Това предполага, че невроактивното вещество може да се образува в резултат на лечение с TEPP.
При хлебарки и раци, чието отравяне с ДДТ е отишло толкова далеч, че е необратимо, спонтанната дейност на централната нервна система е потисната или почти липсва. Ако нервната верига на такива хлебарки бъде внимателно дисекция и измита във физиологичен разтвор, тогава към нея се връща по-високо ниво на спонтанна активност. В този случай измиването премахва някои
Изоклините на системата при параметри, съответстващи на аксонната мембрана, са показани на фиг. XXIII.27. Единствената точка е стабилна (разположена в левия клон) и мембраната не е спонтанно активна. Нивото на потенциала на покой условно се приема за нула. При промяна на параметрите изоклините се деформират. Ако в този случай сингулярната точка стане нестабилна (измести се от левия клон на изоклина d(f/dt = 0 към средния), тогава ще настъпи спонтанна активност (фиг. XXIII.28.1).
I - спонтанна активност (единствена точка 8 е нестабилна, лежи на средния клон) пунктираната линия показва проекцията на граничния цикъл на системата върху равнината
Много интересно е, че дори след победата на миогенната теория идеята за спонтанна активност дълго време беше чужда на много биолози. Те казаха, че всяка реакция трябва да бъде отговор на някакъв вид влияние, като рефлекс. Според тях признаването, че мускулните клетки могат да се свиват сами, е все едно да се откажем от принципа на причинно-следствената връзка. Те бяха готови да обяснят свиването на сърдечните клетки с всичко друго, но не и със собствените си свойства (например специални фантастични хормони или дори действието на космическите лъчи). Нашето поколение все още намира разгорещени дискусии по този въпрос.
По-горе беше показано как нервните клетки провеждат, обработват и регистрират електрически сигнали и след това ги изпращат до мускулите, за да ги накарат да се свият. Но откъде идват тези сигнали? Има два спонтанни възбуда и сензорни стимули. Има спонтанно активни неврони, като невроните в мозъка, които задават ритъма на дишането. Много сложен модел на спонтанна активност може да се генерира в една клетка с помощта на подходящи комбинации от йонни канали от видовете, които вече имаме се срещат при обсъждане на механизмите за обработка на информация от невроните. Приемането на сензорна информация също се основава на вече познати ни принципи, но в него участват клетки от много разнообразни и изненадващи типове.
Средно хората с мономорфни а-вълни се показват като активни, стабилни и надеждни хора. Пробандите са с голяма вероятност да проявяват признаци на висока спонтанна активност и постоянство, точност в работата, особено при стрес, и краткосрочна памет, техните най-силни качества. От друга страна, те не обработват информацията много бързо.
токсични концентрации. За животни. мишки. При двучасова експозиция минималните концентрации, които причиняват странично положение, са 30-35 mg / l, анестезия - 35 mg / l, смърт - 50 mg / l (Лазарев). 17 mg/l причиняват голямо намаляване на спонтанната активност на бели мишки-C1ey (Geppel et al.). Морски свинчета . 21 mg/l причинява
В хемолимфата на американската хлебарка Periplaneta ameri ana L, отровена с ДДТ, се натрупва токсично вещество. Химическият анализ показа липсата на значителни количества DDT в такава хемолимфа. Инжектирането на ДДТ-чувствителни и резистентни хлебарки с хемолимфа, взета от хлебарки, които са били в простративна фаза в резултат на отравяне с ДДТ, предизвиква типичните симптоми на отравяне с ДДТ. Освен това същата хемолимфа доведе до увеличаване на спонтанната активност на нервната верига, изолирана от неотровена хлебарка. След кратък период на висока възбуда активността внезапно спадна и се появи блокиране. Тъй като самият ДДТ няма пряк ефект върху централната нервна система, се предполага, че горните явления са причинени от някакво друго съединение.
Ако първоначалният TEPP перфузат, който проми нервната верига, се излее отново върху последната, тогава спонтанната активност отново се увеличава значително в сравнение с нормалното, след което постепенно намалява до ниско ниво и в някои случаи настъпва блокиране. Както и преди, промиването с пресен 10 3 M TEPP разтвор връща нерва към първоначалната му спонтанна активност.
