Бұл TEPP емдеу нәтижесінде нейроактивті заттың пайда болуы мүмкін екенін көрсетеді.
ДДТ улануы қайтымсыз болатын тарақандар мен шаяндарда орталық жүйке жүйесінің стихиялық белсенділігі төмендейді немесе мүлдем болмайды. Егер мұндай тарақандардың жүйке тізбегі мұқият бөлшектелсе және физиологиялық ерітіндіде жуылса, онда оған өздігінен белсенділіктің жоғары деңгейі оралады. Бұл жағдайда жуу біразын жояды
Аксон мембранасына сәйкес келетін параметрлері бар жүйенің изоклиндері суретте көрсетілген. ХХШ.27. Ерекше нүкте тұрақты (сол жақта орналасқан), ал мембрана өздігінен белсенділік көрсетпейді. Тыныштық потенциалының деңгейі шартты түрде нөлге тең деп қабылданады. Параметрлер өзгерген кезде изоклиндер деформацияланады. Егер бұл жағдайда сингулярлық нүкте тұрақсыз болса (изоклиннің сол жақ тармағынан d(f/dt = O ортаңғы тармаққа ауысады)), онда өздігінен белсенділік пайда болады (XXX.28,1-сурет).
I – спонтанды белсенділік (сингулярлы 8 нүктесі тұрақсыз, ортаңғы тармақта жатыр); нүктелі сызық жүйенің шекті циклінің жазықтыққа проекциясын көрсетеді
Бір қызығы, миогендік теория жеңіске жеткеннен кейін де стихиялық белсенділік идеясы көптеген биологтарға ұзақ уақыт бойы жат болды. Олар әрбір реакция рефлекс сияқты қандай да бір әсерге жауап болуы керек деді. Олардың пікірінше, бұлшықет жасушаларының өздігінен жиырылуы мүмкін екенін мойындау себептілік принципінен бас тартумен бірдей. Олар жүрек жасушаларының жиырылуын өз қасиеттерімен емес, кез келген нәрсемен түсіндіруге дайын болды (мысалы, ерекше фантастикалық гормондар немесе тіпті ғарыштық сәулелердің әрекеті). Біздің ұрпақ әлі күнге дейін бұл мәселеге қатысты қызу пікірталастарды көріп жүр.
Жоғарыда жүйке жасушаларының электр сигналдарын қалай өткізетіні, өңдейтіні және жазып алатыны, содан кейін олардың жиырылуын тудыратын бұлшықеттерге жіберетіні көрсетілген. Бірақ бұл сигналдар қайдан пайда болады?Сонтандық екі қозу және сезімдік тітіркендіргіштер бар. Спонтанды белсенді нейрондар бар, мысалы, тыныс алу ырғағын белгілейтін мидың нейрондары.Стихиялық белсенділіктің өте күрделі үлгісін біз талқылаған кезде кездестірген типтердің иондық арналарының сәйкес комбинацияларын пайдалана отырып, бір жасушада жасауға болады. нейрондар арқылы ақпаратты өңдеу механизмдері. Сенсорлық ақпаратты қабылдау бізге бұрыннан белгілі принциптерге негізделген, бірақ ол өте әртүрлі және таңқаларлық типтегі жасушаларды қамтиды.
Мономорфты а-толқындары бар адамдар орта есеппен өздерін белсенді, тұрақты және сенімді адамдар ретінде көрсетеді. Пробандтар жоғары стихиялық белсенділік пен табандылық белгілерін көрсету ықтималдығы жоғары; жұмыстағы дәлдік, әсіресе стресс кезінде және қысқа мерзімді есте сақтау - олардың ең күшті қасиеттері. Екінші жағынан, олар ақпаратты тез өңдемейді.
Уытты концентрациялар. Жануарлар үшін. Тышқандар. Екі сағаттық экспозицияда бүйірлік позицияны тудыратын ең төменгі концентрациялар 30-35 мг/л, анестезия - 35 мг/л, өлім - 50 мг/л (Лазарев). 17 мг/л ақ шырышты қабықтардың спонтанды белсенділігінің үлкен төмендеуін тудырады (Гоеппель және т.б.). Гвинея шошқалары. 21 мг/л себеп болады
ДДТ-мен уланған американдық тарақан Periplaneta ameri ana L гемолимфасында улы зат жиналады. Химиялық талдау мұндай гемолимфада ДДТ айтарлықтай мөлшерінің жоқтығын көрсетті. ДДТ-мен улану нәтижесінде сәжде фазасында болған тарақандардан алынған гемолимфамен ДДТ-сезімтал және төзімді тарақандарды инъекциялау ДДТ улануының типтік белгілерін туғызды. Әрі қарай, сол гемолимфа уланбаған тарақаннан оқшауланған жүйке тізбегінің өздігінен белсенділігінің артуына әкелді. Қысқа мерзімді күшті қозудан кейін белсенділік кенеттен төмендеп, бітелу пайда болды. ДДТ-ның өзі орталық жүйке жүйесіне тікелей әсер етпейтіндіктен, жоғарыда аталған құбылыстар қандай да бір басқа қосылыстардың әсерінен болады деген болжам бар.
Егер жүйке тізбегін жуған бастапқы ТЭПП перфузаты соңғысымен толтырылса, онда өздігінен белсенділік қалыптымен салыстырғанда қайтадан айтарлықтай артады, содан кейін бірте-бірте төмен деңгейге дейін төмендейді, ал кейбір жағдайларда блокада пайда болады. Бұрынғыдай, жаңа 10 3 М TEPP ерітіндісімен шаю жүйкені бастапқы өздігінен әрекетке қайтарады.
Тарақандардан. ДДТ улану нәтижесінде сәжде фазасында тұрған тарақандардың гемолимфасынан нейроактивті зат хроматография арқылы ішінара бөлініп алынды. Хроматограмманы жасағаннан кейін белсенді зат хроматограммалардың жеке бөліктерінен физиологиялық ерітіндімен экстракциялау арқылы алынды, содан кейін тарақанның жүйке тізбегінің стихиялық белсенділігіне сығындылардың әсері анықталды. Әртүрлі еріткіштерді пайдаланып және нейроактивті фракцияларды хроматография арқылы қайта-қайта бөле отырып, гемолимфада орналасқан әртүрлі заттардан нейроактивті заттың жақсы бөлінуін алдық. Көптеген хроматографиялық бөлу операциялары кезінде заттың немесе оның биологиялық белсенділігінің жоғалуына байланысты, сондай-ақ тарақан гемолимфасының көп мөлшерін алудың қиындығына байланысты осы затты сапалы тану үшін қосылыстарды таңдау әрекеттері шектеулі түрде ғана жүзеге асырылды. қосылыстар жиынтығы және олардың біреуі ғана оң нәтиже берді. Хроматограммаларды диазотизацияланған р-нитроанилинмен өңдеу гемолимфа сығындысының биологиялық белсенді заттары локализацияланған жерлерде қызыл түсті дақтардың пайда болуына әкелді. Қалыпты тарақандардың гемолимфасынан алынған сығындылардың хроматограммаларында белсенді заттың Rj сәйкес жерлерде қызыл дақтар пайда болмады.
ДДТ-мен уланған шаяндардың қаны тарақандардың гемолимфалары сияқты өңделді және ол шаян мен тарақанның жүйке тізбегіне жүргізілген тәжірибеде нейроактивті болып шықты және алдымен қозуды, кейіннен өздігінен әрекетінің басылуын туғызды. Бір ғана айырмашылық байқалды: ісік қанындағы зат жүйкеге қарағанда ісік нервтерінде белсендірек болды.
Осы уақытқа дейін пікірталас FOS әрекетінің классикалық бейнесіне негізделді, яғни FOS холинэстеразаны тежеу арқылы жәндіктердің жүйке жүйесіне әсер етеді, бұл өз кезегінде ацетилхолиннің дисфункциясына әкеледі деп болжанған. Стернбург және т.б. зерттеуі бұл болжамның құндылығына күмән келтірді. Олар американдық тарақанның оқшауланған тізбегін алып, оны тұзды ерітіндіге салып, жоғары стихиялық белсенділікті байқады. Содан кейін бұл сұйықтық тұзды ерітіндідегі 10 М ТЭПП-пен ауыстырылды және күткендей, тез және толық блокада пайда болды. ТЭП-ның тұзды ерітіндісімен қоспасы уақытша жойылды, бұл қоспаны t деп атаймыз.Осыдан кейін препаратты тұз ерітіндісімен жаңадан дайындалған ТЭП қоспасымен бірнеше рет жуып, нәтижесінде қалыпты өздігінен белсенділік қалпына келтірілді. Егер препарат содан кейін қайтадан Т қоспасымен өңделсе, онда блокададан кейін қозу байқалды.
Компьютермен есептелген нөлдік изоклиндер суретте көрсетілген. XXIII.27. d(f/dt = O изоклинасының N-пішіні бар, ол импульстің генерациясын қамтамасыз етеді. Ерекше нүкте d(f/dt = O) изоклинасының сол тармағында орналасқан және тұрақты. Бұл сәйкес келеді. бастапқы Ходжкин-Хаксли теңдеулерінде спонтанды белсенділіктің болмауы.
Алайда, шамамен жүз жыл бұрын ағылшын физиологы Гаскелл бұл теорияны шындап сынға алып, жүректің кейбір аймақтарындағы бұлшықет жасушаларының өздері өздігінен ырғақтық белсенділікке қабілетті (миогендік теория) пайдасына бірқатар дәлелдер келтірді. Жарты ғасырдан астам уақыт бойы жемісті ғылыми пікірталас болды, ол ақыр соңында миогендік теорияның жеңісіне әкелді. Жүректе шын мәнінде арнайы бұлшықет тінінің екі бөлімі бар екені белгілі болды, олардың жасушалары өздігінен әрекет етеді. Бір учаске оң жақ атриумда (синоатриальды түйін деп аталады), екіншісі атриум мен қарыншаның шекарасында (атриовентрикулярлық түйін деп аталады) орналасқан. Біріншісі жиірек ырғаққа ие және қалыпты жағдайда жүректің жұмысын анықтайды (содан кейін олар жүректің синусты ырғағы бар деп айтады), екіншісі - резервтік, егер бірінші түйін тоқтаса, біраз уақыттан кейін екінші бөлім жұмыс істей бастайды. және жүрек ырғағы баяу болса да, қайтадан соға бастайды. Жеке бұлшықет жасушаларын бір немесе басқа аймақтан бөліп алып, оларды қоректік ортаға орналастырсаңыз, онда бұл жасушалар өздерінің тән ырғағымен жиырылуын жалғастырады: синус - жиірек, атрио-қарыншалық - сирек.
Біз көз торының таяқшалары родопсиннің бір ғана молекуласының тітіркенуіне жауап беретінін айттық. Бірақ мұндай қозу тек жарықтың әсерінен ғана емес, сонымен қатар термиялық шудың әсерінен де болуы мүмкін. Көз торындағы таяқшалардың жоғары сезімталдығының нәтижесінде жалған дабыл сигналдары үнемі пайда болуы керек. Дегенмен, шын мәнінде, көз торында да сол принципке негізделген шуды басқару жүйесі бар. Таяқшалар өзара ЭС арқылы байланысқан, бұл олардың потенциалдарының ығысуларының орташалануына әкеледі, осылайша барлығы электрорецепторлардағыдай болады (тек сонда ғана сигнал көптеген рецепторлардан сигнал қабылдайтын талшықта орташаланады, ал сетчатка – тікелей рецепторлық жүйеде). Және жүректің синус түйінінің өздігінен белсенді жасушаларының өткізгіштігі жоғары контактілер арқылы бірігуін есте сақтаңыз, бұл тұрақты жүрек ырғағын береді және бір жасушаға (шу) тән ауытқуларды жояды. Біз сол табиғатты көреміз
Жалпы өзгерістер электромиограммаларперифериялық нейромоторлық аппараттың ауруларында мотор бөлімшелерінің PD өзгерістеріне және олардың ерікті максималды күш процесіне қатысу сипатына байланысты. AP MU ұзақтығының төмендеуімен жүретін аурулардың барлық түрлерінде (АҚ MU құрылымындағы өзгерістердің I және II типтері), максималды изометриялық бұлшықет кернеуі кезінде қалыптыдан ерекшеленетін интерференциялық электромиограмма байқалады. AP амплитудасының төмендеуімен, бірақ айтарлықтай қаныққан.
