម្មតា Dk = 10 + 0.4 (15 - 10) = 12 mm Hg ។ ជាមួយ ARDS Dk = 10+0.6 (30 - 10) = 22 mm Hg ។ ប្រសិនបើសម្ពាធជាមធ្យមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើង 2 ដងហើយភាពធន់នៃសរសៃឈាមវ៉ែន 50% នោះសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចលើសពី PCWP ច្រើនជាង 2 ដង (22 ធៀបនឹង 10 mm Hg) ។ ក្នុងស្ថានភាពនេះជម្រើសនៃការព្យាបាលត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយវិធីសាស្រ្តនៃការវាយតម្លៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ ប្រសិនបើសម្ពាធដែលបានគណនានៅក្នុង capillaries (22 mm Hg) ត្រូវបានគេយកមកពិចារណា នោះការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងការពារការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។ ប្រសិនបើ PCWP ត្រូវបានគេយកមកពិចារណាជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ DK (10 mm Hg) នោះគ្មានវិធានការព្យាបាលណាមួយត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញទេ។ ឧទាហរណ៍នេះបង្ហាញពីរបៀបដែល DZLK (កាន់តែច្បាស់ ការបកស្រាយមិនត្រឹមត្រូវរបស់វា) អាចធ្វើឱ្យមានការយល់ច្រឡំ។ ជាអកុសល វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការកំណត់ដោយផ្ទាល់នូវភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួត ហើយសមីការខាងលើមិនអាចអនុវត្តបានចំពោះអ្នកជំងឺជាក់លាក់នោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ រូបមន្តនេះផ្តល់នូវការប៉ាន់ប្រមាណត្រឹមត្រូវនៃសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចជាង DZLK ដូច្នេះហើយ គួរប្រើវារហូតទាល់តែមានការប៉ាន់ប្រមាណល្អប្រសើរនៃ Dk ។ លក្ខណៈពិសេសនៃសម្ពាធ OCCLUSAL ការថយចុះសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតចាប់ពីពេលដែលស្ទះលំហូរឈាមដោយប៉េងប៉ោងមួយត្រូវបានអមដោយការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធយ៉ាងឆាប់រហ័សដំបូងដែលបន្ទាប់មកមានការថយចុះយឺត។ ចំនុចដែលបំបែកសមាសធាតុទាំងពីរនេះត្រូវបានស្នើឱ្យចាត់ទុកថាស្មើនឹងសម្ពាធសន្ទនីយស្តាទិចនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គំនិតនេះគឺមានភាពចម្រូងចម្រាស ព្រោះវាមិនត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយគណិតវិទ្យា។ ជាងនេះទៅទៀត វាមិនតែងតែអាចបំបែកបានយ៉ាងច្បាស់នូវសមាសធាតុលឿន និងយឺតនៃសម្ពាធនៅចំហៀងគ្រែទេ (ការសង្កេតផ្ទាល់ខ្លួនរបស់អ្នកនិពន្ធ) ដូច្នេះបញ្ហាទាមទារឱ្យមានការសិក្សាបន្ថែម។ វត្ថុបុរាណដែលបណ្តាលមកពីសម្ពាធក្នុងទ្រូង ឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធក្នុងទ្រូងនៅលើ PCWP គឺផ្អែកលើភាពខុសគ្នារវាង intraluminal (ខាងក្នុងនាវា) និង transmural (បញ្ជូនតាមជញ្ជាំងសរសៃឈាម និងតំណាងឱ្យភាពខុសគ្នារវាងសម្ពាធខាងក្នុង និង extravascular) ។ សម្ពាធ intraluminal ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារង្វាស់នៃសម្ពាធសរសៃឈាម ប៉ុន្តែវាជាសម្ពាធ transmural ដែលមានឥទ្ធិពលលើការផ្ទុកជាមុន និងការវិវត្តនៃ edema ។ សម្ពាធ alveolar អាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅសរសៃឈាមសួត និងផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមដោយមិនផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធ transmural អាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន រួមទាំងកម្រាស់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម និងការពង្រីករបស់វា ដែលតាមធម្មជាតិនឹងខុសគ្នាចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ និងឈឺ។ នៅពេលវាស់ PCWP ចំណុចខាងក្រោមគួរតែត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងចិត្តដើម្បីកាត់បន្ថយឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធទ្រូងលើ PCWP ។ នៅក្នុងទ្រូង សម្ពាធសរសៃឈាមដែលបានកត់ត្រានៅក្នុង lumen នៃនាវាត្រូវគ្នាទៅនឹងសម្ពាធ transmural តែនៅចុងបញ្ចប់នៃការផុតកំណត់នៅពេលដែលសម្ពាធនៅក្នុង alveoli ជុំវិញគឺស្មើនឹងសម្ពាធបរិយាកាស (កម្រិតសូន្យ)។ វាត្រូវតែត្រូវបានចងចាំផងដែរថាសម្ពាធសរសៃឈាមដែលត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (ពោលគឺសម្ពាធ intraluminal) ត្រូវបានវាស់ទាក់ទងទៅនឹងសម្ពាធបរិយាកាស (សូន្យ) ហើយមិនឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវសម្ពាធ transmural រហូតដល់សម្ពាធជាលិកាខិតជិតសម្ពាធបរិយាកាស។ នេះមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើមត្រូវបានកត់ត្រានៅពេលកំណត់ PCWP (សូមមើលខាងក្រោម)។ ការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើម ឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធទ្រូងលើ PCWP ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ ១០-៣. សកម្មភាពនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធនៅក្នុងទ្រូងដែលត្រូវបានបញ្ជូនទៅ capillaries ។ សម្ពាធពិត (transmural) នៅក្នុងការថតនេះអាចថេរពេញមួយវដ្តផ្លូវដង្ហើម។ PCWP ដែលត្រូវបានកំណត់នៅចុងបញ្ចប់នៃការ exhalation ក្នុងអំឡុងពេលខ្យល់ pulmonary ventilation (ALV) ត្រូវបានតំណាងដោយចំណុចទាបបំផុតហើយក្នុងអំឡុងពេលដកដង្ហើមឯករាជ្យ - ខ្ពស់បំផុត។ ឧបករណ៍ត្រួតពិនិត្យសម្ពាធអេឡិចត្រូនិចនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងជាច្រើនកត់ត្រាសម្ពាធនៅចន្លោះពេល 4 វិនាទី (ដែលត្រូវនឹងរលក 1 ឆ្លងកាត់អេក្រង់ oscilloscope) ។ ក្នុងករណីនេះសម្ពាធ 3 ផ្សេងគ្នាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅលើអេក្រង់ម៉ូនីទ័រ: ស៊ីស្តូលិក diastolic និងមធ្យម។ សម្ពាធស៊ីស្តូលិកគឺជាចំណុចខ្ពស់បំផុតក្នុងចន្លោះពេល 4 វិនាទីនីមួយៗ។ Diastolic គឺជាសម្ពាធទាបបំផុត ហើយជាមធ្យមត្រូវគ្នាទៅនឹងសម្ពាធមធ្យម។ ក្នុងន័យនេះ PCWP នៅចុងបញ្ចប់នៃការផុតកំណត់ក្នុងអំឡុងពេលដកដង្ហើមដោយឯកឯងរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកំណត់ជាជម្រើសដោយរលកស៊ីស្តូលីកនិងក្នុងអំឡុងពេលខ្យល់មេកានិច - ដោយរលក diastolic ។ សូមចំណាំថាសម្ពាធជាមធ្យមមិនត្រូវបានកត់ត្រានៅលើអេក្រង់ម៉ូនីទ័រទេ ដោយសារការដកដង្ហើមផ្លាស់ប្តូរ។ អង្ករ។ ១០-៣. ការពឹងផ្អែកលើ PCWP លើការផ្លាស់ប្តូរនៃការដកដង្ហើម (ការដកដង្ហើមដោយឯកឯងនិងខ្យល់មេកានិច) ។ បាតុភូត transmural ត្រូវបានកំណត់នៅចុងបញ្ចប់នៃការផុតកំណត់ វាស្របគ្នាជាមួយនឹងសម្ពាធស៊ីស្តូលិកអំឡុងពេលដកដង្ហើមដោយឯកឯង និងជាមួយនឹងសម្ពាធ diastolic អំឡុងពេលខ្យល់មេកានិច។ សម្ពាធចុងដង្ហើមវិជ្ជមាន នៅពេលដកដង្ហើមដោយសម្ពាធចុងវិជ្ជមាន (PEEP) សម្ពាធ alveolar មិនត្រលប់ទៅសម្ពាធបរិយាកាសវិញនៅចុងបញ្ចប់នៃការផុតកំណត់។ ជាលទ្ធផលតម្លៃនៃ EPC នៅចុងបញ្ចប់នៃការផុតកំណត់លើសពីតម្លៃពិតរបស់វា។ PEEP ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសិប្បនិម្មិត ឬវាអាចជាលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯង (auto-PEEP)។ Auto-PEEP គឺជាលទ្ធផលនៃការដកដង្ហើមចេញមិនពេញលេញដែលជារឿយៗកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលខ្យល់មេកានិចចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត។ វាត្រូវតែចងចាំថា auto-PEEP អំឡុងពេលមានខ្យល់ចេញចូលមេកានិចជារឿយៗនៅតែមិនមានរោគសញ្ញា (សូមមើលជំពូកទី 29) ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺរំភើបដែលមាន tachypnea