От хлебарки. Невроактивното вещество от хемолимфата на хлебарки във фаза на прострация в резултат на отравяне с ДДТ беше частично изолирано чрез хроматография. След разработването на хроматограмата активното вещество се екстрахира от отделните части на хроматограмите чрез екстракция с физиологичен разтвор, след което се определя ефектът на екстрактите върху спонтанната активност на нервната верига на хлебарка. Използвайки различни разтворители и повторно разделяне на невроактивните фракции чрез хроматография, получихме добро отделяне на невроактивното вещество от различни вещества, присъстващи в хемолимфата. Поради загубата на веществото или неговата биологична активност по време на множество операции на хроматографско разделяне, както и поради трудностите при получаване на големи количества хемолимфа от хлебарки, опитите за подбор на съединения за качествено разпознаване на това вещество бяха извършени само с ограничен набор от съединения и само едно от тях даде положителни резултати. Третирането на хроматограми с диазотиран р-нитроанилин води до появата на червени петна в местата на локализиране на биологично активните вещества на екстракта от хемолимфа. На хроматограмите на екстракти от хемолимфа на нормални хлебарки не се появяват червени петна на места, съответстващи на Rj на активното вещество.
Кръвта на раци, отровени с ДДТ, се третира по същия начин като хемолимфата на хлебарки и се оказва невроактивна при експерименти с нервната верига на раци и хлебарка и предизвиква първо възбуждане, последвано от депресия на спонтанната активност. Беше отбелязана само една разлика, веществото от кръвта на рак има по-активен ефект върху нервите на рака, отколкото върху нервите
Досега дискусията се основаваше на класическата картина на действието на FOS, т.е. се предполагаше, че FOS въздейства върху нервната система на насекомите чрез инхибиране на холинестеразата, което от своя страна води до нарушена функция на ацетилхолина. Проучване на Sternburg и др. хвърли съмнение във валидността на това предположение. Те взеха изолирана нишка от американска хлебарка и я поставиха във физиологичен разтвор и наблюдаваха висока спонтанна активност. След това тази течност беше заменена с 10 M TEPP във физиологичен разтвор и, както се очакваше, настъпи бърза и пълна блокада. Сместа от TEPP с физиологичен разтвор временно се отстранява, да наречем тази смес m. След това препаратът се промива няколко пъти с прясно приготвена смес от TEPP с физиологичен разтвор, в резултат на което се възстановява нормалната спонтанна активност. Ако след това препаратът се третира отново със смес от Т, се наблюдава възбуждане, последвано от блокада.
Компютърно изчислените нулеви изоклини са показани на фиг. XXIII.27. Изоклината d(f/dt = O има N-образна форма, която осигурява генерирането на импулс. Сингулярната точка се намира в левия клон на изоклина d(f/dt = O и е стабилна. Това съответства на липса на спонтанна активност в оригиналните уравнения на Ходжкин-Хъксли.
Преди около сто години обаче английският физиолог Гаскел подложи тази теория на сериозна критика и изложи редица аргументи в полза на факта, че самите мускулни клетки на някои части на сърцето са способни на спонтанна ритмична дейност (миогенна теория ). Повече от половин век имаше плодотворна научна дискусия, която в крайна сметка доведе до победата на миогенната теория. Оказа се, че в сърцето наистина има две зони от специална мускулна тъкан, чиито клетки имат спонтанна активност. Едното място се намира в дясното предсърдие (нарича се синоатриален възел), другото е на границата на предсърдието и вентрикула (т.нар. атриовентрикуларен възел). Първият има по-чест ритъм и определя работата на сърцето при нормални условия (тогава казват, че сърцето има синусов ритъм), вторият е резервен, ако първият възел спре, след това след известно време вторият участък започва да работа и сърцето отново започва да бие, макар и в по-рядък ритъм. Ако отделни мускулни клетки се изолират от една или друга област и се поставят в хранителна среда, тогава тези клетки продължават да се свиват в характерния си синусов ритъм - по-често, атрио-вентрикуларен - по-рядко.