Бұл осыған байланысты әрбір MU күші, бұлшықет талшықтарының бір бөлігін жоғалтып, азаяды және сол күштің қозғалтқыш әрекетін орындау үшін әрбір қозғалтқыш блогының жұмысының жоғары жиілігі қажет. MU санының аз болуы, әсіресе ұзақтығының жоғарылауы (МУ AP құрылымындағы өзгерістердің IV және V типтері) болған кезде, аздаған тірі қалғандардың синхронды активтенуін көрсететін палисад типіндегі жалпы электромиограмманың төмендеуі байқалады. М.У.
Спонтанды белсенділік- электродтарды енгізуден туындаған белсенділікті қоса, бұлшықеттің ерікті белсенділігі немесе жасанды стимуляциясы болмаған кезде инелі электродтарды қолдану арқылы бұлшықетте тіркелген ПД.
Спонтанды формаларға белсенділікдиагностикалық мәні бар фибрилляциялық потенциалдар (ПФ), оң өткір толқындар (PSWs) және фасцикуляциялық потенциалдар.
ҚҚ- бұл бір немесе сирек жағдайларда бірнеше бұлшықет талшықтарының PD. Әдетте жиілігі секундына 0,1-ден 150-ге дейін қайталанатын разрядтар түрінде анықталады. ПФ ұзақтығы 5 мс дейін, амплитудасы 500 мкВ дейін.
POV- сипаттамалық пішіннің потенциалының баяу тербелістері - потенциалдың жылдам оң ауытқуы, содан кейін потенциалдың теріс жағына баяу оралуы, ол төмен амплитуданың ұзақ теріс фазасымен аяқталуы мүмкін. SEP ұзақтығы 2-ден 100 мс-ге дейін өзгереді, олардың амплитудасы да әртүрлі - 20-дан 4000 мкВ-қа дейін. POW әдетте секундына 0,1-ден 200-ге дейінгі жиіліктегі разрядтар түрінде жазылады.
Пішіндерге өздігіненДиагностикалық маңызы бар бұлшықет талшықтарының белсенділігі миотоникалық және псевдомиотоникалық разрядтарды қамтуы керек. Миотоникалық разряд - бұл иненің ерікті қозғалысы немесе қозғалысы нәтижесінде пайда болатын екі фазалы (оң-теріс) АП немесе POV жоғары жиілікті разряд.
Амплитудасыжәне разрядтың жиілігі артады және азаяды, бұл разрядты тыңдау кезінде сүңгуір бомбардирінің тән дыбысының пайда болуымен көрінеді. Псевдомиотоникалық разрядтар - бұл AP амплитудасының өзгеруімен бірге жүрмейтін және кенеттен тоқтайтын ұқсас жоғары жиілікті разрядтар. Миотониялық разрядтардың пайда болуы миотония үшін дерлік патогномикалық болып табылады.
Псевдомиотоникалық разрядтарполимиозитте, метаболикалық миопатияның кейбір түрлерінде және нейрондық бұзылыстарда реиннервация аймақтарында (DE өзгерістерінің V типі) анықталады.
ЭМГ әдісі бойыншаТері электродтарын қолдана отырып, мотор жолының орталық және шеткі зақымдалуына, экстрапирамидалық жүйенің ауруларына, миастениядағы, миотониядағы бірқатар нейромоторлық бұзылыстарға тән бұлшықет электрогенезінің бұзылыстарының бірқатар тән түрлерін анықтауға болады. басқа бұлшықет аурулары.
Қосулы ЭМГбірқатар параметрлер анықталады, олар негізінен тербеліс амплитудасын, олардың жиілігін және кейбір уақыт сипаттамаларын бағалауға негізделген. Электромиограммаларды сандық талдау үшін патологиялық өзгерістерді визуалды және аспаптық сипаттаудың әртүрлі әдістері қолданылады.
Ми сыртқы ынталандыруларға немесе тапсырмаларға тәуелсіз болып қалатын тұрақты ішкі белсенділікті көрсетеді. Мидағы тұрақты белсенділіктің бұл жоғары деңгейі доминантты әрекеттен өздігінен демалудың стихиялық тәсілі ретінде сипатталады. Мидың демалуы - бұл өте парадоксальды термин, өйткені бұл терминнің өзі айтқанға қарама-қарсы жағдайды білдіреді: ми ешқашан тыныштықта емес, ал егер тыныштықта болса, ол өледі, ми өлімі орын алады. Мұндай стихиялық белсенділікті мидың өзінен тыс ынталандырулардан немесе тапсырмалардан туындаған тапсырмалардан ажырату керек. Нейрология ұзақ уақыт бойы мидың белсенділігін тудыратын тітіркендіргіштер туралы мәселені зерттеді, өйткені бұл белсенділікті зерттеуге қол жетімді және сканердегі субъектілердің арнайы ынталандырулары немесе тапсырмалары арқылы тікелей зерттеуге болады. Бұл, мысалы, когнитивті, аффективті және әлеуметтік неврологиядағы негізгі тақырыптар, олар белгілі бір тапсырмадан туындаған тиісті ми қызметін зерттеу үшін ынталандыруларды немесе тапсырмаларды пайдаланады.
Дегенмен, соңғы уақытта мидың өздігінен жүретін қызметі ғылыми назардың өзегіне айналды. Неліктен бұл маңызды және ол мидың белсенділігіне қалай әсер етеді? Қазір бұл сұрақтардың жауабын білмейміз. Ғалымдар мидың стихиялық белсенділігі миды түсінудегі негізгі фактор болып табылады және психикалық бұзылулардағы сана мен психопатологиялық белгілер сияқты маңызды психикалық функцияларды анықтайды деп болжайды. Спонтанды әсерлер мидың белсенділігіне қалай әсер ететіндігі туралы мәселе ерекше қызығушылық тудырады.
Неліктен әртүрлі ынталандырулардың біздің тыныштықтағы миымызға қалай әсер ететіні маңызды? Бұл, ең алдымен, мидың стихиялық немесе тыныштық әрекетінің белсенді мағынаға ие немесе сыртқы ынталандырулар немесе тапсырмалар мидағы белсенділікті тудыруы мүмкін екенін көрсетеді. Біздің миымыз сыртқы ынталандыруларға немесе тапсырмаларға жауап беретін механикалық құрылғы ғана емес. Оның орнына, біздің миымыз - бұл сыртқы ынталандыруларды немесе тапсырмаларды өңдеуге әсер ететін және басқара алатын өзіндік стихиялық белсенділігін көрсететін динамикалық орган.
Сіз мидың мұндай таза нейрондық ерекшелігі, мысалы, аддитивті емес тыныштық-стимулдық өзара әрекеттесу неліктен соншалықты маңызды екеніне таң қалуыңыз мүмкін. Бұл мидың сана, депрессия және т.б. сияқты психикалық күйлерді қалай жасай алатынын түсінуімізге үлкен әсер етеді. Сырттай қарағанда елеусіз болып көрінетін стимул – адамда өткенмен белгілі бір естеліктерді немесе бейсаналық ассоциацияларды тудырған көрген немесе естіген нәрсе жүзеге аспауы мүмкін, бірақ сонымен бірге оның бойында қуаныш, немесе, керісінше, қайғы-қасірет күйін тудыруы мүмкін. Біздің миымыз ешқашан толық демалмайды, ол үнемі қатты жұмыс істейді, оған сыртқы әлемнен келетін ақпаратты талдайды және оның жұмысының нәтижелері біздің эмоцияларымызды, сезімдерімізді және көңіл-күйімізді анықтайды.
Ине ЭМГ келесі негізгі әдістерді қамтиды:
- стандартты ине ЭМГ;
- Бір бұлшықет талшығының ЭМГ;
- макроЭМГ;
- ЭМГ сканерлеу.
Стандартты инелер электромиографиясы
Ине ЭМГ - бұл бұлшықетке енгізілген концентрлік ине электроды арқылы орындалатын инвазивті зерттеу әдісі. Инелік ЭМГ перифериялық нейромоторлық аппаратты бағалауға мүмкіндік береді: қаңқа бұлшықеттерінің мотор бөлімшелерінің морфофункционалдық ұйымдастырылуын, бұлшықет талшықтарының күйін (олардың өздігінен белсенділігі) және динамикалық бақылаумен емдеудің тиімділігін, динамикасын бағалауға мүмкіндік береді. патологиялық процесс және аурудың болжамы.
КӨРСЕТКІШТЕР
Жұлынның моторлы нейрондарының аурулары (ALS, жұлын амиотрофиясы, полиомиелит және полиомиелиттен кейінгі синдром, сирингомиелия және т. қозғалыс бұзылыстары, сфинктердің бұзылыстары және қозғалыс функцияларының жай-күйін және қозғалысты басқару жүйесін объективті ету, перифериялық нейромоторлық аппараттың әртүрлі құрылымдарының процеске қатысуын бағалау қажет болған бірқатар басқа жағдайлар.
ҚАРСЫ КӨРСЕТІМДЕР
Ине ЭМГ іс жүзінде ешқандай қарсы көрсетілімдер жоқ. Шектеу науқастың бұлшық еттерін өз еркімен керней алмайтын бейсаналық жағдайы деп саналады. Дегенмен, бұл жағдайда да бұлшықеттерде жүріп жатқан процестің болуы немесе болмауын анықтауға болады (бұлшықет талшықтарының өздігінен әрекет етуі немесе болмауы арқылы). Ине ЭМГ ауыр іріңді жаралары, жазылмайтын жаралары және терең күйік зақымданулары бар бұлшықеттерде сақтықпен жасалуы керек.
ДИАГНОСТИКАЛЫҚ МӘН
Стандартты ине ЭМГ әртүрлі жүйке-бұлшықет ауруларын электрофизиологиялық зерттеу әдістерінің арасында орталық орынды алады және нейрогендік және біріншілік бұлшықет ауруларын дифференциалды диагностикалауда шешуші рөл атқарады.
Бұл әдісті қолдана отырып, зақымдалған нервпен иннервацияланған бұлшықеттегі денервацияның ауырлығы, оның қалпына келу дәрежесі және реиннервацияның тиімділігі анықталады.
Needle EMG тек неврологияда ғана емес, сонымен қатар ревматологияда, эндокринологияда, спортта және кәсіби медицинада, педиатрияда, урологияда, гинекологияда, хирургияда және нейрохирургияда, офтальмологияда, стоматологияда және жақ-бет хирургиясында, ортопедияда және басқа да бірқатар медицина салаларында өз қолдануын тапты.
ОҚУҒА ДАЙЫНДЫҚ
Науқасты зерттеуге арнайы дайындаудың қажеті жоқ. Ине ЭМГ зерттелетін бұлшықеттердің толық релаксациясын талап етеді, сондықтан ол науқастың жатқан күйінде орындалады. Науқас тексерілетін бұлшықеттерге әсер етеді, оны арқасымен (немесе асқазанымен) реттелетін бас сүйегі бар ыңғайлы жұмсақ диванға жатқызады, алдағы тексеру туралы хабардар етеді және бұлшықетті қалай кернеп, содан кейін босаңсу керектігін түсіндіреді.
ӘДІСТЕМЕЛІК
Зерттеу бұлшықеттің қозғалтқыш нүктесіне енгізілген концентрлік инелі электродты қолдану арқылы жүзеге асырылады (рұқсат етілген радиус үлкен бұлшықеттер үшін 1 см-ден аспайды және кішкентайлар үшін 0,5 см). Қозғалтқыштың потенциалдары (МУ) жазылады. Талдау үшін PDE таңдаған кезде оларды таңдаудың белгілі бір ережелерін сақтау қажет.
Қайта пайдалануға болатын ине электродтары автоклавта немесе басқа зарарсыздандыру әдістерінде алдын ала зарарсыздандырылады. Бір рет қолданылатын стерильді ине электродтары бұлшықетті тексеру алдында бірден ашылады.