ជួបប្រទះការកើនឡើងដែលមិនរំពឹងទុកឬមិនអាចពន្យល់បាននៅក្នុង PCWP នោះដោយស្វ័យប្រវត្តិ PEEP ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមូលហេតុនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ។ បាតុភូតនៃ PEEP ស្វ័យប្រវត្តិត្រូវបានពិពណ៌នាលម្អិតបន្ថែមទៀតនៅចុងបញ្ចប់នៃជំពូកទី 29។ ឥទ្ធិពលនៃ PEEP លើ PCWP គឺមិនច្បាស់លាស់ និងអាស្រ័យលើការអនុលោមតាមសួត។ នៅពេលចុះឈ្មោះ PCWP ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ PEEP វាចាំបាច់ក្នុងការកាត់បន្ថយចុងក្រោយទៅសូន្យដោយមិនផ្តាច់អ្នកជំងឺចេញពីឧបករណ៍ដកដង្ហើម។ ដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ ការផ្តាច់អ្នកជំងឺចេញពីបំពង់ខ្យល់ (របៀប PEEP) អាចមានផលវិបាកផ្សេងៗ។ អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះជឿថាឧបាយកលនេះមានគ្រោះថ្នាក់ ហើយនាំទៅរកការថយចុះនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ អ្នកផ្សេងទៀតរាយការណ៍តែការវិវត្តនៃ hypoxemia បណ្តោះអាសន្នប៉ុណ្ណោះ។ ហានិភ័យដែលកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តាច់ចេញពីឧបករណ៍ដកដង្ហើមអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងដោយការបង្កើតសម្ពាធខ្យល់វិជ្ជមាននៅពេលដែល PEEP ត្រូវបានបញ្ឈប់ជាបណ្តោះអាសន្ន។ មានហេតុផលចំនួន 3 សម្រាប់ការកើនឡើងនៃ PCWP ជាមួយ PEEP: PEEP មិនផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធ transmural capillary ។ PEEP នាំទៅដល់ការបង្ហាប់នៃ capillaries ហើយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ PEEP តំណាងឱ្យសម្ពាធនៅក្នុង alveoli និងមិននៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេង។ PEEP ប៉ះពាល់ដល់បេះដូងនិងកាត់បន្ថយការអនុលោមតាម ventricle ខាងឆ្វេងដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ PCWP នៅ EDV ដូចគ្នា។ ជាអកុសល ជារឿយៗ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណហេតុផលមួយ ឬមួយផ្សេងទៀតសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង PCWP ។ កាលៈទេសៈពីរចុងក្រោយអាចបង្ហាញពី hypovolemia (ទាក់ទងឬដាច់ខាត) ការកែតម្រូវដែលត្រូវការការព្យាបាលដោយ infusion ។ តំបន់សួត ភាពត្រឹមត្រូវនៃការកំណត់ជំងឺសរសៃឈាមសួត អាស្រ័យលើទំនាក់ទំនងផ្ទាល់រវាងចុងបំពង់បូម និង atrium ខាងឆ្វេង។ ប្រសិនបើសម្ពាធនៅក្នុង alveoli ជុំវិញគឺខ្ពស់ជាងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតនោះ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបង្ហាប់ ហើយសម្ពាធនៅក្នុងបំពង់បូមសួត ជំនួសឱ្យសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងឆ្វេងនឹងឆ្លុះបញ្ចាំងពីសម្ពាធនៅក្នុង alveoli ។ ដោយផ្អែកលើទំនាក់ទំនងរវាងសម្ពាធ alveolar និងសម្ពាធនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ pulmonary សួតត្រូវបានបែងចែកតាមធម្មតាជា 3 តំបន់មុខងារដូចបានបង្ហាញក្នុងរូប។ 10-1, បន្តបន្ទាប់គ្នាពីកំពូលនៃសួតទៅមូលដ្ឋានរបស់ពួកគេ។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាមានតែនៅក្នុងតំបន់ 3 សម្ពាធ capillary លើសពីសម្ពាធ alveolar ។ នៅក្នុងតំបន់នេះ សម្ពាធសរសៃឈាមគឺខ្ពស់បំផុត (ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលទំនាញដែលបានប្រកាស) ហើយសម្ពាធនៅក្នុង alveoli គឺទាបបំផុត។ នៅពេលថត PCWP ចុងបញ្ចប់នៃបំពង់បូមគួរតែមានទីតាំងនៅតំបន់ 3 (ក្រោមកម្រិតនៃ atrium ខាងឆ្វេង) ។ នៅក្នុងទីតាំងនេះឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធ alveolar លើសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតត្រូវបានកាត់បន្ថយ (ឬលុបបំបាត់) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមាន hypovolemia ឬកំពុងដំណើរការខ្យល់ចេញចូលដោយប្រើ PEEP ខ្ពស់ នោះលក្ខខណ្ឌនេះមិនចាំបាច់ [I] ទេ។ ដោយគ្មានការត្រួតពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចដោយផ្ទាល់នៅចំហៀងគ្រែរបស់អ្នកជំងឺ វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបញ្ចូលបំពង់បូមទៅក្នុងតំបន់ទី 3 ទោះបីជាក្នុងករណីភាគច្រើន ដោយសារលំហូរឈាមមានល្បឿនលឿនក៏ដោយ វាស្ថិតនៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះនៃសួតដែលចុងបញ្ចប់នៃសួត។ catheter ទៅដល់គោលដៅដែលចង់បាន។ ជាមធ្យម ក្នុងចំណោម 3 catheterizations មានតែក្នុង 1 ករណីប៉ុណ្ណោះដែល catheter ចូលទៅក្នុងតំបន់ខាងលើនៃសួត ដែលមានទីតាំងនៅខាងលើកម្រិត atrium ខាងឆ្វេង [I]។ ភាពត្រឹមត្រូវនៃការវាស់វែងនៃសម្ពាធថ្គាមក្នុងលក្ខខណ្ឌគ្លីនិក នៅពេលវាស់ PCWP មានប្រូបាបខ្ពស់ក្នុងការទទួលបានលទ្ធផលខុស។ ក្នុង 30% នៃករណីមានបញ្ហាបច្ចេកទេសផ្សេងៗ ហើយនៅក្នុង 20% កំហុសកើតឡើងដោយសារតែការបកស្រាយមិនត្រឹមត្រូវនៃទិន្នន័យដែលទទួលបាន។ ភាពត្រឹមត្រូវនៃការវាស់វែងក៏អាចរងផលប៉ះពាល់ដោយធម្មជាតិនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រផងដែរ។ បញ្ហាជាក់ស្តែងមួយចំនួនទាក់ទងនឹងភាពត្រឹមត្រូវនិងភាពជឿជាក់នៃលទ្ធផលដែលទទួលបានត្រូវបានពិភាក្សាដូចខាងក្រោម។ ការផ្ទៀងផ្ទាត់លទ្ធផលដែលទទួលបាន ទីតាំងចុងបំពង់បូម។ ជាធម្មតា ការបូមទឹកត្រូវបានធ្វើដោយអ្នកជំងឺដេកលើខ្នង។ ក្នុងករណីនេះ ចុងបញ្ចប់នៃបំពង់បូមដែលមានលំហូរឈាមចូលទៅក្នុងផ្នែកក្រោយនៃសួត ហើយមានទីតាំងនៅខាងក្រោមកម្រិតនៃ atrium ខាងឆ្វេង ដែលត្រូវនឹងតំបន់ទី 3។ ជាអកុសល ម៉ាស៊ីនថតកាំរស្មីចល័តមិនអនុញ្ញាតឱ្យថតរូបនៅក្នុង ការព្យាករដោយផ្ទាល់ និងកំណត់ទីតាំងនៃបំពង់បូម ដូច្នេះវាត្រូវបានណែនាំអោយប្រើការព្យាករក្រោយ [I]។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សារៈសំខាន់នៃកាំរស្មីអ៊ិចដែលបានថតនៅក្នុងការព្យាករនៅពេលក្រោយគឺគួរឱ្យសង្ស័យ ចាប់តាំងពីមានរបាយការណ៍នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ថាសម្ពាធនៅក្នុងតំបន់ ventral (ដែលមានទីតាំងនៅខាងលើនិងខាងក្រោម atrium ខាងឆ្វេង) នៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរបើប្រៀបធៀបទៅនឹង dorsal ។ លើសពីនេះទៀត ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបែបនេះ (នៅក្នុងការព្យាករក្រោយ) គឺពិបាកក្នុងការអនុវត្ត មានតម្លៃថ្លៃ និងមិនអាចធ្វើទៅបាននៅគ្រប់គ្លីនិកទាំងអស់។ អវត្ដមាននៃការត្រួតពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបំពង់បូមមិនចូលទៅក្នុងតំបន់ទី 3 ដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រោមនៃខ្សែកោងសម្ពាធដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការដកដង្ហើម។ ក្នុងអំឡុងពេលខ្យល់មេកានិចនៅក្នុងរបៀប PEEP តម្លៃ PCWP កើនឡើង 50% ឬច្រើនជាងនេះ។ ការធ្វើអុកស៊ីហ្សែនក្នុងឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការវាស់សម្ពាធសរសៃឈាមសួត។ ដើម្បីកំណត់ទីតាំងនៃបំពង់បូម វាត្រូវបានណែនាំអោយយកឈាមចេញពីចុងរបស់វាជាមួយនឹងប៉េងប៉ោងដែលបំប៉ោង។ ប្រសិនបើការតិត្ថិភាពអេម៉ូក្លូប៊ីននៃគំរូឈាមដែលមានអុកស៊ីហ្សែនឡើងដល់ 95% ឬច្រើនជាងនេះ នោះឈាមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសរសៃឈាម។ ការងារមួយបង្ហាញថាក្នុង 50% នៃករណីតំបន់នៃការវាស់វែងនៃ DZLK មិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនេះទេ។ អាស្រ័យហេតុនេះ តួនាទីរបស់វាក្នុងការកាត់បន្ថយកំហុសក្នុងការវាស់វែង PCWP គឺតិចតួចបំផុត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត អុកស៊ីហ្សែនបែបនេះអាចមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយសារតែ hypoxemia ក្នុងតំបន់ ហើយមិនមែនដោយសារតែទីតាំងមិនត្រឹមត្រូវនៃចុងបំពង់បូមនោះទេ។ វាហាក់ដូចជាថាលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការធ្វើតេស្តនេះអាចជួយបាន ហើយអវិជ្ជមានស្ទើរតែគ្មានតម្លៃព្យាករណ៍ ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាផ្លូវដង្ហើម។ យើងប្រើការត្រួតពិនិត្យជាបន្តបន្ទាប់នៃតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែននៃឈាមសរសៃឈាមចម្រុះ ដែលបានក្លាយជាទម្លាប់នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងរបស់យើងនៅពេលវាស់ PCWP ដោយមិនបង្កើនឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាក និងការចំណាយ។ រូបរាងនៃខ្សែកោងសម្ពាធ atrial ។ រូបរាងនៃទម្រង់រលក PCWP អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបញ្ជាក់ថា PCWP ឆ្លុះបញ្ចាំងពីសម្ពាធបេះដូង atrial ខាងឆ្វេង។ ខ្សែកោងសម្ពាធ atrial ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភព។ 10-4 ដែលបង្ហាញពីការថត ECG ស្របគ្នាសម្រាប់ភាពច្បាស់លាស់។ សមាសធាតុខាងក្រោមនៃខ្សែកោងសម្ពាធខាងក្នុងត្រូវបានសម្គាល់: រលក A ដែលបណ្តាលមកពីការកន្ត្រាក់បេះដូង atrial និងស្របពេលជាមួយនឹងរលក Pna នៃ ECG ។ រលកទាំងនេះបាត់ក្នុងអំឡុងពេលជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង flutter ក៏ដូចជាអំឡុងពេលស្ទះសួតស្រួចស្រាវ។ រលក X ដែលត្រូវគ្នានឹងការសំរាកលំហែ atrial ។ ការថយចុះយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងទំហំនៃរលកនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹង tamponade បេះដូង។ រលក C សម្គាល់ការចាប់ផ្តើមនៃការកន្ត្រាក់ ventricular និងត្រូវគ្នាទៅនឹងពេលដែលសន្ទះ mitral ចាប់ផ្តើមបិទ។ រលក V លេចឡើងនៅពេលនៃ ventricular systole និងបណ្តាលមកពីការចុចខិត្តប័ណ្ណសន្ទះចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ atrium ខាងឆ្វេង។ Y-descending គឺជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញចោលយ៉ាងលឿននៃ atrium នៅពេលដែលសន្ទះបិទបើក mitral ប្រេះឆានៅដើម diastole ។ ជាមួយនឹង tamponade បេះដូង រលកនេះត្រូវបានបង្ហាញខ្សោយ ឬអវត្តមាន។ រលក V ដ៏ធំនៅពេលកត់ត្រាសម្ពាធ atrial ទាក់ទងទៅនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral ។ រលកទាំងនេះកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃលំហូរបញ្ច្រាសនៃឈាមតាមរយៈសរសៃឈាមសួត ដែលសូម្បីតែអាចទៅដល់សន្ទះបិទបើកនៃប្រម៉ោយសួត។ អង្ករ។ ១០-៤. ការបង្ហាញគ្រោងការណ៍នៃទម្រង់រលកសម្ពាធ atrial បើប្រៀបធៀបទៅនឹង ECG ។ ការពន្យល់នៅក្នុងអត្ថបទ។ រលក V ខ្ពស់នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ PCWP ជាមធ្យមដល់កម្រិតលើសពីសម្ពាធ diastolic នៅក្នុងសរសៃឈាមសួត។ ក្នុងករណីនេះតម្លៃនៃ PCWP ជាមធ្យមក៏នឹងលើសពីសម្ពាធបំពេញនៃ ventricle ខាងឆ្វេងផងដែរ ដូច្នេះសម្រាប់ភាពត្រឹមត្រូវកាន់តែច្រើន វាត្រូវបានណែនាំអោយវាស់សម្ពាធក្នុង diastole ។ រលក V ខ្ពស់មិនមែនជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ mitral regurgitation ទេ។ រលកនេះ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atrial hypertrophy (cardiomyopathy) និងលំហូរឈាមសួតខ្ពស់ (ventricular septal defect) VARIABILITY តម្លៃនៃ PCWP ចំពោះមនុស្សភាគច្រើនប្រែប្រួលក្នុងរង្វង់ 4 mm Hg ប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះគម្លាតរបស់ពួកគេអាចឈានដល់ 7 mm Hg ។ ការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់តាមស្ថិតិនៅក្នុង PCWP គួរតែលើសពី 4 mm Hg ។ PCWP និង LVEDP ក្នុងករណីភាគច្រើន តម្លៃ LVEP ត្រូវគ្នាទៅនឹងតម្លៃនៃ LVEDP [I]។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាអាចមិនមែនជាករណីក្នុងស្ថានភាពដូចខាងក្រោមៈ 1. ក្នុងករណី aortic ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក។ ក្នុងករណីនេះ កម្រិតនៃ LVEDP លើសពី LVEDP ចាប់តាំងពីសន្ទះបិទបើក mitral ធ្លាក់ចុះមុនអាយុ ដោយសារលំហូរឈាមថយក្រោយចូលទៅក្នុង ventricle 2។ ការកន្ត្រាក់នៃ atrium ជាមួយនឹងជញ្ជាំង ventricular រឹងនាំទៅរកការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ EDP ជាមួយ ការបិទមិនគ្រប់ខែនៃសន្ទះ mitral ។ ជាលទ្ធផល PCWP ទាបជាង LVEF [I] ។ 3. ក្នុងករណីមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម តម្លៃនៃ LVAD ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតអាចលើសពីតម្លៃនៃ LVED ។ យន្តការដែលអាចកើតមានសម្រាប់បាតុភូតនេះគឺការកន្ត្រាក់នៃសរសៃតូចៗនៅក្នុងតំបន់ hypoxic នៃសួត ដូច្នេះក្នុងស្ថានភាពនេះ ភាពត្រឹមត្រូវនៃលទ្ធផលមិនអាចធានាបានទេ។ ហានិភ័យនៃកំហុសបែបនេះអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការដាក់បំពង់បូមនៅក្នុងតំបន់នៃសួតដែលមិនពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ការវាយតម្លៃផ្នែកអក្សរសាស្ត្រ Marini JJ, សម្ពាធស្ទះសរសៃឈាមសួត៖ សរីរវិទ្យាគ្លីនិក ការវាស់វែង និងការបកស្រាយ។ Am Rev Respir Dis 1983; ១២៥:៣១៩-៣២៥។ Sharkey SW ។ លើសពីក្រូចឆ្មារ៖ សរីរវិទ្យាគ្លីនិក និងបំពង់បូម Swan-Ganz ។ Am J Med 1987; ៥៣:១១១-១២២។ Rapper R, Sibbald WJ. វង្វេងដោយក្រូចឆ្មារ? បំពង់បូម Swan-Ganz និង ventricular ខាងឆ្វេង។ ទ្រូង 1986; ៥៩:៤២៧-៤៣៤។ Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA ។ ការត្រួតពិនិត្យសរសៃឈាមបេះដូង-សួត នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (ផ្នែកទី 1) ។ ទ្រូង 1984; ៥៥:៥៣៧-៥៤៩។ លក្ខណៈពិសេស Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. មុខងារ Diastolic នៃបេះដូងនៅក្នុងគ្លីនិកបេះដូង។ Arch Intern Med 1988; ១៤៥:៩៩-១០៩។ Michel RP, Hakim TS, Chang HK ។ សម្ពាធសរសៃឈាមសួត និងសរសៃឈាមវ៉ែន វាស់ដោយបំពង់បូមតូច។ J Appi Physiol 1984; ៥៧:៣០៩-៣១៤។ Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. ការវិវត្តន៍ថ្មីៗនៃការហើមសួត។ Crit Care Med 1987; ១៥:៩៦៣-៩៧០។ Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al ។ ការវាស់សម្ពាធសរសៃឈាមសួតប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពដោយប្រើទម្រង់សម្ពាធបន្ទាប់ពីការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ Crit Care Med 1986; ១៤:១៦-២២។ Seigel LC, Pearl RG ។ ការវាស់វែងនៃការបែងចែកបណ្តោយនៃធន់ទ្រាំនឹងសរសៃឈាមសួតពីទម្រង់សម្ពាធស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ 1988; ៦៥:៣០៥-៣០៧ ។ វត្ថុបុរាណដែលទាក់ទងនឹងកម្រិតសម្ពាធទ្រូង Schmitt EA, Brantigan CO. វត្ថុបុរាណទូទៅនៃសរសៃឈាមសួត និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួត៖ ការទទួលស្គាល់ និងការគ្រប់គ្រង។ J Clin Monit 1986; ២:៤៤-៥២។ Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM ។ សម្ពាធចុងដង្ហើមវិជ្ជមានក្នុងរោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមពេញវ័យ។ N Engi J Med 1982; ៣០៧:១៣៨១-១៣៨៤។ deCampo T, Civetta JM ។ ឥទ្ធិពលនៃការបញ្ឈប់រយៈពេលខ្លីនៃ PEEP កម្រិតខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ។ Crit Care Med 1979; ៧:៤៧-៤៩។ ភាពត្រឹមត្រូវនៃការវាស់វែងសម្ពាធតូប