Казахме, че пръчиците на ретината реагират на възбуждане само на една молекула родопсин. Но такова възбуждане може да възникне не само под действието на светлината, но и под действието на топлинен шум. В резултат на високата чувствителност на пръчиците, фалшивите аларми трябва да се появяват през цялото време в ретината. В действителност обаче ретината има и система за контрол на шума, базирана на същия принцип. Пръчките са свързани помежду си чрез ES, което води до осредняване на техните потенциални измествания, така че всичко се случва по същия начин, както в електрорецепторите (само там сигналът се осреднява във влакното, което получава сигнали от много рецептори, а в ретината - директно в рецепторната система). И също така запомнете асоциацията чрез силно пропускливи контакти на спонтанно активни клетки на синусовия възел на сърцето, което дава редовен пулс и елиминира колебанията, присъщи на една клетка (шум). Виждаме тази природа
Общо промени електромиограмипри заболявания на периферния невромоторен апарат те зависят от промените в PD на MU и естеството на тяхното участие в процеса на доброволно максимално усилие. При всички форми на заболявания, придружени от намаляване на продължителността на PD DE (I и II видове промени в структурата на PD DE), с максимално изометрично мускулно напрежение се отбелязва интерферентна електромиограма, която се различава от нормалното намаляване на амплитуда на PD, но значително по-голямото им насищане.
Това се дължи на факта, че силата на всяка DE, който е загубил част от мускулните влакна, се намалява и е необходима по-голяма честота на работа на всеки MU за извършване на двигателен акт със същата сила. При наличие на по-малък брой MUs, особено с повишена продължителност (IV и V видове промени в структурата на PD MU), се наблюдава намалена обща електромиограма тип палисада, отразяваща синхронното включване на малък брой запазени MUs .
Спонтанна активност- AP, регистриран в мускула с помощта на иглени електроди при липса на доброволна активност или изкуствена стимулация на мускула, включително активност, причинена от въвеждането на електроди.
Към формите на спонтанно дейностФибрилационните потенциали (PF), положителните остри вълни (POS) и потенциалите на фасцикулация са от диагностична стойност.
PF- това е PD на едно, в редки случаи на няколко мускулни влакна. Обикновено се откриват като повтарящи се разряди с честота от 0,1 до 150 в секунда. Продължителност на PF до 5 ms, амплитуда до 500 μV.
POV- бавни осцилации на потенциала на характерна форма - бързо положително отклонение на потенциала, последвано от бавно връщане на потенциала към отрицателната страна, което може да завърши с дълга отрицателна фаза с ниска амплитуда. Продължителността на SOW варира от 2 до 100 ms, амплитудата им също е различна - от 20 до 4000 μV. SOV обикновено се записва под формата на разряди с честота от 0,1 до 200 в секунда.
Към формите спонтаненактивността на мускулните влакна с диагностично значение трябва да се припише на миотонични и псевдомиотонични разряди. Миотоничният разряд е високочестотен разряд на двуфазен (положителен-отрицателен) AP или SOV, причинен от произволно движение или движение на иглата.
Амплитудаа честотата на разряда се повишава и спада, което се отразява във външния вид при слушане на разряда на характерния звук на пикиращ бомбардировач. Псевдомиотонични разряди - подобни високочестотни разряди, които не са придружени от промяна в амплитудата на AP, спиращи внезапно. Появата на миотонични разряди е почти патогномонична за миотонията.
Псевдомиотонични разрядисе откриват при полимиозит, някои видове метаболитна миопатия и в реинервационни зони (тип V промени в PD DE) при невронни нарушения.
EMG методс помощта на кожни електроди е възможно да се идентифицират редица характерни видове нарушения на мускулната електрогенеза, характерни за централни и периферни лезии на двигателния път, заболявания на екстрапирамидната система, редица невромоторни нарушения при миастения гравис, миотония, а също и при други мускулни заболявания.