Электродты толығымен босаңсыған бұлшықетке енгізгеннен кейін және оны жылжытқан сайын өздігінен белсенділіктің болуын бақылаңыз.
MUAP-ті тіркеу бұлшықеттердің минималды ерікті кернеуімен жүзеге асырылады, бұл жеке MUAP-ды анықтауға мүмкіндік береді. Бұлшықеттегі электродты жылжытудың белгілі бір реттілігін сақтай отырып, 20 түрлі MUAP таңдалады.
Бұлшықеттің жағдайын бағалау кезінде анықталған стихиялық белсенділіктің сандық талдауы жүргізіледі, бұл уақыт өте келе пациенттің жағдайын бақылау кезінде, сондай-ақ терапияның тиімділігін анықтау кезінде маңызды. Әртүрлі бірліктердің жазылған потенциалдарының параметрлері талданады.
НӘТИЖЕЛЕРДІ ТҮСІНДІРУ
MU қаңқа бұлшықетінің құрылымдық және қызметтік элементі болып табылады. Ол жұлынның сұр затының алдыңғы мүйізінде орналасқан моторлы нейроннан, оның қозғалтқыш түбір бөлігі ретінде миелинді жүйке талшығы түрінде шығатын аксонынан және бұлшықет талшықтары тобынан түзіледі. синапс, миелин қабығынан айырылған осы аксонның көптеген тармақтарымен байланыс жасайды - терминалдар (8-8-сурет).
Бұлшықеттің әрбір бұлшықет талшығының өз терминалы бар, тек бір қозғалтқыш бөлігінің бөлігі болып табылады және өз синапсы бар. Аксондар берілген қозғалтқыш бөлігінің бөлігі болып табылатын әрбір бұлшықет талшығының иннервациясын қамтамасыз ету үшін бұлшықетке бірнеше сантиметр деңгейінде қарқынды тармақтала бастайды. Қозғалтқыш нейрон жүйке импульсін тудырады, ол аксон бойымен беріледі, синапста күшейеді және осы қозғалтқыш бөлігіне жататын барлық бұлшықет талшықтарының жиырылуын тудырады. Бұлшықет талшықтарының осылай жиырылуы кезінде тіркелген жалпы биоэлектрлік потенциал қозғалтқыш бірлігінің потенциалы деп аталады.
Күріш. 8-8. DE схемалық көрінісі.
Қозғалтқыш бірлігінің потенциалдары
Адамның қаңқа бұлшықеттерінің қозғалтқыш бөліктерінің күйі туралы пікір олар тудыратын потенциалдардың параметрлерін талдау негізінде алынады: ұзақтығы, амплитудасы және пішіні. Әрбір МҰ біртұтас қызмет ететін МҰ құрамына кіретін барлық бұлшықет талшықтарының потенциалдарының алгебралық қосылуы нәтижесінде түзіледі.
Қозу толқыны бұлшықет талшықтары арқылы электродқа қарай тараған кезде монитор экранында үш фазалы потенциал пайда болады: бірінші ауытқу оң, содан кейін жылдам теріс пик болады, ал потенциал үшінші, қайтадан оң ауытқумен аяқталады. Бұл фазалардың әртүрлі амплитудалары, ұзақтығы және аудандары болуы мүмкін, олар электродтың абдукторлық беті жазылған MU орталық бөлігіне қатысты қалай орналасқанына байланысты.
MU параметрлері МҰ өлшемін, бұлшықет талшықтарының санын, салыстырмалы орналасуын және олардың әрбір нақты МҰ-да таралу тығыздығын көрсетеді.
Қозғалтқыш бірлігінің потенциалдарының ұзақтығы қалыпты
PDE негізгі параметрі оның ұзақтығы немесе сигналдың орталық сызықтан ауытқуының басынан бастап оған толық оралғанға дейінгі миллисекундпен өлшенетін ұзақтығы болып табылады (8-9-сурет).
Сау адамда PDE ұзақтығы бұлшықет пен жасына байланысты. Жасы ұлғайған сайын PDE ұзақтығы артады. PDE зерттеудің бірыңғай нормативті критерийлерін жасау үшін әртүрлі жастағы адамдардың әртүрлі бұлшықеттері үшін қалыпты орташа ұзақтығы мәндерінің арнайы кестелері әзірленді.
Мұндай кестелердің фрагменті төменде келтірілген (8-5 кесте).
Бұлшықеттегі MU күйін бағалаудың өлшемі зерттелетін бұлшықеттің әртүрлі нүктелерінде жазылған 20 түрлі МЖ орташа ұзақтығы болып табылады. Зерттеу барысында алынған орташа мән кестеде келтірілген сәйкес көрсеткішпен салыстырылады және нормадан ауытқу (пайызбен) есептеледі. ПДЭ орташа ұзақтығы кестеде келтірілген мәннің ±l2% шегіне түссе, қалыпты болып саналады (шетелде ПДЖ орташа ұзақтығы ±20% шегіне түссе, қалыпты болып саналады).
Күріш. 8-9. MUAP ұзақтығын өлшеу.
Кесте 8-5. Дені сау адамдардың жиі зерттелетін бұлшықеттеріндегі MUAP орташа ұзақтығы, мс
| Жасы, жылдар | M. del to-ideus | M.extensordigiti сomm. | M.abductor pollicisbrevis | M.interosseusdorsal болып табылады | M. abductor digiti minimi manus | M. vastus l lateral is | M. tibialisanterior | M.gastro-cnemius |
| 0 | 7,6 | 7,1 | 6,2 | 7,2 | б,2 | 7,9 | 7,5 | 7,2 |
| 3 | 8,1 | 7,6 | 6,8 | 7,7 | б.8 | 8,4 | 8,2 | 7,7 |
| 5 | 8,4 | 7,8 | 7,3 | 7,9 | 7,3 | 8,7 | 8,5 | 8,0 |
| 8 | 8,8 | 8,2 | 7,9 | 8,3 | 7,9 | 9,0 | 8,7 | 8,4 |
| 10 | 9,0 | 8,4 | 8,3 | 8,7 | 8,3 | 9,3 | 9,0 | 8,6 |
| 13 | 9,3 | 8,7 | 8,7 | 9.0 | 8,7 | 9,6 | 9,4 | 8,8 |
| 15 | 9,5 | 8,8 | 9,0 | 9,2 | 9,0 | 9,8 | 9,6 | 8,9 |
| 1 8 | 9,7 | 9,0 | 9,2 | 9,4 | 9,2 | 10,1 | 9,9 | 9,2 |
| 20 | 10,0 | 9,2 | 9,2 | 9,6 | 9,2 | 10,2 | 10,0 | 9,4 |
| 25 | 10,2 | 9,5 | 9,2 | 9,7 | 9,2 | 10,8 | 10,6 | 9,7 |
| 30 | 10,4 | 9,8 | 9,3 | 9,8 | 9,3 | 11,0 | 10,8 | 10,0 |
| 35 | 10,8 | 10,0 | 9,3 | 9,9 | 9,3 | 11,2 | 11,0 | 10,2 |
| 40 | 11,0 | 10,2 | 9,3 | 10,0 | 9,3 | 11,4 | 11, 2 | 10,4 |
| 45 | 11,1 | 10,3 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,5 | 11,3 | 10,5 |
| 50 | 11,3 | 10,5 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,7 | 11,5 | 10,7 |
| 55 | 11,5 | 10,7 | 9,4 | 10,2 | 9,4 | 11,9 | 11,7 | 10,9 |
| 60 | 11,8 | 11,0 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,2 | 12,0 | 11,2 |
| 65 | 12,1 | 11,2 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,4 | 12,2 | 11,5 |
| 70 | 12,3 | 11,4 | 9,5 | 10,4 | 9,5 | 12,6 | 12,4 | 11,7 |
| 75 | 12,5 | 11,6 | 9,5 | 10,5 | 9,5 | 12,7 | 12,5 | 11,8 |
| 80 | 12,6 | 11,8 | 9,5 | 10,6 | 9,5 | 12,8 | 12,6 | 12,0 |
Патологиядағы мотор бірлігі потенциалдарының ұзақтығы
Патологиялық жағдайларда MUAP ұзақтығының өзгеруінің негізгі үлгісі нейрогендік ауруларда жоғарылайды және синаптикалық және біріншілік бұлшықет патологияларында төмендейді.
Перифериялық нейромоторлық аппараттың әртүрлі зақымдануы бар бұлшықеттердегі MUAP өзгеру дәрежесін неғұрлым мұқият бағалау үшін әрбір бұлшықет үшін MUAP ұзақтығы бойынша таралу гистограммасын қолданыңыз, өйткені олардың орташа мәні қалыпты ауытқулар шегінде болуы мүмкін. айқын бұлшықет патологиясы жағдайында. Қалыпты жағдайда гистограмма қалыпты таралу формасына ие, оның максимумы берілген бұлшықет үшін MUAP орташа ұзақтығымен сәйкес келеді.
Перифериялық нейромоторлық аппараттың кез келген патологиясы үшін гистограмманың пішіні айтарлықтай өзгереді.
Патологиялық процестің электромиографиялық кезеңдері
Жұлынның моторлы нейрондарының аурулары кезіндегі МЖ ұзақтығының өзгеруіне сүйене отырып, салыстырмалы түрде қысқа мерзімде бұлшықеттерде болатын барлық өзгерістерді бақылауға болатын кезде, алты EMG кезеңі анықталды, бұл Денервация-реиннервация процесі (ДРП) кезіндегі MU қайта құрылымдаудың жалпы заңдылықтары, аурудың басынан бұлшықеттің толық дерлік өліміне дейін [Гехт Б.М. және т.б., 1997].
Барлық нейрогендік ауруларда моторлы нейрондардың немесе олардың аксондарының азды-көпті өлуі орын алады. Қалған моторлы нейрондар жүйке бақылауынан айырылған «бөтен» бұлшықет талшықтарын нервтендіреді, осылайша олардың қозғалтқыш бөлімшелеріндегі санын көбейтеді. EMG-де бұл процесс мұндай қозғалтқыш блоктарының потенциалдарының параметрлерінің біртіндеп жоғарылауымен көрінеді. Нейрондық ауруларда ұзақтығы бойынша MUAP таралу гистограммасындағы өзгерістердің бүкіл циклі шартты түрде бұлшықеттердегі компенсаторлық иннервация процесін көрсететін бес EMG сатысына (8-10-сурет) сәйкес келеді. Бұл бөлу шартты болса да, әрбір нақты бұлшықеттегі DRP дамуының барлық кезеңдерін түсінуге және қадағалауға көмектеседі, өйткені әрбір кезең реиннервацияның белгілі бір кезеңін және оның ауырлық дәрежесін көрсетеді. VI кезеңді гистограмма түрінде көрсету орынсыз, өйткені ол «кері» процестің соңғы нүктесін көрсетеді, яғни MU бұлшықетінің декомпенсация және жойылу процесін көрсетеді.
Күріш. 8-10. Ұзақ мерзімді бақылау кезінде АЛС-мен ауыратын науқастың дельта тәрізді бұлшықетіндегі ДРП бес сатысы. N (норма) - 20 MU және дені сау адамның дельта тәрізді бұлшықетінде ұзақтығы бойынша олардың таралу гистограммасы; I, II, IIIA, IIIB, IV, V - MUAP және олардың сәйкес EMG сатысында таралу гистограммалары. Абсцисса осінде – MUAP ұзақтығы, ордината осінде – берілген ұзақтықтағы MUAP саны. Тұтас сызықтар - қалыпты шектер, үзік сызықтар - қалыпты MUAP орташа ұзақтығы, көрсеткілер зерттеудің әртүрлі кезеңдерінде (I-ден V кезеңге дейін) пациенттің берілген бұлшықетіндегі МДҚ орташа ұзақтығын көрсетеді. Масштаб: тік 500 мкВ, көлденең 10 мс.
Біздің еліміздегі мамандар арасында бұл кезеңдер әртүрлі жүйке-бұлшықет ауруларын диагностикалауда кеңінен қолданылады. Олар процесс сатысын көрсететін гистограммаларды автоматты түрде құруға мүмкіндік беретін отандық электромиографтардың компьютерлік бағдарламасына енгізілген.