Morris AN, Chapman RH, Gardner RM ។ ភាពញឹកញាប់នៃបញ្ហាបច្ចេកទេសដែលបានជួបប្រទះនៅក្នុងការវាស់វែងនៃសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួត។ Crit Care Med 1984; ១២:១៦៤-១៧០។ Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al ។ ទំនាក់ទំនងនៃសម្ពាធឈាម diastolic និងសរសៃឈាមសួតចំពោះអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។ Arch Surg 1988; ៣២៣:៩៣៣-៩៣៦។ Henriquez AN, Schrijen FV, Redondo J, et al ។ ការប្រែប្រួលក្នុងតំបន់នៃសម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួត និងរូបភាពក្រូចឆ្មារចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ទ្រូង 1988; ៩៤:៤៩១-៤៩៥។ Morris AN, Chapman RH ។ ការបញ្ជាក់សម្ពាធក្រូចឆ្មារដោយសេចក្តីប្រាថ្នានៃសរសៃឈាមសួត។ Crit Care Med 1985; ២៣:៧៥៦-៧៥៩។ Nemens EJ, Woods SL ។ ការប្រែប្រួលធម្មតានៃសរសៃឈាមសួត និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារ capillary pulmonary ចំពោះអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។ បេះដូងសួត 1982; P: 393-398 ។ Johnston WE, Prough DS, Royster RL ។ សម្ពាធក្រូចឆ្មារនៃសរសៃឈាមសួតអាចមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីសម្ពាធចុង ventricular ខាងឆ្វេង - diastolic នៅក្នុងសត្វឆ្កែដែលមានជំងឺស្ទះសួតដែលបណ្តាលមកពីអាស៊ីត oleic ។ Crit Care Med 1985: 33: 487-491 ។ ខ្លឹមសារនៃការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង~Paul L. Marino/Paul L.Marino។ ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""សៀវភៅ ICU" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 វិធីសាស្រ្តជារចនាសម្ព័ន្ធចំពោះបញ្ហានៃការឆក់គ្លីនីក ជំពូកនេះនឹងណែនាំអ្នកអំពីវិធីសាស្រ្តសាមញ្ញមួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃការឆក់ ដែលផ្អែកលើការវិភាគ នៃសូចនាករចំនួន 6 ប៉ុណ្ណោះ (ភាគច្រើនត្រូវបានវាស់ដោយប្រើ catheterization pulmonary artery) ហើយត្រូវបានអនុវត្តជាពីរដំណាក់កាល។ វិធីសាស្រ្តនេះមិនកំណត់ការឆក់ថាជា hypotension ឬ hypoperfusion ទេ ប៉ុន្តែជាស្ថានភាពនៃអុកស៊ីសែនជាលិកាមិនគ្រប់គ្រាន់។ គោលដៅចុងក្រោយនៃវិធីសាស្រ្តនេះគឺដើម្បីសម្រេចបាននូវការផ្គូផ្គងរវាងការបញ្ជូនអុកស៊ីសែនទៅជាលិកា និងកម្រិតនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងពួកវា។ ភាពធម្មតានៃសម្ពាធឈាម និងលំហូរឈាមក៏ត្រូវបានយកមកគិតផងដែរ ប៉ុន្តែមិនមែនជាគោលដៅចុងក្រោយនោះទេ។ គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋានដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុងវិធីសាស្រ្តដែលបានស្នើឡើងរបស់យើងមានចែងនៅក្នុងជំពូកទី 1, 2, 9 ហើយត្រូវបានពិភាក្សាផងដែរនៅក្នុងការងារ (សូមមើលចុងបញ្ចប់នៃជំពូកនេះ)។ នៅក្នុងសៀវភៅនេះមានប្រធានបទសំខាន់មួយក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហានៃការតក់ស្លុត៖ តែងតែព្យាយាមកំណត់យ៉ាងច្បាស់នូវស្ថានភាពនៃអុកស៊ីសែនជាលិកា។ ភាពតក់ស្លុតត្រូវបាន "លាក់" ក្នុងពេលក្រោយ ហើយអ្នកនឹងមិនអាចរកឃើញវាដោយការស្តាប់សរីរាង្គនៃប្រហោងទ្រូង ឬវាស់សម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមខួរក្បាលនោះទេ។ វាចាំបាច់ក្នុងការស្វែងរកវិធីសាស្រ្តថ្មីចំពោះបញ្ហានៃការឆក់។ វិធីសាស្រ្ត "ប្រអប់ខ្មៅ" ដែលត្រូវបានប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយដើម្បីកំណត់ការខូចខាតក្នុងបច្ចេកវិទ្យា គឺអាចអនុវត្តបានតាមគំនិតរបស់យើងចំពោះការសិក្សាអំពីដំណើរការរោគសាស្ត្រដ៏ស្មុគស្មាញនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ ទិដ្ឋភាពទូទៅ វិធីសាស្រ្តដែលយើងស្នើគឺផ្អែកលើការវិភាគនៃសូចនាករមួយចំនួនដែលអាចត្រូវបានបង្ហាញជាពីរក្រុម៖ "សម្ពាធ/លំហូរឈាម" និង "ការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន" ។ សូចនាករនៃក្រុម "សម្ពាធ/លំហូរឈាម"៖ 1. សម្ពាធក្រូចឆ្មារនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (PCP); 2. ទិន្នផលបេះដូង (CO); 3. ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប (TPVR) ។ សូចនាករនៃក្រុម "ការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន"៖ 4. ការផ្តល់អុកស៊ីសែន (UOg); 5. ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន (VC^); 6 មាតិកា Lactate នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ 1. នៅដំណាក់កាលទី 1 សំណុំនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ "សម្ពាធ/លំហូរឈាម" ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ និងកែតម្រូវជំងឺ hemodynamic ដែលនាំមុខគេ។ សូចនាករដែលរួមបញ្ចូលគ្នាទៅក្នុងក្រុមបែបនេះមានតម្លៃជាក់លាក់ដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋានដែលស្មុគស្មាញទាំងមូលអាចត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ (និយាយម្យ៉ាងទៀតពិពណ៌នាឬបង្កើតទម្រង់ hemodynamic តូចមួយ "រូបមន្ត") ដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ គោលដៅចុងក្រោយនៃដំណាក់កាលនេះគឺដើម្បីស្តារសម្ពាធឈាមនិងលំហូរឈាម (ប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន) និងកំណត់មូលហេតុនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ II. នៅដំណាក់កាលទី 2 ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដំបូងលើអុកស៊ីហ្សែនជាលិកាត្រូវបានវាយតម្លៃ។ គោលដៅនៃដំណាក់កាលនេះគឺដើម្បីសម្រេចបាននូវការឆ្លើយឆ្លងគ្នារវាងការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនដោយជាលិកា និងកម្រិតនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងពួកវា ដែលសូចនាករដូចជាកំហាប់ lactate ក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានប្រើ។ ការផ្តល់អុកស៊ីសែនត្រូវបានកែប្រែ (បើចាំបាច់) ដើម្បីកែតម្រូវ VO2 ។ ដំណាក់កាលទី 1៖ ទម្រង់មេម៉ូឌីណាមិក (“រូបមន្ត”) ដើម្បីធ្វើឲ្យសាមញ្ញ យើងជឿថាកត្តានីមួយៗពីក្រុមសូចនាករ “សម្ពាធ/លំហូរឈាម” ដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងប្រភេទនៃការឆក់សំខាន់ៗ ដូចជាឧទាហរណ៍បានបង្ហាញខាងក្រោម។ . សូចនាករប្រភេទនៃការឆក់ មូលហេតុ PCOS Hypovolemic ការបាត់បង់ឈាម (កាន់តែច្បាស់ ការថយចុះនៃបរិមាណឈាម ដូចជាការហូរឈាម ឬការបាត់បង់ជាតិទឹក SV Cardiogenic infarction myocardial OPSS Vasogenic Sepsis ទំនាក់ទំនងរវាង PALS, SV និង OPSS នៅក្នុងប្រភេទនៃការឆក់ទាំងនេះអាចត្រូវបានតំណាង ដោយអ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ hemodynamic តូច ដែលជួយកំណត់វិធីសាស្រ្តបុគ្គលនៅក្នុងករណីជាក់លាក់នីមួយៗ។ ទំនាក់ទំនងរវាង PC, CO និង TPSS ត្រូវបានពិភាក្សាជាធម្មតានៅក្នុងជំពូកទី 1 ។ ទម្រង់ hemodynamic តូចដែលបង្ហាញពីលក្ខណៈនៃ 3 ប្រភេទសំខាន់ៗនៃការឆក់ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី 12 ។ -1. រូបភព 12.1 ទម្រង់ hemodynamic តូច ("រូបមន្ត") កំណត់លក្ខណៈ 3 ប្រភេទចម្បង ឆក់ HYPOVOLEMIC SHOCK ជាមួយវា សារៈសំខាន់ចម្បងគឺការថយចុះនៃការបំពេញ ventricular (PCWP ទាប) ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃ CO ដែលបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction និងការកើនឡើងនៃ OPSS។ ដោយគិតពីចំណុចខាងលើ "រូបមន្ត" នៃការឆក់ hypovolemic នឹងមានដូចខាងក្រោម: PCWP ទាប / CO ទាប / TOP ខ្ពស់ CARDIOGENIC SHOCK ក្នុងករណីនេះកត្តានាំមុខគឺការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃ CO ជាមួយ ការជាប់គាំងជាបន្តបន្ទាប់នៃឈាមនៅក្នុងឈាមរត់សួត (PAWP ខ្ពស់) និង vasoconstriction គ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ខ្ពស់ TOP) ។ "រូបមន្ត" នៃការឆក់ cardiogenic មានដូចខាងក្រោម: PCOS ខ្ពស់ / CO ទាប / TPR ខ្ពស់។ VASOGENIC SHOCK - លក្ខណៈពិសេសនៃការឆក់ប្រភេទនេះគឺការធ្លាក់ចុះនៃសម្លេងនៃសរសៃឈាម (OPSS ទាប) និងដល់កម្រិតផ្សេងៗគ្នានៃសរសៃឈាមវ៉ែន (PCWP ទាប) ។ ទិន្នផលបេះដូងជាធម្មតាខ្ពស់ ប៉ុន្តែតម្លៃរបស់វាអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង។ "រូបមន្ត" នៃការឆក់ vasogenic មានដូចខាងក្រោម: PCOS ទាប / CO ខ្ពស់ / TPR ទាប។ តម្លៃនៃ PVLC អាចមានលក្ខណៈធម្មតាប្រសិនបើសម្លេងនៃសរសៃឈាមវ៉ែនមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរឬភាពរឹងនៃ ventricle ត្រូវបានកើនឡើង។ ករណីទាំងនេះត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងជំពូកទី 15។ មូលហេតុចម្បងនៃការឆក់ vasogenic គឺ: 1. Sepsis/multiple organ failure។ 2. ស្ថានភាពក្រោយការវះកាត់។ 3. ជំងឺរលាកលំពែង។ 4. របួស។ 5. កង្វះ adrenal ស្រួចស្រាវ។ 6. ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច។ ការរួមបញ្ចូលគ្នាដ៏ស្មុគស្មាញនៃសូចនាករ hemodynamic សូចនាករមូលដ្ឋានចំនួនបីដែលបានចង្អុលបង្ហាញនៅពេលដែលរួមបញ្ចូលគ្នាក្នុងវិធីផ្សេងគ្នាអាចបង្កើតទម្រង់ស្មុគស្មាញបន្ថែមទៀត។ ឧទាហរណ៍ "រូបមន្ត" អាចមើលទៅដូចនេះ: PA ធម្មតា / CO ទាប / OPSS ខ្ពស់។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាអាចត្រូវបានបង្ហាញជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ "រូបមន្ត" សំខាន់ពីរ: 1) ការឆក់ cardiogenic (PCWP ខ្ពស់ / CO ទាប / TPR ខ្ពស់) + 2) ការឆក់ hypovolemic (PCWP ទាប / CO ទាប / TPR ខ្ពស់) ។ មានទម្រង់ hemodynamic អនីតិជនចំនួន 27 ប៉ុណ្ណោះ (ចាប់តាំងពីអថេរ 3 នីមួយៗមានលក្ខណៈ 3 បន្ថែមទៀត) ប៉ុន្តែនីមួយៗអាចបកស្រាយបានដោយផ្អែកលើ "រូបមន្ត" សំខាន់ៗចំនួន 3 ។ ការបកស្រាយអំពីទម្រង់ hemodynamic តូច ("ទម្រង់") សមត្ថភាពព័ត៌មាននៃទម្រង់ hemodynamic តូចត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ១២-១. ជាដំបូង ជំងឺឈាមរត់ឈានមុខគេត្រូវតែកំណត់។ ដូច្នេះក្នុងករណីដែលកំពុងពិចារណា លក្ខណៈនៃសូចនាករប្រហាក់ប្រហែលនឹង "រូបមន្ត" នៃការឆក់ hypovolemic លើកលែងតែតម្លៃធម្មតានៃ TPVR ។ ជាលទ្ធផល ជំងឺ hemodynamic សំខាន់ៗអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងជាការថយចុះនៃបរិមាណឈាមចរាចរបូកនឹងសម្លេងសរសៃឈាមទាប។ នេះបានកំណត់ជម្រើសនៃការព្យាបាល: ការចាក់បញ្ចូល និងថ្នាំដែលបង្កើនភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ឧទាហរណ៍ ដូប៉ាមីន) ។ ដូច្នេះដំណើរការរោគសាស្ត្រសំខាន់ៗនីមួយៗដែលអមដោយជំងឺឈាមរត់នឹងត្រូវគ្នាទៅនឹងទម្រង់ hemodynamic តូចមួយ។ នៅក្នុងតារាង 12-1 ជំងឺបែបនេះគឺជាការថយចុះនៃបរិមាណឈាមចរាចរនិង vasodilation ។ * គំនិតនៃ "ការឆក់ vasogenic" មិនមាននៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍រុស្ស៊ីទេ។ ការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្លេងនៃសរសៃឈាមអាកទែរ និងសរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ Adrenal ស្រួចស្រាវ ការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការឆក់ septic រោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើនជាដើម។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ក្នុងស្រុក គំនិតនៃ "ការដួលរលំ" គឺនៅជិត អត្ថន័យនៃការឆក់ vasogenic - ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមដែលវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងខ្លាំងដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងធ្វើឱ្យការថយចុះនៃសម្លេងសរសៃឈាមនិងការថយចុះនៃបរិមាណឈាមរត់។ ការដួលរលំភាគច្រើនវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនិងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ។ មាន (អាស្រ័យលើកត្តា etiological) ជំងឺឆ្លង, hypoxemic ។ pancreatic, orthostatic ដួលរលំ, ល - ប្រហាក់ប្រហែល។ ed ។ តារាងទី 12-1 ការអនុវត្តទម្រង់ hemodynamic តូច ព័ត៌មានឧទាហរណ៍ ទម្រង់មួយត្រូវបានបង្កើតឡើង និយមន័យនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ ការព្យាបាលគោលដៅដែលអាចបណ្តាលឱ្យ PCWP ទាប / CO ទាប / TPR ធម្មតា ការថយចុះនៃបរិមាណឈាម volumetric និង vasodilation ការកើនឡើងបរិមាណ volumetric រហូតដល់ PCWP ត្រូវបានបង្កើតឡើង = 12 mm Hg ។ Dopamine ប្រសិនបើចាំបាច់ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញ Adrenal Sepsis Anaphylaxis ធម្មតានៃឈាមរត់ឈាម ដ្យាក្រាមខាងក្រោមបង្ហាញពីវិធានការព្យាបាលដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីកែតម្រូវជំងឺ hemodynamic ។ លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្រ្តនៃឱសថដែលបានរៀបរាប់នៅក្នុងផ្នែកនេះត្រូវបានពិភាក្សាយ៉ាងលម្អិតនៅក្នុងជំពូកទី 20។ ដើម្បីងាយស្រួល ឱសថ និងសកម្មភាពរបស់វាត្រូវបានពិពណ៌នាយ៉ាងខ្លី និងសាមញ្ញ ឧទាហរណ៍ អាល់ហ្វា៖ ការកកស្ទះសរសៃឈាម (ពោលគឺការរំញោចនៃ α-adrenergic receptors ផ្តល់ឱ្យ vasoconstrictor ។ ប្រសិទ្ធភាព), (បេតា៖ ការពង្រីកសរសៃឈាម និងបង្កើនសកម្មភាពបេះដូង (ឧ. ការរំញោចនៃអ្នកទទួល beta-adrenergic នៃសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យមានការរីកធំ ហើយបេះដូង - ការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់ និងកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង) ការព្យាបាលតាមលក្ខខណ្ឌ 1. PCWP ទាប ឬធម្មតា ការព្យាបាលដោយប្រើ infusion វត្ថុរាវគឺតែងតែពេញចិត្តចំពោះថ្នាំ vasoconstrictors។ គោលដៅនៃការព្យាបាលដោយ infusion គឺដើម្បីបង្កើន PCWP ដល់ 18-20 mm Hg ឬដល់កម្រិតមួយដែលស្មើនឹងសម្ពាធ colloid osmotic (COP) នៃប្លាស្មា។ វិធីសាស្រ្តសម្រាប់វាស់ COP ត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុង ផ្នែកទី 1 នៃជំពូកទី 23. 