На ЕМГсе разграничават редица параметри, основно въз основа на оценката на амплитудата на трептенията, тяхната честота и някои времеви характеристики. За количествения анализ на електромиограмите се използват различни методи за визуална и хардуерна характеристика на патологичните промени.
Мозъкът проявява постоянна вътрешна активност, която остава независима от външни стимули или задачи. Това високо ниво на постоянна активност в мозъка се описва като спонтанен начин да си направите почивка от доминиращата си дейност. Останалата част на мозъка е доста парадоксален термин, тъй като означава обратното на това, което казва самият термин: мозъкът никога не е в покой, а ако е в покой, той е мъртъв, настъпва мозъчна смърт. Такава спонтанна дейност трябва да се разграничава от задачи, причинени от стимули или задачи извън самия мозък. Невронауката отдавна изучава въпроса за стимулите, причиняващи мозъчна активност, тъй като тази дейност е достъпна за изследване и може да бъде директно изследвана с помощта на специални стимули или задачи на субекти в скенера. Това са основни теми в, например, когнитивната, афективната и социалната невронаука, които използват стимули или задачи, за да изследват подходящата мозъчна активност, причинена от конкретна задача.
Въпреки това, в последно време спонтанната мозъчна активност попадна в светлината на прожекторите на учените. Защо това е важно и как влияе на мозъчната ни дейност? В момента не знаем отговорите на тези въпроси. Учените предполагат, че спонтанната мозъчна активност е един от основните фактори в нашето разбиране за мозъка и определя важни психични функции като съзнание и психопатологични симптоми при психични разстройства. Особен интерес представлява въпросът как точно спонтанните влияния влияят на мозъчната дейност.
Защо е толкова важно как различните стимули влияят на мозъка ни в покой? Това показва на първо място, че спонтанната или покойна мозъчна дейност има активно значение или влияние, че външните стимули или задачи могат да предизвикат активност в мозъка. Нашият мозък не е просто механично устройство, което реагира на външни стимули или задачи. Вместо това нашият мозък е динамичен орган, който проявява собствена спонтанна активност, чрез която може да влияе и да манипулира собствената си обработка на външни стимули или задачи.
Може би се чудите защо такава чисто невронна характеристика на мозъка, като неадитивното взаимодействие на почивка и стимул, е толкова важна. Това има голямо значение за нашето разбиране за това как мозъкът може да създава психични състояния като съзнание, депресия и други подобни. Външно изглежда, че един незначителен стимул - нещо видяно или чуто, което е накарало човек да има определени спомени или несъзнателни асоциации с миналото - може да не се осъзнае, но в същото време да му причини състояние на радост или, обратно, тъга. Нашият мозък никога не почива напълно, той работи усилено през цялото време, анализирайки информацията, постъпваща в него от външния свят, а резултатите от работата му определят нашите емоции, чувства и настроение.
Иглената ЕМГ включва следните основни техники:
- стандартна игла EMG;
- ЕМГ на едно мускулно влакно;
- макроЕМГ;
- сканираща ЕМГ.
Стандартна иглена електромиография
Иглената ЕМГ е инвазивен метод за изследване, провеждан с помощта на концентричен иглен електрод, поставен в мускула. Иглената ЕМГ дава възможност да се оцени периферният невромоторен апарат: морфофункционалната организация на MU на скелетните мускули, състоянието на мускулните влакна (их спонтанна активност) и с динамично наблюдение да се оцени ефективността на лечението, динамиката на патологията. процес и прогноза на заболяването.
ПОКАЗАНИЯ
Болести на моторните неврони на гръбначния мозък (АЛС, спинални амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитен синдром, сирингомиелия и др.), миелопатия, радикулопатия, различни невропатии (аксонална и демиелинизираща), миопатии, възпалителни заболявания на мускулите и дерматомиоза , централни двигателни нарушения, нарушения на сфинктера и редица други ситуации, когато е необходимо да се обективира състоянието на двигателните функции и системата за управление на движението, да се оцени участието на различни структури на периферния невромоторен апарат в процеса.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Практически няма противопоказания за иглена ЕМГ. Ограничението е безсъзнателното състояние на пациента, когато той не може доброволно да напряга мускула. Въпреки това, дори в този случай е възможно да се определи наличието или отсъствието на текущия процес в мускулите (по наличието или отсъствието на спонтанна активност на мускулните влакна). С повишено внимание, иглената ЕМГ трябва да се извършва в тези мускули, в които има изразени гнойни рани, незарастващи язви и дълбоки изгаряния.
ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ
Стандартната иглена ЕМГ заема централно място сред електрофизиологичните методи за изследване на различни нервно-мускулни заболявания и е от решаващо значение в диференциалната диагноза на неврогенните и първичните мускулни заболявания.
С помощта на този метод се определя тежестта на денервацията в мускула, инервиран от засегнатия нерв, степента на неговото възстановяване и ефективността на реинервацията.
Иглената ЕМГ намери своето приложение не само в неврологията, но и в ревматологията, ендокринологията, спортната и професионалната медицина, педиатрията, урологията, гинекологията, хирургията и неврохирургията, офталмологията, денталната и лицево-челюстната хирургия, ортопедията и редица други медицински области.
ПОДГОТОВКА ЗА ИЗСЛЕДВАНЕТО
Не е необходима специална подготовка на пациента за изследването. Иглената ЕМГ изисква пълно отпускане на изследваните мускули, затова се извършва в легнало положение на пациента. Пациентът се излага на изследваните мускули, полага се по гръб (или корем) на удобна мека кушетка с регулируема облегалка за глава, информира се за предстоящия преглед и се обяснява как трябва да напряга и след това да отпуска мускула.
МЕТОДОЛОГИЯ
Изследването се извършва с помощта на концентричен иглен електрод, поставен в двигателната точка на мускула (допустимият радиус е не повече от 1 см за големи мускули и 0,5 см за малки). Регистрирайте потенциали DE (PDE). При избора на PDE за анализ е необходимо да се спазват определени правила за избора им.
Иглените електроди за многократна употреба са предварително стерилизирани в автоклав или други методи за стерилизация. Еднократните стерилни иглени електроди се отварят непосредствено преди мускулното изследване.
След поставяне на електрода в напълно отпуснат мускул и при всяко преместване се наблюдава възможната поява на спонтанна активност.
Регистрацията на PDE се извършва при минимално доброволно мускулно напрежение, което прави възможно идентифицирането на отделни PDE. Избират се 20 различни PDE, следвайки определена последователност на движение на електрода в мускула.
При оценка на състоянието на мускула се извършва количествен анализ на откритата спонтанна активност, което е особено важно при проследяване на състоянието на пациента в динамика, както и при определяне на ефективността на терапията. Анализирайте параметрите на регистрираните потенциали на различни DE.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ НА РЕЗУЛТАТИТЕ
DE е структурен и функционален елемент на скелетната мускулатура. Образува се от моторен неврон, разположен в предния рог на сивото вещество на гръбначния мозък, неговия аксон, който се появява под формата на миелинизирано нервно влакно като част от двигателния корен, и група мускулни влакна, които образуват контакт с помощта на синапс с множество разклонения на този аксон, лишени от миелинова обвивка - терминали (фиг. 8-8).
Всяко мускулно влакно на мускула има свой терминал, част е само от един MU и има собствен синапс. Аксоните започват да се разклоняват интензивно на ниво от няколко сантиметра към мускула, за да осигурят инервация на всяко мускулно влакно, което е част от този MU. Моторният неврон генерира нервен импулс, който се предава по аксона, усилва се в синапса и предизвиква свиване на всички мускулни влакна, принадлежащи към този MU. Общият биоелектричен потенциал, регистриран по време на такова свиване на мускулните влакна, се нарича потенциал на двигателната единица.
Ориз. 8-8. Схематично представяне на DE.
Потенциали на двигателната единица
Преценката за състоянието на DE на човешките скелетни мускули се получава въз основа на анализ на параметрите на генерираните от тях потенциали: продължителност, амплитуда и форма. Всеки PDE се образува в резултат на алгебричното добавяне на потенциалите на всички мускулни влакна, които изграждат DE, който функционира като цяло.