Науқасты қайта қарау кезінде кезеңнің бір бағытта немесе басқада өзгеруі ДРП дамуының болашақ перспективалары қандай екенін көрсетеді.
1 кезең: ПДЭ орташа ұзақтығы 13-20%-ға қысқарады. Бұл кезең аурудың ең бастапқы фазасын көрсетеді, ол кезде денервация басталды, ал реиннервация процесі әлі электромиографиялық түрде көрінбейді. Қозғалтқыш нейронның немесе оның аксонының патологиясы салдарынан импульстік әсерден айырылған жүйкеленген бұлшықет талшықтарының бір бөлігі кейбір қозғалтқыш бірліктерінің құрамынан шығып кетеді. Мұндай қозғалтқыш бөлімшелеріндегі бұлшықет талшықтарының саны азаяды, бұл жеке потенциалдардың ұзақтығының төмендеуіне әкеледі.
I кезеңде сау бұлшықетке қарағанда тар бірқатар потенциалдар пайда болады, бұл орташа ұзақтығының аздап төмендеуін тудырады.
MDE таралу гистограммасы солға, кіші мәндерге қарай жылжи бастайды.
2-кезең: PDE орташа ұзақтығы 21% немесе одан да көп қысқарады. Drp кезінде бұл кезең өте сирек және қандай да бір себептермен реиннервация болмайтын немесе кейбір факторлармен (мысалы, алкоголь, радиация және т. ДЭ-дегі бұлшықет талшықтарының жаппай өлуі. БҰЛ MUAP-тың көпшілігінің немесе барлығының дерлік ұзақтығының қалыптыдан қысқаруына әкеледі, сондықтан орташа ұзақтығы төмендей береді.
MDE таралу гистограммасы кішірек мәндерге қарай айтарлықтай ауысады. I - II кезеңдері олардағы жұмыс істейтін бұлшықет талшықтары санының азаюынан туындаған қозғалтқыш бірліктерінің өзгерістерін көрсетеді.
3 кезең: MUAP орташа ұзақтығы осы бұлшықет үшін нормадан ±20% шегінде. Бұл кезең әдетте анықталмайтын ұзартылған потенциалдардың белгілі бір санының пайда болуымен сипатталады.
Бұл МҰ-лардың пайда болуы реиннервацияның басталуын көрсетеді, яғни жүйкеленген бұлшықет талшықтары басқа МҰ-ға қосыла бастайды, сондықтан олардың потенциалдарының параметрлері жоғарылайды. Бұлшықетте қысқартылған және қалыпты ұзақтығы және ұзартылған ұзақтығы бір мезгілде жазылады; бұлшықеттегі ұлғайған PDE саны біреуден бірнешеге дейін өзгереді. PI сатысындағы PDE орташа ұзақтығы қалыпты болуы мүмкін, бірақ гистограмманың көрінісі нормадан ерекшеленеді. Оның қалыпты таралу формасы жоқ, бірақ «тегістелген», созылған және оңға, үлкен мәндерге қарай жылжи бастайды. PI сатысын екі топшаға бөлу ұсынылады - III A және III B. Олардың айырмашылығы тек IPA сатысында ПДЭ орташа ұзақтығы 1-20% қысқарады, ал IPA сатысында ол не толық сәйкес келеді. норманың орташа мәні немесе 1 -20%-ға артады. ІІІ В сатысында ІІІ А сатысына қарағанда ұзартылған ПДЭ санының сәл көбірек саны тіркеледі. Тәжірибе көрсеткендей, үшінші кезеңді екі топшаға мұндай бөлу аса маңызды емес. Шындығында, III кезең жай ғана бұлшықетте реиннервацияның алғашқы EMG белгілерінің пайда болуын білдіреді.
IV кезең: ПДЭ орташа ұзақтығы 21-40%-ға артады. Бұл кезең қалыпты MUAP-мен қатар ұзартылған ұзақтық потенциалдарының үлкен санының пайда болуына байланысты MUAP орташа ұзақтығының ұлғаюымен сипатталады. Бұл кезеңдегі қысқартылған PDE өте сирек тіркеледі. Гистограмма оңға, үлкен мәндерге қарай жылжиды; оның пішіні әртүрлі және қалыпты және ұзартылған MDE ұзақтығының арақатынасына байланысты.
V кезең: ПДЭ орташа ұзақтығы 41% немесе одан да көп артады. Бұл кезең негізінен үлкен және «гигант» PDE-лердің болуымен сипатталады, ал қалыпты ұзақтығы бар PDE іс жүзінде жоқ. Гистограмма оңға айтарлықтай ығысқан, созылған және әдетте ашық. Бұл кезең бұлшықеттегі реиннервацияның максималды көлемін, сондай-ақ оның тиімділігін көрсетеді: алып MUAD неғұрлым көп болса, соғұрлым реиннервация тиімдірек болады.
VI кезең: PDE орташа ұзақтығы қалыпты диапазонда немесе 12%-дан астамға азаяды. Бұл кезең пішіні өзгерген ПДЭ болуымен сипатталады (құлаушы МҰ потенциалдары). Олардың параметрлері формальды түрде қалыпты немесе қысқартылған болуы мүмкін, бірақ ПДЭ пішіні өзгереді: потенциалдардың өткір шыңдары болмайды, олар созылады, дөңгелектенеді, потенциалдардың көтерілу уақыты күрт артады. Бұл кезең жұлынның декомпенсациясының соңғы кезеңінде, жұлынның қозғалтқыш нейрондарының көпшілігі өліп, қалғандарының қарқынды өлімі болған кезде белгіленеді. Процестің декомпенсациялануы денервация процесі күшейіп, иннервация көздері азайып бара жатқан кезден басталады. ЭМГ-де декомпенсация сатысы келесі белгілермен сипатталады: MUAP параметрлері төмендей бастайды, гигант MUAP біртіндеп жоғалады, ҚҚ қарқындылығы күрт артады, алып MUF пайда болады, бұл жақын орналасқан көптеген бұлшықет талшықтарының өлуін көрсетеді. Бұл белгілер бұл бұлшықетте моторлы нейрондар функционалдық кемшіліктің нәтижесінде өсу қабілетінің таусылғанын және олардың талшықтарын толық басқара алмайтынын көрсетеді. Осының салдарынан қозғалтқыш бөлімшелеріндегі бұлшықет талшықтарының саны бірте-бірте азаяды, импульсті өткізу механизмдері бұзылады, мұндай қозғалтқыш блоктарының потенциалдары дөңгелектенеді, олардың амплитудасы азаяды, олардың ұзақтығы қысқарады. Процестің осы кезеңінде гистограмманы құру практикалық емес, өйткені ол MUAP орташа ұзақтығы сияқты бұлшықеттің шынайы күйін көрсетпейді. VI кезеңнің негізгі симптомы - барлық MUAP пішінінің өзгеруі.
EMG кезеңдері бұлшықет патологиясының тереңдігін сипаттау үшін нейрогендік емес, сонымен қатар әртүрлі бастапқы бұлшықет аурулары үшін де қолданылады. Бұл жағдайда EMG сатысы DRP емес, патологияның ауырлығын көрсетеді және «патологиялық процестің ЭМГ кезеңі» деп аталады. Бастапқы бұлшықет дистрофияларында олардың ұзақтығын арттыратын серіктермен күрт полифазиялық MUAP пайда болуы мүмкін, бұл оның орташа мәнін айтарлықтай арттырады, патологиялық процестің EMG 3 немесе тіпті IV сатысына сәйкес келеді.
ЭМГ кезеңдерінің диагностикалық маңызы.
Бір науқастың нейрондық ауруларында әртүрлі бұлшықеттерде әртүрлі ЭМГ кезеңдері жиі анықталады - III-ден V-ге дейін. 1-кезең өте сирек анықталады - аурудың ең басында және тек жеке бұлшықеттерде.
Аксональды және демиелинизациялық ауруларда III және IV кезеңдері жиі кездеседі, ал 1 және 2 сатылары сирек кездеседі. Кейбір ең зардап шеккен бұлшықеттерде аксондардың айтарлықтай саны өлгенде, V кезең анықталады.
Бастапқы бұлшықет ауруларында бұлшықет талшықтары бұлшықеттердің кейбір патологияларына байланысты МҰ-дан жоғалады: бұлшықет талшықтарының диаметрінің төмендеуі, олардың бөлінуі, фрагментациялануы немесе МҰ-дағы бұлшықет талшықтарының санын азайтатын немесе бұлшықеттің көлемін азайтатын басқа да зақымданулар. бұлшықет. Мұның бәрі ПДҚ ұзақтығының төмендеуіне (қысқаруына) әкеледі. Сондықтан біріншілік бұлшықет аурулары мен миастенияның көпшілігінде 1 және 11 кезеңдері анықталады, полимиозитте - алғашқыда тек 1 және 2 сатылар, ал қалпына келтіру кезінде - 3 және тіпті IV кезеңдері.
Қозғалтқыштың потенциал амплитудасы
Амплитуда PDE талдау кезінде көмекші, бірақ өте маңызды параметр болып табылады. Ол «шыңнан шыңға дейін», яғни оң шыңның ең төменгі нүктесінен теріс шыңның ең жоғары нүктесіне дейін өлшенеді. Экранда MUAP тіркеу кезінде олардың амплитудасы автоматты түрде анықталады. Зерттелетін бұлшықетте анықталған MUAP орташа және максималды амплитудасы анықталады.
Дені сау адамдардың проксимальды бұлшықеттеріндегі MUAP амплитудасының орташа мәндері көп жағдайда 500-600 мкВ, дистальды бұлшықеттерде - 600-800 мкВ, ал максималды амплитудасы 1500-1700 мкВ аспайды. Бұл көрсеткіштер өте ерікті және белгілі бір дәрежеде өзгеруі мүмкін. 8-12 жастағы балаларда MUAP орташа амплитудасы, әдетте, 300-400 мкВ диапазонында, ал максимум 800 мкВ аспайды; Егде жастағы балаларда бұл көрсеткіштер сәйкесінше 500 және 1000 мкВ құрайды. Бет бұлшықеттерінде MUAP амплитудасы әлдеқайда төмен.
Спортшыларда MUAP амплитудасының жоғарылауы дайындалған бұлшықеттерде тіркеледі. Демек, спортпен шұғылданатын дені сау адамдардың бұлшықеттеріндегі MU орташа амплитудасының жоғарылауын патология деп санауға болмайды, өйткені бұл бұлшықеттерге ұзақ жүктеме салдарынан MU қайта құрылымдау нәтижесінде пайда болады.
Барлық нейрогендік ауруларда MUAP амплитудасы, әдетте, ұзақтығының ұлғаюына сәйкес артады: потенциалдың ұзақтығы неғұрлым ұзақ болса, оның амплитудасы соғұрлым жоғары болады (8-11-сурет).
Күріш. 8-11. Ұзақтығы бойынша әртүрлі MUAP амплитудасы.
MUAP амплитудасының анағұрлым елеулі артуы нейрондық ауруларда байқалады, мысалы, жұлынның амиотрофиясы және полиомиелиттің салдары.
Бұлшықеттердегі патологияның нейрогендік сипатын диагностикалаудың қосымша критерийі ретінде қызмет етеді. MU амплитудасының жоғарылауы бұлшықеттегі MU қайта құрылымдануынан, электродты қорғасын аймағындағы бұлшықет талшықтары санының артуына, олардың белсенділігінің синхрондалуына, сонымен қатар бұлшықет диаметрінің ұлғаюына байланысты. талшықтар.
MUAP орташа және максималды амплитудасының жоғарылауы кейде кейбір біріншілік бұлшықет ауруларында байқалады, мысалы, полимиозит, бастапқы бұлшықет дистрофиясы, дистрофиялық миотония және т.б.
Қозғалтқыштың потенциалдарының пішіні
МҰ пішіні МҰ құрылымына, оның бұлшықет талшықтарының потенциалдарының синхрондау дәрежесіне, талданатын МҰ бұлшықет талшықтарына қатысты электродтың орналасуына және олардың иннервация аймақтарына байланысты. Потенциалдың пішінінің диагностикалық мәні жоқ.