2. CO ទាប a. High TOP Dobutamine b ភាពធន់នឹងសរសៃឈាមធម្មតានៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រ Dopamine Selective (beta-agonists ដូចជា dobutamine (beta1-adrenergic agonist) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ទិន្នផលបេះដូងទាបដោយគ្មានការថយចុះសម្ពាធឈាម។ Dobutamine មានតម្លៃតិចជាងនៅក្នុងការឆក់ cardiogenic, ចាប់តាំងពីវាមិនតែងតែបង្កើនសម្ពាធឈាម; ប៉ុន្តែដោយកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ វាបង្កើនទិន្នផលបេះដូងយ៉ាងខ្លាំង។ ក្នុងករណីមានការថយចុះសម្ពាធឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (beta-agonists រួមជាមួយ agonists អាល់ហ្វា-adrenergic មួយចំនួនគឺសមរម្យបំផុតសម្រាប់ការបង្កើនសម្ពាធឈាមចាប់តាំងពីការរំញោចនៃ α-adrenergic receptors នៃសរសៃឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកិតរបស់ពួកគេនឹងការពារការថយចុះនៃ OPSS នៅក្នុង ការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងនៃ CO. 3. OPSS ទាប ក. កាត់បន្ថយ ឬធម្មតា CO alpha-, beta-Agonists ខ. High CO alpha-Agonists* * វេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ vasoconstrictors គួរតែត្រូវបានជៀសវាងប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន ព្រោះវាបង្កើនសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធ។ ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកាកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនដោយសារការកន្ត្រាក់សរសៃឈាម។ ប្រសិនបើការគ្រប់គ្រងថ្នាំ vasoconstrictors គឺចាំបាច់នោះ alpha-, beta-agonists ត្រូវបានគេពេញចិត្តជាង alpha-agonists ដែលជ្រើសរើសដែលអាចបណ្តាលឱ្យ vasoconstriction ធ្ងន់ធ្ងរ។Dopamine ត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់រួមជាមួយនឹងថ្នាំដទៃទៀត និង ដោយការជំរុញអ្នកទទួលសារធាតុ dopamine ពិសេសនៅលើសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម ធ្វើឱ្យពួកវារីកធំ ដែលជួយរក្សាលំហូរឈាមក្នុងតម្រងនោម។ វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា ឃ្លាំងផ្ទុកថ្នាំដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់ចរន្តឈាមអំឡុងពេលឆក់មានតិចតួច។ អ្នកត្រូវតែកំណត់ខ្លួនឯងជាមូលដ្ឋានចំពោះថ្នាំដែលបានរាយខាងក្រោម។ ប្រសិទ្ធភាពរំពឹងទុក ថ្នាំ Beta៖ បង្កើនសកម្មភាពបេះដូង Dobutamine alpha, beta and dopamine receptors: cardiotonic effect and dilatation of renal and mesenteric vessels Dopamine in the medium dose alpha vasoconstriction, ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងកម្រិតធំនៃ dopamine វត្តមាននៃ dopamine ក្នុងកម្រិតមធ្យមមានសកម្មភាព cardiotonic, រួមផ្សំជាមួយនឹងឥទ្ធិពលលើភាពធន់នៃនាវាក្នុងតំបន់ ហើយនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិអាល់ហ្វា-adrenomimetic ដែលបញ្ចេញសម្លេងខ្ពស់ធ្វើឱ្យវាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការឆក់ដ៏មានតម្លៃ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃសារធាតុ dopamine អាចថយចុះបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃដោយសារការថយចុះនៃ norepinephrine ដែលវាបញ្ចេញចេញពី granules នៃចុងសរសៃប្រសាទ presynaptic ។ ក្នុងករណីខ្លះ norepinephrine អាចជំនួស dopamine ឧទាហរណ៍ប្រសិនបើមានតម្រូវការដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធិភាព vasoconstrictor យ៉ាងឆាប់រហ័ស (ជាពិសេសជាមួយនឹងការឆក់ septic) ឬដើម្បីបង្កើនសម្ពាធឈាម។ វាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថានៅក្នុងករណីនៃការឆក់ hemorrhagic និង cardiogenic ជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធឈាម, norepinephrine មិនអាចប្រើបាន (ដោយសារតែការខ្សោះជីវជាតិនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកា) ហើយការព្យាបាលដោយ infusion ត្រូវបានណែនាំដើម្បីធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមធម្មតា។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំដែលបានរៀបរាប់ខាងលើជំរុញការរំលាយអាហារនិងបង្កើនតម្រូវការថាមពលនៃជាលិកាខណៈពេលដែលការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលរបស់ពួកគេស្ថិតក្នុងគ្រោះថ្នាក់។ របួសក្រោយការសង្គ្រោះឡើងវិញ រយៈពេលបន្ទាប់ពីការស្ដារឡើងវិញនៃសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធ អាចត្រូវបានអមដោយ ischemia ដែលកំពុងបន្ត និងការខូចខាតសរីរាង្គរីកចម្រើន។ រោគសញ្ញារបួសក្រោយការសង្គ្រោះចំនួនបីត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លីនៅក្នុងផ្នែកនេះ ដើម្បីបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃការត្រួតពិនិត្យអុកស៊ីសែនជាលិកា និងដើម្បីបង្ហាញអំពីភាពត្រឹមត្រូវនៃដំណាក់កាលទី II នៃការព្យាបាលនៃការឆក់។ លំហូរឈាមសរីរាង្គដែលមិនបានស្តារឡើងវិញ បាតុភូតនៃការមិនស្តារលំហូរឈាមឡើងវិញ (មិនដំណើរការឡើងវិញ) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហូរចេញជាបន្តបន្ទាប់បន្ទាប់ពីវិធានការសង្គ្រោះសម្រាប់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេជឿថាបណ្តាលមកពីការប្រមូលផ្តុំនៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅក្នុងសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមអំឡុងពេល ischemia បណ្តាលមកពី vasoconstriction ដែលបន្ទាប់មកបន្តអស់រយៈពេលជាច្រើនម៉ោងបន្ទាប់ពីការជួយសង្គ្រោះ។ នាវានៃខួរក្បាលនិងសរីរាង្គខាងក្នុងគឺងាយនឹងទទួលរងនូវដំណើរការនេះដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់លទ្ធផលនៃជំងឺ។ Ischemia នៃសរីរាង្គខាងក្នុង ជាពិសេសការរលាកក្រពះពោះវៀន អាចរំខានដល់របាំង mucosal នៃជញ្ជាំងពោះវៀន ដែលធ្វើឱ្យវាអាចទៅរួចសម្រាប់ microflora ពោះវៀនចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់តាមជញ្ជាំងពោះវៀន (បាតុភូតផ្លាស់ប្តូរទីតាំង) ។ ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជាប់រហូតបណ្តាលឱ្យមានឱនភាពសរសៃប្រសាទជាអចិន្ត្រៃយ៍ ដែលអាចពន្យល់ពីភាពលេចធ្លោនៃមុខងារខួរក្បាលបន្ទាប់ពីការជួយសង្គ្រោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺគាំងបេះដូង [b]។ ក្នុងរយៈពេលវែង បាតុភូតនៃការមិនស្ដារឡើងវិញនៃលំហូរឈាមតាមគ្លីនិកបង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនវាថាជារោគសញ្ញានៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន ដែលជារឿយៗនាំឱ្យស្លាប់។ របួសច្រំដែល របួសច្រំដែលខុសពីបាតុភូតនៃការមិនស្តារលំហូរឈាមឡើងវិញ ព្រោះក្នុងករណីនេះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមត្រូវបានស្តារឡើងវិញបន្ទាប់ពីដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការពិតគឺថាក្នុងអំឡុងពេល ischemia សារធាតុពុលកកកុញហើយក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្ដារឡើងវិញនៃឈាមរត់ឈាមពួកគេត្រូវបានលាងចេញនិងចែកចាយពាសពេញរាងកាយដោយលំហូរឈាមឈានដល់សរីរាង្គឆ្ងាយ។ ដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់ រ៉ាឌីកាល់សេរី និងប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្មផ្សេងទៀត (រ៉ាឌីកាល់អ៊ីយ៉ូត superoxide anion រ៉ាឌីកាល់ hydroxyl អ៊ីដ្រូសែន peroxide និង singlet oxygen) ក៏ដូចជាផលិតផលនៃ lipid peroxidation (LPO) មានសមត្ថភាពផ្លាស់ប្តូរភ្នាសជ្រាបចូល និងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសនៅកោសិកា។ និងកម្រិតជាលិកា។ (រ៉ាឌីកាល់សេរីគឺជាភាគល្អិតដែលមានអេឡិចត្រុងដែលមិនផ្គូផ្គងនៅក្នុងគន្លងខាងក្រៅ ហើយជាលទ្ធផលមានប្រតិកម្មគីមីខ្ពស់។) គួររំលឹកឡើងវិញថា ផលិតផល LPO ភាគច្រើន (lipid hydroperoxides, aldehydes, អាស៊ីត aldehyde, ketones) មានជាតិពុលខ្លាំង និងអាចរំខានបាន។ រចនាសម្ព័ននៃភ្នាសជីវសាស្រ្តរហូតដល់ការបង្កើតស្នាមដេរ intramembrane និងបំបែក។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះរំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់លក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃភ្នាស ហើយជាដំបូងការជ្រាបចូលរបស់វា។ ផលិតផល LPO រារាំងសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមភ្នាសដោយការទប់ស្កាត់ក្រុម sulfhydryl របស់ពួកគេនិងទប់ស្កាត់ដំណើរការនៃស្នប់សូដ្យូមប៉ូតាស្យូមដោយហេតុនេះធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់បញ្ហានៃការជ្រាបចូលភ្នាស។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាការកើនឡើង
នៅពេលដែលកុមារត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម មាតាបិតាតែងតែទៅបណ្ណាល័យសម្រាប់ព័ត៌មានអំពីប្រធានបទនេះ ហើយប្រឈមមុខនឹងលទ្ធភាពនៃផលវិបាក។ បន្ទាប់ពីមានការព្រួយបារម្មណ៍មួយរយៈពេល ឪពុកម្តាយត្រូវរងការវាយប្រហារបន្ទាប់នៅពេលពួកគេរៀនអំពីជំងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងស្ថិតិមរណភាព។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសក្នុងវ័យកុមារភាព
ថ្មីៗនេះ អក្ខរក្រមជំងឺរលាកថ្លើម ដែលរួមបញ្ចូលមេរោគរលាកថ្លើម A, B, C, D, E, G ត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយមេរោគដែលមានផ្ទុក DNA ថ្មីពីរគឺ TT និង SEN ។ យើងដឹងថាជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A និងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ E មិនបង្កឱ្យមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទេ ហើយមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ G និង TT ទំនងជា "អ្នកមើលស្លូតត្រង់" ដែលត្រូវបានបញ្ជូនបញ្ឈរនិងមិនប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម។
វិធានការសម្រាប់ការព្យាបាលការទល់លាមកមុខងាររ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារ
នៅពេលព្យាបាលការទល់លាមកដែលមានមុខងាររ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារវាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីកត្តាសំខាន់ៗនៅក្នុងប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្ររបស់កុមារ; បង្កើតទំនាក់ទំនងល្អរវាងអ្នកជំនាញថែទាំសុខភាព និងគ្រួសារកុមារ ដើម្បីធានាថាការព្យាបាលដែលបានស្នើឡើងត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងត្រឹមត្រូវ។ ការអត់ធ្មត់ច្រើនលើភាគីទាំងសងខាង ដោយមានការធានាម្តងហើយម្តងទៀតថា ស្ថានភាពនឹងប្រសើរឡើងជាបណ្តើរៗ និងភាពក្លាហានក្នុងករណីអាចកើតមានឡើងវិញ គឺជាវិធីល្អបំផុតក្នុងការព្យាបាលកុមារដែលទទួលរងពីការទល់លាមក។
ការសិក្សារបស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្ររកឃើញបញ្ហាប្រឈមនឹងការសន្មត់អំពីការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម
លទ្ធផលនៃការសិក្សារយៈពេល 10 ឆ្នាំបានបង្ហាញឱ្យឃើញដោយមិនអាចប្រកែកបានថា ការត្រួតពិនិត្យខ្លួនឯងញឹកញាប់ និងរក្សាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងកម្រិតធម្មតានាំឱ្យកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកយឺតយ៉ាវដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងការថយចុះនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេ។
ការបង្ហាញនៃ rickets ចំពោះកុមារដែលមានការបង្កើតខ្សោយនៃសន្លាក់ត្រគាក
នៅក្នុងការអនុវត្តរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងឆ្អឹង និងគ្រូពេទ្យជំនាញខាងរបួស សំណួរត្រូវបានលើកឡើងជាញឹកញាប់អំពីតម្រូវការដើម្បីបញ្ជាក់ ឬការមិនរាប់បញ្ចូលបញ្ហានៃការបង្កើតសន្លាក់ត្រគាក (ត្រគាក dysplasia, ការផ្លាស់ទីលំនៅត្រគាកពីកំណើត) ចំពោះទារក។ អត្ថបទបង្ហាញពីការវិភាគលើការស្ទង់មតិលើកុមារចំនួន 448 នាក់ដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺនៃការបង្កើតសន្លាក់ត្រគាក។
ស្រោមដៃពេទ្យជាមធ្យោបាយធានាសុវត្ថិភាពនៃការឆ្លង
គិលានុបដ្ឋាយិកា និងវេជ្ជបណ្ឌិតភាគច្រើនមិនចូលចិត្តស្រោមដៃទេ ហើយសម្រាប់ហេតុផលល្អ។ ការពាក់ស្រោមដៃ ភាពរសើបនៃចុងម្រាមដៃរបស់អ្នកត្រូវបានបាត់បង់ ស្បែកនៅលើដៃរបស់អ្នកប្រែជាស្ងួត និងប្រឡាក់ ហើយឧបករណ៍ទំនងជារអិលចេញពីដៃរបស់អ្នក។ ប៉ុន្តែស្រោមដៃបានក្លាយជា និងនៅតែជាមធ្យោបាយការពារដ៏គួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតក្នុងការការពារប្រឆាំងនឹងការឆ្លងមេរោគ។
ជំងឺ osteochondrosis ចង្កេះ
វាត្រូវបានគេជឿថាគ្រប់មនុស្សពេញវ័យទីប្រាំនៅលើផែនដីទទួលរងពី osteochondrosis ចង្កេះ; ជំងឺនេះកើតឡើងទាំងនៅក្មេងនិងវ័យចំណាស់។
ការគ្រប់គ្រងរោគរាតត្បាតលើបុគ្គលិកសុខាភិបាលដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយឈាមរបស់អ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍
(ដើម្បីជួយបុគ្គលិកពេទ្យក្នុងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្រ្ត)
គោលការណ៍ណែនាំនេះគ្របដណ្តប់លើបញ្ហានៃការត្រួតពិនិត្យបុគ្គលិកពេទ្យដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍។ សកម្មភាពត្រូវបានស្នើឡើងដើម្បីការពារការឆ្លងមេរោគអេដស៍ការងារ។ សៀវភៅកំណត់ហេតុ និងរបាយការណ៍ស៊ើបអង្កេតផ្លូវការសម្រាប់ការទាក់ទងជាមួយឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នីតិវិធីសម្រាប់ការជូនដំណឹងដល់អាជ្ញាធរថ្នាក់ខ្ពស់អំពីលទ្ធផលនៃការសង្កេតផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តរបស់បុគ្គលិកសុខាភិបាលដែលបានប៉ះពាល់នឹងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ត្រូវបានកំណត់។ មានបំណងសម្រាប់បុគ្គលិកពេទ្យនៃស្ថាប័នព្យាបាល និងបង្ការ។
ការឆ្លងមេរោគ Chlamydial នៅក្នុងសម្ភពនិងរោគស្ត្រី
ជំងឺ Chlamydia នៃប្រដាប់បន្តពូជ គឺជាជំងឺកាមរោគទូទៅបំផុត។ នៅទូទាំងពិភពលោកមានការកើនឡើងនៃជំងឺ Chlamydia ក្នុងចំណោមស្ត្រីវ័យក្មេងដែលទើបតែចូលដល់អំឡុងពេលនៃសកម្មភាពផ្លូវភេទ។
Cycloferon ក្នុងការព្យាបាលជំងឺឆ្លង
បច្ចុប្បន្ននេះមានការកើនឡើងនៃទម្រង់ nosological ជាក់លាក់នៃជំងឺឆ្លង ជាចម្បងការឆ្លងមេរោគដោយមេរោគ។ ការណែនាំមួយក្នុងចំណោមការណែនាំសម្រាប់ការកែលម្អវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលគឺការប្រើប្រាស់ថ្នាំ interferons ដែលជាកត្តាមិនជាក់លាក់សំខាន់នៃភាពធន់នឹងមេរោគ។ ទាំងនេះរួមមាន cycloferon ដែលជាអ្នកបង្កើតសំយោគទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបនៃ interferon endogenous ។
Dysbacteriosis ចំពោះកុមារ
ចំនួនកោសិកាអតិសុខុមប្រាណដែលមានវត្តមាននៅលើស្បែក និងភ្នាស mucous នៃ macroorganism ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយបរិយាកាសខាងក្រៅលើសពីចំនួនកោសិកានៃសរីរាង្គ និងជាលិកាទាំងអស់របស់វារួមបញ្ចូលគ្នា។ ទំងន់នៃ microflora នៃរាងកាយរបស់មនុស្សគឺជាមធ្យម 2.5-3 គីឡូក្រាម។ សារៈសំខាន់នៃ microbial flora សម្រាប់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាលើកដំបូងនៅឆ្នាំ 1914 ដោយ I.I. Mechnikov ដែលបានណែនាំថាមូលហេតុនៃជំងឺជាច្រើនគឺសារធាតុរំលាយអាហារនិងជាតិពុលផ្សេងៗដែលផលិតដោយមីក្រូសរីរាង្គផ្សេងៗដែលរស់នៅក្នុងសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធនៃរាងកាយមនុស្ស។ បញ្ហានៃ dysbacteriosis ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះបានបណ្តាលឱ្យមានការពិភាក្សាជាច្រើនជាមួយនឹងមតិជាច្រើន។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលការឆ្លងមេរោគនៃសរីរាង្គប្រដាប់ភេទស្ត្រី
ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ នៅទូទាំងពិភពលោក និងនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើង មានការកើនឡើងនៃអត្រាឆ្លងជំងឺកាមរោគក្នុងចំណោមប្រជាជនពេញវ័យ និងជាកង្វល់ជាពិសេសក្នុងចំណោមកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ Chlamydia និង trichomoniasis កំពុងកើនឡើង។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក ជំងឺ trichomoniasis ជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទីមួយក្នុងភាពញឹកញាប់នៃការឆ្លងមេរោគតាមផ្លូវភេទ។ ជារៀងរាល់ឆ្នាំមនុស្ស 170 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោកធ្លាក់ខ្លួនឈឺដោយជំងឺ trichomoniasis ។
dysbiosis ពោះវៀនចំពោះកុមារ
dysbiosis ពោះវៀននិងភាពស៊ាំបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានជួបប្រទះកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិករបស់វេជ្ជបណ្ឌិតនៃឯកទេសទាំងអស់។ នេះគឺដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌរស់នៅ និងផលប៉ះពាល់ដ៏គ្រោះថ្នាក់នៃបរិស្ថានដែលបានរៀបចំទុកជាមុនលើរាងកាយមនុស្ស។
ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសចំពោះកុមារ
ការបង្រៀន "ជំងឺរលាកថ្លើមដោយវីរុសចំពោះកុមារ" បង្ហាញពីទិន្នន័យនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ A, B, C, D, E, F, G ចំពោះកុមារ។ ទម្រង់ព្យាបាលទាំងអស់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល ការព្យាបាល និងការបង្ការដែលមានស្រាប់ត្រូវបានបង្ហាញ។ សម្ភារៈត្រូវបានបង្ហាញតាមទស្សនៈទំនើប ហើយត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់និស្សិតជាន់ខ្ពស់នៃមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រទាំងអស់ អ្នកហាត់ការ គ្រូពេទ្យកុមារ អ្នកឯកទេសជំងឺឆ្លង និងវេជ្ជបណ្ឌិតនៃឯកទេសផ្សេងទៀតដែលចាប់អារម្មណ៍នឹងការឆ្លងមេរោគនេះ។
សៀវភៅនេះគឺជាការបកប្រែនៃសៀវភៅណែនាំមូលដ្ឋានដែលល្បីល្បាញបំផុតនៅលើពិភពលោកទីបីដែលសរសេរដោយសាស្រ្តាចារ្យ Paul Marino នៃសាកលវិទ្យាល័យ Pennsylvania សហរដ្ឋអាមេរិក "សៀវភៅ ICU" ។ វាបង្ហាញពីព័ត៌មានទំនើប និងពាក់ព័ន្ធបំផុតអំពីការត្រួតពិនិត្យ hemodynamic និង metabolic, pathophysiology នៃលក្ខខណ្ឌសំខាន់, វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលរបស់ពួកគេ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគឺត្រូវបានបង់ទៅឱ្យការជ្រើសរើសនៃការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ដែលមានតម្លៃណាស់ដែលបានផ្តល់ឱ្យនូវទំនោររបស់វេជ្ជបណ្ឌិតជាច្រើនចំពោះឱសថស្ថានដែលជាលទ្ធផលដែលហានិភ័យនៃផលវិបាក iatrogenic កើនឡើង និងការចំណាយសេដ្ឋកិច្ចកើនឡើងដោយមិនសមហេតុផល។ សម្ភារៈត្រូវបានអមដោយឧទាហរណ៍គ្លីនិកជាច្រើន និងតារាងសង្ខេបដែលជួយសម្រួលដល់ការយល់ឃើញនៃព័ត៌មាន។ ឧបសម្ព័ន្ធពិពណ៌នាអំពីលក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលដោយឱសថ កម្រិត និងវិធីនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំមួយចំនួន ផ្តល់គ្រោងការណ៍ និងក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការសង្គ្រោះ និងវិធានការវិនិច្ឆ័យ តារាងយោងសម្រាប់ការគណនាតម្រូវការផ្សេងៗនៃរាងកាយ ប្រព័ន្ធអន្តរជាតិសម្រាប់វាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអ្នកជំងឺ។ លក្ខខណ្ឌ និងវិធានការគ្រោងដើម្បីការពារការឆ្លងមេរោគ និងទម្រង់ hemodynamic ។ សៀវភៅនេះនឹងមានប្រយោជន៍មិនត្រឹមតែសម្រាប់អ្នកឯកទេសក្នុងវិស័យថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងការសង្គ្រោះប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតនៃឯកទេសផ្សេងទៀត ក៏ដូចជានិស្សិតជាន់ខ្ពស់នៃវិទ្យាស្ថានវេជ្ជសាស្ត្រផងដែរ។
បុព្វកថាដោយអ្នកកែសម្រួលវិទ្យាសាស្ត្រចំពោះការបោះពុម្ពផ្សាយជាភាសារុស្សី
បញ្ជីអក្សរកាត់
គំនិតវិទ្យាសាស្ត្រមូលដ្ឋាន
ឈាមរត់
ការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន និងកាបូនឌីអុកស៊ីត
ផ្នែកទី II
វិធានការបង្ការសម្រាប់ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ
ការត្រួតពិនិត្យការឆ្លងនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
ការព្យាបាលបង្ការនៃការរលាក gastrointestinal នេះ។
ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន
ផ្នែកទី III
ការចូលប្រើសរសៃឈាម
ការបង្កើតការចូលប្រើសរសៃឈាមវ៉ែន
ការស្នាក់នៅរបស់បំពង់បូមនៅក្នុងនាវា
ផ្នែកទី IV
ការត្រួតពិនិត្យ hemodynamic
សម្ពាធសរសៃឈាម
ការវះកាត់សរសៃឈាមសួត
សម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល និងសម្ពាធក្រូចឆ្មារ
អុកស៊ីសែនជាលិកា
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់
ការហូរឈាមនិង hypovolemia
សំណងជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ colloidal និង crystalloid
រោគសញ្ញាជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ
ជំងឺខ្សោយបេះដូង
Infusion នៃថ្នាំ hemodynamic
ផ្នែកទី VI
លក្ខខណ្ឌសំខាន់ក្នុងជំងឺបេះដូង
ការព្យាបាលដំបូងនៃជម្ងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ
ចង្វាក់ tachyarrhythmia
ផ្នែកទី VII
ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ
hypoxemia និង hypercapnia
Oximetry និង capnography
ការព្យាបាលដោយស្រូបចូលអុកស៊ីសែន
រោគសញ្ញាថប់ផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ
ការស្ទះផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ
ផ្នែកទី VIII
ខ្យល់សិប្បនិម្មិត
គោលការណ៍នៃខ្យល់សិប្បនិម្មិត
របៀបខ្យល់ជំនួយ
អ្នកជំងឺនៅលើខ្យល់មេកានិច
ការបញ្ឈប់ខ្យល់សិប្បនិម្មិត
TITLE IX
ភាពមិនប្រក្រតីនៃអាស៊ីត
ការបកស្រាយស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន
អាស៊ីតសរីរាង្គ
អាល់កាឡាំងមេតាប៉ូលីស
ផ្នែក X
ជំងឺតំរងនោមនិងអេឡិចត្រូលីត
Oliguria និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ
លក្ខខណ្ឌជំងឺលើសឈាម និង hypotonic
កាល់ស្យូមនិងផូស្វ័រ
ផ្នែកទី XI
ការអនុវត្តការព្យាបាលដោយការចាក់បញ្ចូលក្នុងឱសថថែទាំសំខាន់
ភាពស្លេកស្លាំង និងការបញ្ចូលគ្រាប់ឈាមក្រហមនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
ប្លាកែតក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ
ផ្នែកទី XII
ភាពមិនប្រក្រតីនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ
រោគសញ្ញា hyper- និងការថយចុះកម្តៅ
គ្រុន
ផ្នែកទី XIII
ការរលាក និងការឆ្លងនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង
ការឆ្លង ការរលាក និងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។
ការរលាកសួត
Sepsis នៅក្នុង pathologies នៃបែហោងធ្មែញពោះនិងអាងត្រគៀក
អ្នកជំងឺដែលមានភាពស៊ាំចុះខ្សោយ
ការព្យាបាលដោយ antibacterial
ផ្នែកទី XIV
អាហារូបត្ថម្ភនិងមេតាប៉ូលីស
តម្រូវការមេតាប៉ូលីស
ការចិញ្ចឹមតាមបំពង់ចូល
អាហារូបត្ថម្ភ Parenteral
មុខងារក្រពេញ Adrenal និងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត
ផ្នែកទី XV
ការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងក្នុងសរសៃប្រសាទ
បំបាត់ការឈឺចាប់និង sedation
ភាពមិនប្រក្រតីនៃការគិត
ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនា
ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺដែលពាក់ព័ន្ធ
ផ្នែកទី XVI
ការពុល
ប្រតិកម្មពុលចំពោះថ្នាំ និងថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មចំពោះពួកគេ។
ផ្នែកទី XVII
កម្មវិធី
ឧបសម្ព័ន្ធ ១
ឯកតារង្វាស់ និងការបំប្លែងរបស់វា។
ឧបសម្ព័ន្ធ 2
តារាងស្វែងរកដែលបានជ្រើសរើស
ឧបសម្ព័ន្ធទី ៣
ប្រព័ន្ធពិន្ទុគ្លីនិក
សន្ទស្សន៍ប្រធានបទ
កំពុងផ្ទុក...