Когато вълната на възбуждане се разпространява по мускулните влакна към електрода, на екрана на монитора се появява трифазен потенциал: първото отклонение е положително, след това има бърз отрицателен пик и потенциалът завършва с третото, отново положително отклонение. Тези фази могат да имат различни амплитуди, продължителност и площи, в зависимост от това как е разположена изходната повърхност на електрода спрямо централната част на записаното DE.
Параметрите на PDE отразяват размера на MU, броя, относителното положение на мускулните влакна и плътността на тяхното разпределение във всеки специфичен MU.
Продължителността на потенциалите на двигателната единица е нормална
Основният параметър на PDE е неговата продължителност, или продължителност, измерена като времето в милисекунди от началото на отклонението на сигнала от централната линия до пълното му връщане (фиг. 8-9).
Продължителността на PDE при здрав човек зависи от мускула и възрастта. С възрастта продължителността на PDE се увеличава. За да се създадат унифицирани критерии за нормата при изследване на PDE, са разработени специални таблици с нормална средна продължителност за различните мускули на хора от различни възрасти.
По-долу е даден фрагмент от такива таблици (Таблица 8-5).
Мярка за оценка на състоянието на MU в мускул е средната продължителност на 20 различни PMU, записани в различни точки на изследвания мускул. Средната стойност, получена по време на изследването, се сравнява със съответния индикатор, представен в таблицата, и се изчислява отклонението от нормата (в проценти). Средната продължителност на PDE се счита за нормална, ако попада в границите от ± l2% от стойността, дадена в таблицата (в чужбина средната продължителност на PDE се счита за нормална, ако попада в границите от ± 20%).
Ориз. 8-9. Измерване на продължителността на PDE.
Таблица 8-5. Средна продължителност в PMU в най-често изследваните мускули на здрави хора, ms
| Възраст, години | M. del to-ideus | M.extensordigiti comm. | M.abductor pollicisbrevis | M.interosseusdorsal е | M. abductor digiti minimi manus | M. vastus l ateral е | M. tibialisanterior | M. gastro-cnemius |
| 0 | 7,6 | 7,1 | 6,2 | 7,2 | б,2 | 7,9 | 7,5 | 7,2 |
| 3 | 8,1 | 7,6 | 6,8 | 7,7 | б,8 | 8,4 | 8,2 | 7,7 |
| 5 | 8,4 | 7,8 | 7,3 | 7,9 | 7,3 | 8,7 | 8,5 | 8,0 |
| 8 | 8,8 | 8,2 | 7,9 | 8,3 | 7,9 | 9,0 | 8,7 | 8,4 |
| 10 | 9,0 | 8,4 | 8,3 | 8,7 | 8,3 | 9,3 | 9,0 | 8,6 |
| 13 | 9,3 | 8,7 | 8,7 | 9.0 | 8,7 | 9,6 | 9,4 | 8,8 |
| 15 | 9,5 | 8,8 | 9,0 | 9,2 | 9,0 | 9,8 | 9,6 | 8,9 |
| 1 8 | 9,7 | 9,0 | 9,2 | 9,4 | 9,2 | 10,1 | 9,9 | 9,2 |
| 20 | 10,0 | 9,2 | 9,2 | 9,6 | 9,2 | 10,2 | 10,0 | 9,4 |
| 25 | 10,2 | 9,5 | 9,2 | 9,7 | 9,2 | 10,8 | 10,6 | 9,7 |
| 30 | 10,4 | 9,8 | 9,3 | 9,8 | 9,3 | 11,0 | 10,8 | 10,0 |
| 35 | 10,8 | 10,0 | 9,3 | 9,9 | 9,3 | 11,2 | 11,0 | 10,2 |
| 40 | 11,0 | 10,2 | 9,3 | 10,0 | 9,3 | 11,4 | 11, 2 | 10,4 |
| 45 | 11,1 | 10,3 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,5 | 11,3 | 10,5 |
| 50 | 11,3 | 10,5 | 9,4 | 10,0 | 9,4 | 11,7 | 11,5 | 10,7 |
| 55 | 11,5 | 10,7 | 9,4 | 10,2 | 9,4 | 11,9 | 11,7 | 10,9 |
| 60 | 11,8 | 11,0 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,2 | 12,0 | 11,2 |
| 65 | 12,1 | 11,2 | 9,5 | 10,3 | 9,5 | 12,4 | 12,2 | 11,5 |
| 70 | 12,3 | 11,4 | 9,5 | 10,4 | 9,5 | 12,6 | 12,4 | 11,7 |
| 75 | 12,5 | 11,6 | 9,5 | 10,5 | 9,5 | 12,7 | 12,5 | 11,8 |
| 80 | 12,6 | 11,8 | 9,5 | 10,6 | 9,5 | 12,8 | 12,6 | 12,0 |
Продължителност на потенциалите на двигателните единици при патология
Основният модел на промени в продължителността на PDE при патологични състояния е, че се увеличава при неврогенни заболявания и намалява при синаптична и първична мускулна патология.