A - миопатиямен тіркелген төмен амплитудалы және ұзақтығы қысқарған ПДЭ; B - сау адамда белгіленген қалыпты амплитудасы мен ұзақтығының PDE; C - полиневропатияда жоғары амплитудалық және ұзартылған ұзақтықтағы ПДЭ; D - алып PDE (экранға сыймайды), жұлын амиотрофиясында жазылған (амплитудасы - 1 2 752 мкВ, ұзақтығы - 35 мс жоғары). Ажыратымдылық 200 мкВ/д, тазалау 1 мс/т.
Күріш. 8-12. Полифазды (А - 5 қиылысу, 6 фаза) және псевдополифазалық (5 - 2 қиылысу, 3 фаза және 9 айналым, оның 7 потенциалының теріс бөлігінде) ПДЭ.
Клиникалық тәжірибеде ПДЭ нысаны потенциалдағы фазалар және/немесе айналымдар саны бойынша талданады. Оқшау сызыққа жеткен және оны кесіп өтетін әрбір оң-теріс потенциалдық ауытқу фаза деп аталады, ал изосызықта жетпеген әрбір оң-теріс потенциалдық ауытқу бұрылыс деп аталады.
Бес немесе одан да көп фазасы бар және ортаңғы сызықты кемінде төрт рет кесіп өтетін потенциал көпфазалық деп саналады (8-12, А-сурет). Орталық сызықты кесіп өтпейтін қосымша турнирлер болуы мүмкін (8-12, В-сурет). Бұрылыстар потенциалдың теріс және оң бөліктерінде болады.
Дені сау адамдардың бұлшықеттерінде MDE, әдетте, үш фазалы потенциалдық тербелістермен көрсетіледі (8-9-суретті қараңыз), алайда соңғы пластинаның аймағында MDE-ді жазғанда, ол болуы мүмкін. екі фаза, өзінің бастапқы оң бөлігін жоғалтады.
Қалыпты жағдайда полифазиялық ПДЭ саны 5-15% аспайды. Полифазалы MU санының көбеюі қандай да бір патологиялық процестің болуына байланысты MU құрылымының бұзылуының белгісі ретінде қарастырылады. Полифазды және псевдополифазды MUAP нейрондық және аксональды және біріншілік бұлшықет ауруларында да тіркеледі (8-13-сурет).
Күріш. 8-13. Ауыр полифазиялық ПДЭ (21 фаза), үдемелі бұлшықет дистрофиясы бар науқаста тіркелген. Ажыратымдылық 1 00 мкВ/д, тазалау 2 мс/д. PDE амплитудасы 858 мкВ, ұзақтығы 1 9,9 мс.
Спонтанды белсенділік
Қалыпты жағдайда электрод сау адамның босаңсыған бұлшықетінде қозғалмайтын кезде электрлік белсенділік болмайды. Патологиямен бұлшықет талшықтарының немесе қозғалтқыш бірліктерінің өздігінен белсенділігі пайда болады.
Стихиялық белсенділік науқастың еркіне байланысты емес, ол оны тоқтата алмайды немесе оны ерікті түрде тудыра алмайды.
Бұлшық ет талшықтарының өздігінен әрекет етуі
Бұлшық ет талшықтарының стихиялық белсенділігіне фибрилляциялық потенциалдар (ПФ) және оң өткір толқындар (PSW) жатады. PF және POV тек қана патологиялық жағдайларда бұлшықетке концентрлік инелі электрод енгізілгенде жазылады (8-14-сурет). PF - бір бұлшықет талшығының потенциалы, POV - жылдам оң ауытқудан кейінгі баяу тербеліс және өткір теріс шыңы жоқ. SOM бір және бірнеше көрші талшықтардың қатысуын көрсетеді.
Күріш. 8-14. Бұлшық ет талшықтарының өздігінен әрекет етуі. А – фибрилляциялық потенциалдар; B - оң өткір толқындар.
Науқасты клиникалық зерттеуде бұлшықет талшықтарының өздігінен белсенділігін зерттеу оның патологиясында қаңқа бұлшықетінің бұлшықет талшықтарына жүйке әсерінің пайдалылығы мен тұрақтылығын бағалауға мүмкіндік беретін ең қолайлы электрофизиологиялық әдіс болып табылады.
Бұлшықет талшықтарының стихиялық белсенділігі перифериялық нейромоторлық жүйенің кез келген патологиясымен болуы мүмкін. Нейрогенді ауруларда, сондай-ақ синапс патологиясында (менің астениям және миастения синдромдары) бұлшықет талшықтарының өздігінен әрекеті олардың денервациялану процесін көрсетеді. Бұлшықеттің біріншілік ауруларының көпшілігінде бұлшықет талшықтарының өздігінен әрекет етуі бұлшықет талшықтарының кез келген зақымдалуын (олардың бөлінуі, фрагментациялануы және т.б.), сондай-ақ олардың қабыну үрдісінен туындаған патологиясын көрсетеді (қабыну миопатияларында - полимиозит, дерматомиозит).
Екі жағдайда да PF және POV бұлшықетте жалғасатын процестің болуын көрсетеді; Әдетте олар ешқашан тіркелмейді.
ПФ ұзақтығы 1-5 мс (оның диагностикалық мәні жоқ), ал амплитудасы өте кең диапазонда ауытқиды (орта есеппен 118 ± 1 14 мкВ). Кейде жоғары амплитудалы (2000 мкВ дейін) ҚҚ да анықталады, әдетте созылмалы аурулары бар науқастарда. ПФ басталу уақыты жүйке зақымдануының орналасуына байланысты. Көп жағдайда олар денервациядан кейін 7-20 күннен кейін пайда болады.
Егер қандай да бір себептермен денервацияланған бұлшықет талшығының реиннервациясы орын алмаса, ол уақыт өте келе өледі, ЭМГ бұрын жоғалтқан иннервацияны алмаған жүйкеленген бұлшықет талшығының өлімінің белгісі деп санайтын толқын пішіндерін тудырады. Әрбір бұлшықетте тіркелген PF және SOM саны бойынша оның денервациясының дәрежесі мен тереңдігін немесе өлі бұлшықет талшықтарының көлемін жанама түрде бағалауға болады. POV ұзақтығы 1,5-тен 70 мс-ге дейін (көп жағдайда 10 мс дейін) ауытқиды. Ұзақтығы 20 мс-ден асатын алып SEF деп аталатындар көптеген іргелес бұлшықет талшықтарының ұзақ денервациясымен, сондай-ақ полимиозитпен анықталады. SOV амплитудасы, әдетте, 10-нан 1800 мкВ-қа дейін өзгереді. Үлкен амплитудалық және ұзақтықтағы СОВ жиі денервацияның кейінгі кезеңдерінде анықталады («гигант» СОВ). ЖҚҚ алғашқы пайда болғаннан кейін 1-6-30 күннен кейін жазыла бастайды, олар денервациядан кейін бұлшықетте бірнеше жыл сақталуы мүмкін.
Әдетте, перифериялық нервтердің қабыну зақымдалуы бар науқастарда POV травматикалық зақымдануы бар науқастарға қарағанда кеш анықталады. PF және POV терапияның басталуына ең жылдам жауап береді: егер ол тиімді болса, ПФ және POV ауырлығы 2 аптадан кейін төмендейді. Керісінше, емдеу тиімсіз немесе жеткіліксіз тиімді болған кезде олардың ауырлығы артады, бұл қолданылатын препараттардың тиімділігінің көрсеткіші ретінде ҚҚ және СПВ талдауын қолдануға мүмкіндік береді.
Миотоникалық және псевдомиотиялық разрядтар
Миотоникалық және псевдомиотоникалық разрядтар немесе жоғары жиілікті разрядтар бұлшықет талшықтарының өздігінен жүретін белсенділігіне де жатады. Миотоникалық және псевдомиотиялық разрядтар бірқатар ерекшеліктерімен ерекшеленеді, олардың негізгісі разрядты құрайтын элементтердің қайталануының жоғарылығы, яғни разрядтағы потенциалдардың жоғары жиілігі. «Псевдомиотоникалық разряд» термині «жоғары жиілікті разряд» терминімен жиі ауыстырылады.
Миотониялық разрядтар миотонияның әртүрлі нысандары бар науқастарда анықталатын құбылыс. Тыңдаған кезде ол «сүңгуір бомбардировщиктің» дыбысына ұқсайды. Монитор экранында бұл разрядтар бірте-бірте төмендейтін амплитуданың қайталанатын потенциалдары ретінде, бірте-бірте ұлғайған аралықтармен көрінеді (бұл дыбыс биіктігінің төмендеуіне әкеледі, 8-15-сурет). Миотоникалық разрядтар кейде эндокриндік патологияның кейбір түрлерінде байқалады (мысалы, гипотиреоз). Миотоникалық разрядтар өздігінен немесе бұлшықеттің аздап жиырылуынан немесе оған енгізілген инелі электродпен механикалық ынталандырудан немесе бұлшықетке қарапайым түртуден кейін пайда болады.
Псевдомиотоникалық разрядтар (жоғары жиілікті разрядтар) бұлшықет талшықтарының денервациясына байланысты және байланысты емес кейбір жүйке-бұлшықет ауруларында тіркеледі (8-16-сурет). Олар қозудың бір талшықтан іргелес талшыққа таралуы үшін алғышарт жасайтын бұлшықет талшығы мембранасының оқшаулау қасиеттерінің төмендеуімен қозудың эфаптикалық берілуінің салдары болып саналады: талшықтардың біреуінің кардиостимуляторы кешендердің ерекше пішінін анықтайтын іргелес талшықтарға жүктелетін импульстардың ырғағы. Разрядтар кенеттен басталады және тоқтайды. Олардың миотоникалық разрядтардан негізгі айырмашылығы - компоненттер амплитудасының төмендеуінің болмауы. Псевдомиотоникалық разрядтар миопатияның әртүрлі формаларында, полимиозитте, денервациялық синдромдарда (реиннервацияның кеш сатысында), жұлын және жүйке амиотрофияларында (Шарко-Мари-Тіс ауруы), эндокриндік патологияда, жарақат немесе нервтердің қысылуында және кейбір басқа ауруларда байқалады.
Күріш. 8-15. Томсен миотониясы бар науқастың (1-9 жас) алдыңғы жіліншік бұлшықетінде миотоникалық бөлініс тіркелген. Ажыратымдылық 200 мкВ/д.
Күріш. 8-16. Жүйке амиотрофиясы (Шарко-Мари-Тіс ауруы) IA типті науқастың (32 жаста) жіліншіктің алдыңғы бұлшықетінде тіркелген жоғары жиілікті бөлініс (псевдомиотиялық разряд). Разряд кенеттен тоқтайды, оның компоненттерінің амплитудасы алдын ала төмендейді. Ажыратымдылық 200 мкВ/д.
Спонтанды қозғалыс бірлігінің қызметі
Қозғалтқыш блоктарының өздігінен әрекеті фасцикуляциялық потенциалдармен ұсынылған. Фасцикуляциялар - бұл толық босаңсыған бұлшықетте пайда болатын бүкіл қозғалтқыш бөлігінің өздігінен жиырылуы. Олардың пайда болуы моторлы нейронның ауруларымен, оның бұлшықет талшықтарымен шамадан тыс жүктелуімен, оның кез келген аймағының тітіркенуімен және функционалдық және морфологиялық өзгерістермен байланысты (8-17-сурет).
Бұлшықеттердегі көптеген фасцикуляциялық потенциалдардың пайда болуы жұлынның моторлы нейрондарының зақымдануының негізгі белгілерінің бірі болып саналады.
Ерекшелік «жақсы» фасцикулярлық потенциалдар болып табылады, кейде бұлшықеттердің тұрақты жиырылуына шағымданатын науқастарда анықталады, бірақ бұлшықет әлсіздігі немесе басқа белгілерді байқамайды. Бірыңғай фасцикуляциялық потенциалдар миотония, полимиозит, эндокриндік, метаболикалық және митохондриялық миопатиялар сияқты нейрогендік және тіпті бастапқы бұлшықет ауруларында да анықталуы мүмкін.
Күріш. 8-17. ALS-ның бульбарлы түрі бар науқаста дельта тәрізді бұлшықеттің толық босаңсуы фонында фасцикуляциялық потенциал. Фасцикуляциялық потенциалдың амплитудасы 1580 мкВ. Ажыратымдылық 200 мкВ/д, тазалау 10 мс/т.
Жоғары білікті спортшыларда физикалық жүктемеден кейін пайда болатын фасцикуляциялардың потенциалдары сипатталған. Олар сонымен қатар сау, бірақ оңай қозғыш адамдарда, карпальды туннель синдромдары, полиневропатиялары бар науқастарда, сондай-ақ егде жастағы адамдарда пайда болуы мүмкін. Дегенмен, моторлы нейрондық аурулардан айырмашылығы, олардың бұлшықеттегі саны өте аз, ал параметрлер әдетте қалыпты.
Фасцикуляциялық потенциалдардың параметрлері (амплитудасы және ұзақтығы) берілген бұлшықетте жазылған MUAP параметрлеріне сәйкес келеді және аурудың дамуы кезінде MUAP өзгерістерімен параллельді өзгеруі мүмкін.
Жұлынның моторлы нейрондары мен перифериялық нервтердің ауруларын диагностикалауда инелі электромиография
Кез келген нейрогендік патологияда DRP пайда болады, оның ауырлығы иннервация көздерінің зақымдану дәрежесіне және перифериялық нейромоторлық аппараттың - нейрондық немесе аксональды - зақымданудың қандай деңгейіне байланысты. Екі жағдайда да сақталған жүйке талшықтарының арқасында жоғалған функция қалпына келеді, ал соңғылары жүйкеленген бұлшықет талшықтарына қарай көптеген өскіндер түзіп, қарқынды тармақтана бастайды. Бұл тармақтану әдебиетте «өскен» атауын алды (ағыл. «sprout» - өркен, бұтақ).
Өскіннің екі негізгі түрі бар - кепіл және терминал.
Коллатеральді өркен – Ранвье түйіндері аймағындағы аксондардың тармақталуы, терминалдық өркен – аксонның соңғы, миелинсіз бөлігінің тармақталуы.
Өскіннің шығу сипаты жүйке бақылауының бұзылуына себепші болған фактордың табиғатына байланысты екені дәлелденді. Мысалы, ботулиндік интоксикация кезінде тармақталу тек терминалдық аймақта болады, ал хирургиялық денервация кезінде терминалдық және коллатеральды өскін пайда болады.
EMG-де реиннервация процесінің әртүрлі кезеңдеріндегі мотор бірліктерінің бұл күйлері амплитудасы мен ұзақтығының жоғарылауы мотор бірліктерінің пайда болуымен сипатталады.
Ерекшелік - бұл MUAP параметрлері бірнеше ай бойы қалыпты вариация шегінде болатын ALS-тің бульбарлық түрінің ең бастапқы кезеңдері.
Жұлынның моторлы нейрон ауруларының EMG критерийлері
Айқын фасцикуляциялық потенциалдардың болуы (жұлынның моторлы нейрондарының зақымдануының негізгі критерийі).
MUAP параметрлерінің жоғарылауы және олардың полифазиясы, реиннервация процесінің ауырлығын көрсетеді.
Бұлшықеттердегі бұлшықет талшықтарының өздігінен белсенділігінің пайда болуы - PF және PAV, жалғасып жатқан денервациялық процестің болуын көрсетеді.
Фасцикуляциялық потенциалдар жұлынның моторлы нейрондарының зақымдалуының міндетті электрофизиологиялық белгісі болып табылады. Олар патологиялық процестің өте ерте кезеңдерінде, тіпті денервация белгілері пайда болғанға дейін анықталады.
Нейрондық аурулар тұрақты түрде жүретін денервация мен реиннервация процесін білдіретіндіктен, моторлы нейрондардың үлкен саны бір уақытта өліп, сәйкесінше МЖ жойылған кезде, MUDE барған сайын үлкейіп, олардың ұзақтығы мен амплитудасы артады. Көбею дәрежесі аурудың ұзақтығы мен кезеңіне байланысты.
PF және POV ауырлығы патологиялық процестің ауырлығына және бұлшықеттердің денервациясының дәрежесіне байланысты. Тез дамитын ауруларда (мысалы, ALS) PF және POV бұлшықеттердің көпшілігінде, баяу дамитын ауруларда (жұлын амиотрофиясының кейбір түрлері) - бұлшықеттердің тек жартысында, ал полиомиелиттен кейінгі синдромда - 1-ден аз. үшінші. Перифериялық нервтердің аксональды ауруларының ЭМГ критерийлері
Перифериялық нервтердің ауруларын диагностикалаудағы ине ЭМГ - зақымдалған нервпен иннервацияланған бұлшықеттің зақымдану дәрежесін анықтайтын қосымша, бірақ қажетті зерттеу әдісі. Зерттеу денервация белгілерінің болуын (ДФ), бұлшықеттегі бұлшықет талшықтарының жоғалу дәрежесін (ДФ жалпы саны және гиганттың болуы), реиннервацияның ауырлығын және оның тиімділігін анықтауға мүмкіндік береді. MU параметрлерінің жоғарылау дәрежесі, бұлшықеттегі MU амплитудасының максималды мәні). Аксональды процестің негізгі эмг белгілері:
- MUAP орташа амплитудасының жоғарылауы;
- PF және POV болуы (ағымдық денервациямен);
- MUAP ұзақтығының артуы (орташа мән қалыпты диапазонда болуы мүмкін, яғни ±12%);
- PDE полифазиясы;
- жалғыз фасцикуляциялық потенциалдар (әрбір бұлшықетте емес).
Перифериялық нервтердің аксондары зақымдалғанда (әртүрлі полиневропатиялар) DRP де пайда болады, бірақ оның ауырлығы нейрондық ауруларға қарағанда әлдеқайда аз. Демек, МДҚ әлдеқайда аз дәрежеде артады. Осыған қарамастан, нейрогендік аурулардағы MUAP өзгерістерінің негізгі ережесі моторлы нервтердің аксондарының зақымдалуына да қатысты (яғни, MUAP параметрлерінің жоғарылау дәрежесі және олардың полифазиясы жүйке зақымдану дәрежесіне және реиннервацияның ауырлығына байланысты). . Ерекшелік - зақымданудан (немесе көптеген аксондардың өліміне әкелетін басқа патологиялық жағдай) қозғалтқыш жүйке аксондарының тез өлуімен жүретін патологиялық жағдайлар. Бұл жағдайда нейрондық аурулардағыдай бірдей алып MUAP (амплитудасы 5000 мкВ жоғары) пайда болады. Мұндай PDE аксональды патологияның ұзақ мерзімді формаларында, CIDP және нейрондық амиотрофияларда байқалады.
Егер аксональды полиневропатияларда MUAP амплитудасы ең алдымен жоғарыласа, онда демиелинизациялау процесі кезінде бұлшықеттің функционалдық күйінің нашарлауымен (оның күшінің төмендеуі) MUAP орташа ұзақтығы бірте-бірте артады; аксональды процеске қарағанда әлдеқайда жиі полифаздық MUAP және фасцикуляциялық потенциалдар анықталады, ал сирек - PF және PV.
Синаптикалық және біріншілік бұлшықет ауруларын диагностикалауда инелік электромиография
Синаптикалық және бастапқы бұлшықет аурулары үшін MUAP орташа ұзақтығының төмендеуі тән. MUAP ұзақтығының төмендеу дәрежесі күштің төмендеуімен корреляцияланады. Кейбір жағдайларда PDE параметрлері қалыпты ауытқулар шегінде болады, ал PMD кезінде олар тіпті ұлғайтылуы мүмкін (8-13-суретті қараңыз).
Синаптикалық ауруларға арналған инелік электромиография
Синаптикалық аурулар үшін ине ЭМГ қосымша зерттеу әдісі болып саналады. Гравис миастениясында бұлшық ет талшықтарының зерттелетін бұлшықеттердегі орташа ұзақтығының төмендеу дәрежесімен анықталатын MU бұлшықет талшықтарының «блоктау» дәрежесін бағалауға мүмкіндік береді. Осыған қарамастан, миастения грависі үшін инелі ЭМГ негізгі мақсаты ықтимал ілеспе патологияны (полимиозит, миопатия, эндокриндік бұзылулар, әртүрлі полиневропатиялар және т.б.) болдырмау болып табылады. Гравис миастениясы бар науқастарда инелік ЭМГ антихолинэстеразалық препараттарды енгізуге жауап дәрежесін анықтау үшін, яғни неостигмин метил сульфатын (прозерин) енгізгенде PDE параметрлерінің өзгеруін бағалау үшін де қолданылады. Препаратты енгізгеннен кейін ПДЭ ұзақтығы көп жағдайда артады. Жауаптың болмауы миастениялық миопатияны көрсетуі мүмкін.
Синаптикалық аурулардың негізгі ЭМГ критерийлері:
- PDE орташа ұзақтығының төмендеуі;
- жеке MUAP амплитудасының төмендеуі (болмауы мүмкін);
- PDE орташа полифазиясы (болмауы мүмкін);
- стихиялық белсенділіктің болмауы немесе жалғыз ҚҚ-ның болуы.
Гравис миастениясында ПДЭ орташа ұзақтығы, әдетте, аздап қысқарады (10-35%). MUAP басым саны қалыпты амплитудаға ие, бірақ амплитудасы мен ұзақтығы қысқартылған бірнеше MUAP әрбір бұлшықетте тіркеледі. Полифазиялық ПДЭ саны 15-20% аспайды. Спонтанды белсенділік жоқ. Егер науқаста айқын ПФ анықталса, миастения грависінің гипотиреозмен, полимиозитпен немесе басқа аурулармен тіркесімі туралы ойлану керек.
Бастапқы бұлшықет ауруларына инелік электромиография
Ине ЭМГ – бұлшық еттердің бастапқы ауруларын (әртүрлі миопатиялар) диагностикалаудың негізгі электрофизиологиялық әдісі. Қозғалтқыш бөлімшелерінің тіпті ең аз күш-жігерін сақтау үшін жеткілікті күшті дамыту қабілетінің төмендеуіне байланысты кез-келген бастапқы бұлшықет патологиясы бар пациент көптеген қозғалтқыш бірліктерін тартуға мәжбүр. Бұл мұндай науқастарда ЭМГ ерекшелігін анықтайды. Ең аз ерікті бұлшықет кернеуімен жеке MUAP анықтау қиын; экранда соншалықты көп кішкентай потенциалдар пайда болады, бұл оларды анықтау мүмкін емес. Бұл миопатиялық ЭМГ үлгісі деп аталады (8-18-сурет).
Қабыну миопатияларында (полимиозит) реиннервация процесі жүреді, бұл PDE параметрлерінің жоғарылауын тудыруы мүмкін.
Күріш. 8-18. Миопатиялық үлгі: жеке МҰ-ның ұзақтығын өлшеу шағын МҰ-ның көп санының тартылуына байланысты өте қиын. Ажыратымдылық 200 мкВ/д, тазалау 10 мс/т.
Бастапқы бұлшықет ауруларының негізгі ЭМГ критерийлері:
- ЖҚЕ орташа ұзақтығының 1–2%-дан астамға төмендеуі;
- жеке MUAP амплитудасының төмендеуі (орташа амплитудасы азаюы немесе қалыпты болуы мүмкін, кейде жоғарылауы мүмкін);
- PDE полифазиясы;
- қабыну миопатиясында (полимиозит) немесе PMD кезінде бұлшықет талшықтарының айқын стихиялық белсенділігі (басқа жағдайларда ол минималды немесе жоқ).
MUAP орташа ұзақтығының төмендеуі кез келген бастапқы бұлшықет ауруларының негізгі белгісі болып табылады. Бұл өзгерістің себебі, миопатиялармен бұлшықет талшықтары атрофияға ұшырайды, олардың кейбіреулері некрозға байланысты MU құрамынан шығады, бұл MU параметрлерінің төмендеуіне әкеледі.
Көптеген MUAP ұзақтығының төмендеуі миопатиясы бар науқастардың барлық дерлік бұлшықеттерінде анықталады, дегенмен бұл клиникалық тұрғыдан ең көп зардап шеккен проксимальды бұлшықеттерде айқынырақ.