За по-внимателна оценка на степента на промяна на PDE в мускули с различни лезии на периферния невромоторен апарат, за всеки мускул се използва хистограма на разпределението на PDE по продължителност, тъй като средната им стойност може да бъде в границите на нормалните отклонения с очевидна мускулна патология. Обикновено хистограмата има формата на нормално разпределение, чийто максимум съвпада със средната продължителност на PDE за даден мускул.
При всяка патология на периферния невромоторен апарат формата на хистограмата се променя значително.
Електромиографски етапи на патологичния процес
Въз основа на промяната в продължителността на PDE при заболявания на моторните неврони на гръбначния мозък, когато всички промени, настъпващи в мускулите могат да бъдат проследени за относително кратък период от време, са идентифицирани шест етапа на ЕМГ, отразяващи общите закономерности на преструктуриране на DE по време на процеса на денервация-реинервация (DRP), от самото начало на заболяването до практически пълна смърт на мускула [Gecht B.M. et al., 1997].
При всички неврогенни заболявания повече или по-малко моторни неврони или техните аксони умират. Оцелелите моторни неврони инервират "чужди" мускулни влакна, лишени от нервен контрол, като по този начин увеличават броя им в собствените си MU. На ЕМГ този процес се проявява като постепенно нарастване на параметрите на потенциалите на такива DU. Целият цикъл от промени в хистограмата на разпределението на PDE по продължителност при невронни заболявания условно се вписва в пет ЕМГ етапа (фиг. 8-10), отразяващи процеса на компенсаторна инервация в мускулите. Въпреки че такова разделение е условно, то помага да се разберат и проследят всички етапи от развитието на DRP във всеки конкретен мускул, тъй като всеки етап отразява определена фаза на реинервация и нейната степен на тежест. Не е подходящо да се представя етап VI като хистограма, тъй като той отразява крайната точка на "обратния" процес, тоест процеса на декомпенсация и разрушаване на MU мускула.
Ориз. 8-10 Пет етапа на DRP в делтоидния мускул на пациент с ALS по време на дългосрочно проследяване. H (нормално) - 20 PDEs и хистограма на тяхното разпределение по продължителност в делтоидния мускул на здрав човек; I , II , IIIA, IIIB, IV, V - PDE и хистограми на тяхното разпределение в съответния етап на ЕМГ. Абсцисата показва продължителността на PDEs, ординатата показва броя на PDEs с дадена продължителност. Плътни линии - нормални граници, пунктирани линии - средната продължителност на PDE в нормата, стрелките показват средната продължителност на PDE в този мускул на пациента в различни периоди на изследването (последователно от I до V етап). Мащаб: вертикален 500 μV, хоризонтален 10 ms.
Сред специалистите на нашата страна тези етапи се използват широко при диагностицирането на различни нервно-мускулни заболявания. Те са включени в компютърната програма на домашните електромиографи, която позволява автоматично изграждане на хистограми с обозначаване на етапа на процеса.