Ұзақтық бойынша PDE таралу гистограммасы кішірек мәндерге ауысады (1 немесе 11 кезең). Ерекшелік - PMD: PDE-нің күрт полифазиясына байланысты, кейде 100% жетеді, орташа ұзақтығын айтарлықтай арттыруға болады.
Бір бұлшықет талшығының электромиографиясы
Бір бұлшықет талшығының ЭМГ жеке бұлшықет талшықтарының электрлік белсенділігін зерттеуге мүмкіндік береді, оның ішінде олардың бұлшықет қозғалтқыш бөлімшелеріндегі тығыздығын және джиттер әдісін қолдана отырып, жүйке-бұлшықет берілісінің сенімділігін анықтау.
Зерттеуді жүзеге асыру үшін оның бүйір бетінде ұшынан 3 мм қашықтықта орналасқан диаметрі 25 мкм болатын өте кішкентай түрту беті бар арнайы электрод қажет. Кішкентай абдуктор беті радиусы 300 мкм аймақта бір бұлшықет талшығының потенциалдарын жазуға мүмкіндік береді.
Бұлшық ет талшығының тығыздығы сынағы
D E бұлшықет талшықтарының тығыздығын анықтаудың негізі бір бұлшықет талшығының белсенділігін тіркеуге арналған микроэлектродты ұрлау аймағының қатаң анықталғандығы болып табылады. МҰ-дағы бұлшықет талшықтарының тығыздығының өлшемі әр түрлі бұлшықет аймақтарындағы 20 түрлі МҰ-ны зерттеу кезінде оның ұрлану аймағында тіркелген жалғыз бұлшықет талшықтарының потенциалдарының орташа саны болып табылады. Әдетте бұл аймақта бір қозғалтқыш бөлігіне жататын тек бір (сирек екі) бұлшықет талшығы болуы мүмкін. Арнайы әдістемелік техниканы (триггер құрылғысы) пайдалана отырып, басқа қозғалтқыш бірліктеріне жататын жалғыз бұлшықет талшықтарының потенциалдарының экранда пайда болуын болдырмауға болады.
Талшықтың орташа тығыздығы әртүрлі қозғалтқыш бірліктеріне жататын жалғыз бұлшықет талшықтарының потенциалдарының орташа санын есептеу арқылы ерікті бірліктермен өлшенеді. Сау адамдарда бұл көрсеткіш бұлшықет пен жасына байланысты 1,2-ден 1,8-ге дейін өзгереді. МҰ-да бұлшықет талшықтарының тығыздығының жоғарылауы бұлшықеттегі МҰ құрылымының өзгеруін көрсетеді.
Джиттер құбылысын зерттеу
Әдетте бұлшық еттегі бір бұлшықет талшығын жазуға арналған электродты бір қозғалтқыш бөлігіне жататын екі көрші бұлшықет талшықтарының потенциалдары жазылатындай етіп орналастыруға әрқашан болады. Егер бірінші талшықтың әлеуеті триггер құрылғысын іске қосса, онда екінші талшықтың потенциалы уақыт бойынша сәл өзгеше болады, өйткені импульс әртүрлі ұзындықтағы екі жүйке терминалдары арқылы өтуі үшін әртүрлі уақыт қажет. Бұл пикаралық интервалдың өзгермелілігінде көрінеді, яғни потенциалдың «биі» немесе «життер» ретінде анықталған біріншіге қатысты екінші потенциалдың тіркелу уақыты өзгереді, оның мәні әдетте 5-50 мкс. Джиттер екі қозғалтқыштың соңғы пластиналарындағы жүйке-бұлшықеттік беріліс уақытының өзгермелілігін көрсетеді, сондықтан бұл әдіс жүйке-бұлшықет берілісінің тұрақтылығының өлшемін зерттеуге мүмкіндік береді. Кез келген патологиядан туындаған бұзылған кезде, діріл күшейеді. Оның айқын жоғарылауы синаптикалық ауруларда, ең алдымен миастенияда байқалады (8-19-сурет).
Жүйке-бұлшықет берілісінің айтарлықтай нашарлауымен жүйке импульсі көршілес екі талшықтың біреуін қоздыра алмаған кезде және импульстік блоктау деп аталатын жағдай пайда болады (8-20-сурет).
Сондай-ақ ALS-те жеке PDE компоненттерінің дірілінің және тұрақсыздығының айтарлықтай жоғарылауы байқалады. Бұл өсу нәтижесінде жаңадан пайда болған терминалдар мен жетілмеген синапстардың сенімділік деңгейінің жеткіліксіздігімен түсіндіріледі. Сонымен қатар, процестің жылдам дамуы бар науқастарда ең айқын діріл және импульстардың блокталуы байқалады.
Күріш. 8-19. Миастения грависі (жалпыланған түрі) бар науқаста жалпы экстензорлық сандық сүйекте дірілдің жоғарылауы (норма 50 мкс-ден аз болғанда 490 мкс).
Бір мотор блогының екі потенциалының 10 ретті қайталанатын кешендерінің суперпозициясы. Бірінші потенциал – триггер потенциалы. Ажыратымдылық 0,2 м В/т, сыпыру 1 мс/т.
Күріш. 8-20. Бір науқастың жалпы экстензорлы сандық аймағындағы діріл (260 мкс) және импульсті блоктау (2-ші, 4-ші және 9-шы жолдарда) жоғарылаған (8-19-суретті қараңыз). Бірінші импульс триггер болып табылады.
Макроэлектромиография
Макро-ЭМГ қаңқа бұлшықеттеріндегі қозғалыс бірліктерінің мөлшерін анықтауға мүмкіндік береді. Зерттеу барысында бір мезгілде екі инелі электрод қолданылады: электродтың ұрлағыш бүйір беті бұлшықеттің тереңдігінде орналасуы үшін бұлшықетке терең енгізілген арнайы макроэлектрод және тері астына енгізілген әдеттегі концентрлік электрод. Макро-ЭМГ әдісі үлкен абдукторлық беті бар макроэлектродпен жазылған потенциалды зерттеуге негізделген.
Кәдімгі концентрлік электрод тері астына негізгі макроэлектродтан кемінде 30 см қашықтықта зерттелетін бұлшықеттің минималды белсенділігі аймағына, яғни қозғалтқыш нүктесінен мүмкіндігінше алыс орналасқан тірек электрод ретінде қызмет етеді. бұлшықет.
Жалғыз бұлшықет талшықтарының потенциалдарын тіркеуге арналған канюляға орнатылған басқа электрод макропотенциалды орташалау үшін триггер қызметін атқаратын зерттелетін қозғалтқыш бөлігінің бұлшықет талшығының потенциалын тіркейді. Негізгі электродтың канюлясынан сигнал да орташалаушыға түседі. Тұрақты изолиния және амплитудасы тұрақты макропотенциалды MU пайда болғанша 130-200 импульс орташаланады (дәуір 80 мс; талдау үшін 60 мс период пайдаланылады). Тіркеу екі арнада жүзеге асырылады: бірінде зерттелетін мотор блогының бір бұлшықет талшығының сигналы жазылады, ол орташалауды тудырады, екіншісінде негізгі және тірек электродтар арасындағы сигнал ойнатылады.
Қозғалтқыштың макропотенциалын бағалау үшін қолданылатын негізгі параметр оның амплитудасы болып табылады, ол шыңнан шыңға дейін өлшенеді. Бұл әдісті пайдалану кезінде потенциалдың ұзақтығы маңызды емес. DE макропотенциалдарының ауданын бағалауға болады. Әдетте амплитудалық мәндердің кең ауқымы бар, жасы ұлғайған сайын ол аздап артады. Нейрогендік ауруларда MU макропотенциалдарының амплитудасы бұлшықеттегі реиннервация дәрежесіне байланысты артады. Нейрондық ауруларда ол ең жоғары.
Аурудың кейінгі кезеңдерінде MU макропотенциалдарының амплитудасы төмендейді, әсіресе бұлшықет күшінің айтарлықтай төмендеуімен, бұл стандартты ине ЭМГ-мен жазылған MU параметрлерінің төмендеуімен сәйкес келеді.
Миопатияларда MU макропотенциалдарының амплитудасының төмендеуі байқалады, дегенмен кейбір науқастарда олардың орташа мәндері қалыпты, бірақ соған қарамастан амплитудасы төмендеген потенциалдардың белгілі бір санын әлі де атап өтеді. Миопатиясы бар науқастардың бұлшықеттерін зерттеген зерттеулердің ешқайсысы MU макропотенциалдарының орташа амплитудасының жоғарылауын анықтаған жоқ.
Макро-ЭМГ әдісі өте көп еңбекті қажет етеді, сондықтан ол күнделікті тәжірибеде кеңінен қолданылмайды.
Электромиография сканерлеу
Әдіс сканерлеу арқылы ММ электрлік белсенділігінің уақыттық және кеңістіктік таралуын зерттеуге мүмкіндік береді, яғни зерттелетін МҰ талшықтары орналасқан аймақта электродтың сатылы қозғалысы. Сканерленген ЭМГ бұлшықет талшықтарының бүкіл MU кеңістігінде кеңістіктік орналасуы туралы ақпаратты береді және бұлшықет талшықтарының денервациясы және олардың қайталанатын реиннервация процесі нәтижесінде түзілетін бұлшықет топтарының болуын жанама түрде көрсете алады.
Ең аз ерікті бұлшықет кернеуі кезінде бір бұлшықет талшығын жазу үшін оған енгізілген электрод триггер ретінде пайдаланылады, ал концентрлік ине (сканерлеу) электродтың көмегімен диаметрі 50 мм барлық жағынан PDE жазылады. Әдіс стандартты инелі электродты бұлшықетке баяу, кезең-кезеңмен батыруға, белгілі бір мотор блогының потенциалдық параметрлерінің өзгеруі туралы ақпаратты жинақтауға және монитор экранында сәйкес кескінді құруға негізделген. Сканерлеу EMG – бірінің астында орналасқан осциллограммалар сериясы, олардың әрқайсысы белгілі бір нүктеде жазылған және концентрлік инелі электродтың ұрлау бетімен түсірілген биопотенциалдың ауытқуын көрсетеді.
Барлық осы MUAP-тарды кейінгі компьютерлік талдау және олардың үш өлшемді таралуын талдау мотонейрондардың электрофизиологиялық профилі туралы түсінік береді.
Сканерленген EMG деректерін талдау кезінде MU негізгі шыңдарының саны, олардың пайда болу уақытындағы ығысуы, берілген MU потенциалының жеке фракцияларының пайда болуы арасындағы интервалдардың ұзақтығы және талшықтардың таралу диаметрі бағаланады. зерттелетін МҰ-ның әрқайсысында аймақ есептеледі.
DRP көмегімен амплитудасы мен ұзақтығы, сонымен қатар EMG сканерлеуіндегі потенциалды тербелістердің ауданы артады. Дегенмен, жеке MU талшықтарының таралу аймағының диаметрі айтарлықтай өзгермейді. Берілген бұлшықетке тән бөлшек саны да өзгермейді.
ЖОҒАРЫ ЖҮЙКЕ ҚЫЗМЕТІ ЖУРНАЛЫ, 2010 ж., 60 том, № 4, б. 387-396
РЕЗЕНЦИЯЛАР, ТЕОРИЯЛЫҚ МАҚАЛАЛАР
ӘОЖ 612.822.3
НЕЙРЛІК ЖЕЛІЛЕРДІ ДАМЫТУДАҒЫ СПОНТАНДЫҚ БЕЛСЕНДІЛІК
© 2010 М.Г.Шерозия, А.В.Егоров
Ресей ғылым академиясының РҒА Жоғары жүйке қызметі және нейрофизиология институты, Мәскеу қ.
электрондық пошта: [электрондық пошта қорғалған]Редакциямен 2009 жылғы 7 қыркүйекте алынды. Басуға 2009 жылғы 26 қазанда қабылданды.
Спонтанды белсенділік - дамып келе жатқан жүйке жүйесінің белгісі. Нейрондық желінің қалыптасуында және нейрондардың жетілуінде стихиялық белсенділік негізгі рөл атқарады деп болжанады. Спонтанды нейрондық белсенділік эмбриондар мен жаңа туған жануарларда гиппокампта, ми қыртысында, торлы қабықта және жұлында ең қарқынды зерттелген. Мақалада дамып келе жатқан жүйке жүйесіндегі стихиялық белсенділікті зерттеудің негізгі нәтижелеріне шолу жасалады және оның пайда болуының мүмкін механизмдері қарастырылады.
Түйінді сөздер: даму, гиппокамп, қыртыс, көз торы, жұлын, спонтанды желілік белсенділік.
Дамушы жүйке жүйесінің өздігінен желілік қызметі
М.Г.Шерозия, А.В.Егоров
Ресей ғылым академиясының жоғары жүйке қызметі және нейрофизиология институты, Мәскеу қ.
электрондық пошта: [электрондық пошта қорғалған]
Шолу. Спонтанды периодты желілік белсенділік дамып келе жатқан жүйке жүйесіне тән қасиет. Ерте стихиялық белсенділік мидың жетілуі кезіндегі бірнеше процестердің, соның ішінде нейрондық өсу мен желі құрылысының модуляциясына қатысады деп саналады. Периодты стихиялық желі белсенділігі гиппокампта, кортексте, торлы қабықта және эмбриондар мен жаңа туған жануарлардың жұлынында бақыланды және егжей-тегжейлі зерттелді. Дамушы жүйке жүйесіндегі стихиялық желілік белсенділіктің негізгі зерттеулері қарастырылады және оның пайда болуының мүмкін механизмдері талқыланады.
Түйінді сөздер: даму, гиппокамп, қыртыс, көз торы, жұлын, спонтанды желілік белсенділік.
Спонтанды белсенділік - дамып келе жатқан жүйке жүйесінің белгісі. Нейрондық желінің қалыптасуында және нейрондардың жетілуінде стихиялық белсенділік негізгі рөл атқарады деп болжанады. Спонтанды белсенділік қазірдің өзінде нейрондық прогениторларда байқалады. Әдетте мұндай белсенділік жасуша ішілік кальций концентрациясының ауытқуы немесе кальцийдің жоғарылауы ретінде тіркеледі. Электрлік синапстардың нейрондары арасындағы алғашқы байланыстардың пайда болуымен синхрондалған спонтанды белсенділік пайда болады. Әрі қарай, онтогенездегі химиялық синапстардың дамуымен синхронды спонтанды белсенділіктің жаңа түрлері пайда болады. Химиялық синапстар пайда болған сәттен бастап нейрондардың синхронды белсенділігін сөздің әдеттегі мағынасында желі деп санауға болады. Нейрондардың эмбриональды және постнатальдық даму кезіндегі желілік стихиялық белсенділігі омыртқалы жануарлардың орталық жүйке жүйесінің көптеген құрылымдарында, әсіресе гиппокампта, ми қыртысында, көз торында және жұлында жеткілікті қарқынды түрде зерттелген.
Гиппокамп және жаңа кортекс
Онтогенездегі тышқандардың гиппокампындағы нейрондар топтарының алғашқы синхронды белсенділігі туғаннан бірнеше күн бұрын пайда болады.
Гиппокампалық кесінділердегі нейрондардың шағын ансамбльдері синхронды түрде жасушаішілік кальцийдің ұлғаюымен бірге жүретін шыбық пойыздарын жасайды. Нейрондардың шағын топтарының бұл алғашқы синхронды белсенділігін авторлар «синхронды плато жиындары» (SPA) деп атады. SPA белсенділігі нейрондар арасындағы электрлік байланыстардың арқасында пайда болды, өйткені электрлік синапс блокаторларының әсерінен SPA белсенділігі жойылды. СПА белсенділігінің шыңы туылған кезде болды, ал өмірдің екінші аптасының соңына қарай бұл стихиялық белсенділік түрі жойылды. Зерттеушілердің сол тобы неонатальды егеуқұйрық қыртысында ұқсас электрлік синапспен байланысты SPA белсенділігін тапты. Бұрын жаңа туған жануарлардағы басқа авторлар нейрондық домендердің синхрондауы, кейіннен кортикальды бағандарға айналатын нейрондар арасындағы электрлік байланыстарға байланысты екенін көрсетті. Электрлік синапстарға тәуелді нейрондардың үлкен топтарының синхронды белсенділігі жаңа туған жануарлардың қыртысының арнайы дайындалған қалың бөліктерінде де көрсетілген. Мұндай синхрондау мен SPA қызметі арасындағы байланыс түсініксіз болып қалады. SPA әрекеті осындай үндестірудің бұрынғы түрін көрсетуі мүмкін.
Химиялық синапстардың дамуымен синхронды спонтанды белсенділіктің басқа түрлері пайда болады. Жаңа туған жануарлардағы өздігінен жүретін белсенділіктің ең танымал түрі, ең алдымен, егеуқұйрықтардың гиппокампының кесінділерінде көрсетілген алып деполяризациялық потенциалдар (ЖІӨ) болып табылады. ЖІӨ жасушаішілік түрде тіркелді және шамамен 0,3 секундқа созылатын және шамамен 0,1 Гц жиілікте пайда болатын серпілістер болды. Глутаматтың синаптикалық берілісінің антагонистерімен бірге ЖІӨ пикротоксин мен бикукуллиннің әсерінен бөгелді немесе басылды. Осылайша, GABAergic жүйесінің ЖІӨ генерациясындағы маңызды рөлі көрсетілді және жаңа туған жануарлардың гиппокампындағы GABA ерекше қоздырғыш әсері алғаш рет ашылды. ЖІӨ жаңа туған егеуқұйрықтардың гиппокампының пирамидалық жасушаларының көпшілігінде байқалды және өмірдің екінші аптасының соңында толығымен жойылды. Гиппокамптағы ЖІӨ белсенділігінің шыңы болып табылады
жануарлардың тууы өмірдің 7-10-шы күндерінде орын алды. SPA белсенділігі онтогенезде ЖІӨ-ге қарағанда ертерек пайда болғанымен, өмірдің 2-ші күнінен бастап жұмыс бойынша (ЖІӨ пайда болуының шамамен уақыты), ЖІӨ мен SPA белсенділігі гиппокампта қатар өмір сүреді және бір-біріне антифазада болады, яғни. ЖІӨ-нің артуы SPA белсенділігінің төмендеуіне әкеледі және керісінше. ЖІӨ синаптикалық трансмиссия антагонистері арқылы бұғатталған кезде, гиппокампалық кесінді жасушалар SPA белсенділігін тудырды.
Жаңа туған егеуқұйрықтардың ми қыртысында да ұқсас қасиеттері бар стихиялы ЖІӨ белсенділігі табылған. Бір қызығы, химиялық синапстармен байланысты стихиялы белсенділіктің тағы бір түрі «ерте желілік тербелістер» (ENOs) деп аталады, бұрын кортексте тіркелген. Гиппокампта мұндай белсенділік байқалмады. ENO нейрондардың шағын топтарындағы жасушаішілік кальций концентрациясының мерзімді синхронды өзгерістері болды. Мидың көлденең бөлімдерінде ENO белсенділігі 2 мм/с жылдамдықпен толқын түрінде қыртыстың бойымен таралады. ENO белсенділігі өмірдің 5-7-ші күндерінде жоғалып кетті, ал шыңы туған кезде болды. ENO белсенділігі AMPA/кайнат рецепторларының блокаторларының төмен концентрацияларының әсерінен жоғалып кетті. Осылайша, кортексте, гиппокамптан айырмашылығы, спонтанды глутаматқа тәуелді ENO белсенділігі даму барысында ЖІӨ-ден ерте пайда болды, оның генерациясын көптеген зерттеушілер GABA қоздырғыш әсерімен түсіндіреді.
Спонтанды белсенділікті генерациялау кезінде онтогенездің электрлік синапстардан химиялық синапстарға ауысуы шақырылған тербелістер үшін де көрсетілген. Осылайша, жаңа туған және бір апталық жануарлардың қыртыс бөліктеріндегі карба-холмен (мускариндік рецепторлардың агонисті) индукцияланған спонтанды тербелістер сәйкесінше электрлік және химиялық синапстарға байланысты болды.
Гиппокамптық және кортикальды нейрондардың GABA-ға тәуелді ЖІӨ құру қабілеті GABA және мидағы глутаматергиялық жүйелердің дәйекті дамуымен байланысты болуы мүмкін. Бірқатар зерттеулерге сәйкес GABAergic жүйесі глутамат жүйесіне қарағанда ерте қалыптасады: GABAergic аралық нейрондар глутамат пирамидалық жасушаларға, аралық нейрондарға қарағанда ерте жетіледі.
рондар да алғашқы синапстардың пайда болуының көзі және нысанасы болып табылады. Бастапқыда GABAergic синапстары қоздырғыш болып табылады, бұл ересектердегі әдеттегі концентрациямен (шамамен 7 мМ) салыстырғанда хлорид иондарының жасушаішілік жоғары концентрациясымен (40 мМ дейін) байланысты. Егер ересектерде GABAэргиялық синапстардың активтенуі теріс зарядталған хлор иондарының жасушаға енуіне және осылайша мембрананың гиперполяризациясына әкелсе, онда жаңа туған нәрестелерде керісінше болады - хлор иондарының босатылуы және мембрананың деполяризациясы. Глутамат синапстары жасына қарай түзілетіндіктен, GABAergic синапстары біртіндеп тежегіш синапстарға айналады. Дамып келе жатқан мида қозу мен тежелу арасындағы тепе-теңдік осылай сақталады деп болжанады. Кортикальды және гиппокамптық нейрондардың GABA-ға тәуелді ЖІӨ құру қабілеті уақытша шамамен ГАМҚ деполяризациялаушы әсерімен байланысты.
Жаңа туған жануарлардың нейрондарының жасушаішілік сұйықтығында хлор иондарының жоғары мөлшері екі негізгі хлор ко-тасымалдаушысының уақытқа тәуелді экспрессиясымен байланысты. Хлорды жасушаға айдайтын NKCC1 ко-тасымалдаушы хлорды айдайтын KCC2 ко-тасымалдаушы алдында экспрессияланады. Бір қызығы, KCC2 экспрессиясы және осылайша GABA деполяризацияланатын уақыт жасушалардың стихиялық белсенділігіне байланысты. Осылайша, нейрондық мәдениеттерде GABAA рецепторларының созылмалы блокталуы KCC2 экспрессиясын болдырмайтыны, ал жасушаішілік хлордың концентрациясы төмендемейтіні және ГАМҚ деполяризациялаушы таратқыш болып қалатыны көрсетілді. Глутамат рецепторларын немесе жылдам натрий арналарын блоктау KCC2 экспрессиясының өзгеруіне әкелмеді. Осылайша, өздігінен миниатюралық GABAergic postsinaptic ағымдары (PSCs) KCC2 экспрессиясы, жасушаішілік хлорид концентрациясының төмендеуі және ГАМҚ тежегіш таратқышқа айналуы үшін қажет екендігі дәлелденді.
Дегенмен, мұндай ұсыныстар жасалғанымен, ЖІӨ сияқты желілік стихиялы белсенділіктің қыртыста және гиппокампта нейрондық желіні қалыптастыру үшін қажет екендігі туралы тікелей дәлелдер әлі жоқ. Егеуқұйрықтардағы ЖІӨ белсенділігінің шыңы біріншінің соңында болады
айқай, өмірдің екінші аптасының басы. Осы уақытқа дейін негізгі байланыстар ішінара орнатылды, мысалы, егеуқұйрықтардың гиппокампындағы перфорант жол және мүк талшықты синапстар туылғанға дейін де қалыптаса бастайды. Кесектердегі эксперименттерде ЖІӨ жаңа туған егеуқұйрықтардың гиппокампының дамып келе жатқан «үнсіз» синапстарында ұзақ мерзімді потенциалды тудыруы мүмкін екендігі көрсетілді. Осылай аталды
Осы мақаланы оқуды жалғастыру үшін толық мәтінді сатып алу керек. Мақалалар форматта жіберіледі PDFтөлем кезінде көрсетілген электрондық пошта мекенжайына. Жеткізу уақыты 10 минуттан аз ЖУРАВЛЕВА З.Н. - 2004 ж
Жүктелуде...