Промяната на стадия в една или друга посока по време на повторното изследване на пациента показва какви са по-нататъшните перспективи за развитие на ДР.
Етап 1: средната продължителност на PDE се намалява с 13-20%. Този етап отразява самата начална фаза на заболяването, когато денервацията вече е започнала, а процесът на реинервация все още не се проявява електромиографски. Някои от денервираните мускулни влакна, лишени от импулсно влияние поради патологията на моторния неврон или неговия аксон, изпадат от състава на някои MU. Броят на мускулните влакна в такива MU намалява, което води до намаляване на продължителността на отделните потенциали.
В етап I определен брой потенциали изглеждат по-тесни, отколкото в здрав мускул, което води до леко намаляване на средната продължителност.
Хистограмата на разпределението на PDE започва да се измества наляво, към по-малки стойности.
Етап 2: средната продължителност на PDE се намалява с 21% или повече. При ADR този етап се забелязва изключително рядко и само в случаите, когато по някаква причина не настъпва реинервация или се потиска от някакъв фактор (например алкохол, радиация и др.), а денервацията, напротив, се увеличава и масивна смърт на мускулните влакна в DE. ТОВА води до факта, че повечето или почти всички PDU стават по-къси от нормалното по продължителност и следователно средната продължителност продължава да намалява.
Хистограмата на разпределението на PDE е значително изместена към по-малки стойности. I - II етапи отразяват промените в MU, поради намаляване на броя на функциониращите мускулни влакна в тях.
Етап 3: средната продължителност на PDE е в рамките на ± 20% от нормата за този мускул. Този етап се характеризира с появата на определен брой потенциали с повишена продължителност, които обикновено не се откриват.
Появата на тези PMU показва началото на реинервация, тоест денервираните мускулни влакна започват да се включват в други MU и следователно параметрите на техните потенциали се увеличават. PDEs както с намалена, така и с нормална, и увеличена продължителност се записват едновременно в мускула, броят на увеличените PDEs в мускула варира от един до няколко. Средната продължителност на PDE в 1-ви етап може да е нормална, но външният вид на хистограмата се различава от нормата. Той няма формата на нормално разпределение, а е "сплескан", опънат и започва да се измества надясно, към по-големи стойности. Предлага се етапът PI да се раздели на две подгрупи - III A и III B. Те се различават само по това, че на етапа на IPA средната продължителност на PDE се намалява с 1-20%, а на етапа на IBP тя или напълно съвпада със средната стойност на нормата, или се увеличава с 1 -двадесет%. При етап III B се регистрира малко по-голям брой PDE с повишена продължителност, отколкото в етап III A. Практиката показва, че подобно разделяне на третия етап на две подгрупи няма особено значение. Всъщност етап III просто означава появата на първите ЕМГ признаци на реинервация в мускула.
Етап IV: средната продължителност на PDE се увеличава с 21-40%. Този етап се характеризира с увеличаване на средната продължителност на PDEs поради появата, заедно с нормалните PDE, на голям брой потенциали с повишена продължителност. PDE с намалена продължителност на този етап се регистрира изключително рядко. Хистограмата е изместена надясно, към големи стойности, формата й е различна и зависи от съотношението на PDEs с нормална и увеличена продължителност.
Етап V: средната продължителност на PDE се увеличава с 41% или повече. Този етап се характеризира с наличието на предимно големи и "гигантски" PMU, а PMU с нормална продължителност практически липсват. Хистограмата е значително изместена вдясно, опъната и като правило отворена. Този етап отразява максималното количество реинервация в мускула, както и неговата ефективност: колкото повече са гигантски PDE, толкова по-ефективна е реинервацията.
Етап VI: средната продължителност на PDE е в нормалните граници или намалена с повече от 12%. Този етап се характеризира с наличието на PDEs с променена форма (потенциали за колапсиране на DUs). Техните параметри формално могат да бъдат нормални или намалени, но формата на PDE се променя: потенциалите нямат остри пикове, те са разтегнати, закръглени, времето на нарастване на потенциалите рязко се увеличава. Този етап се отбелязва в последния етап на декомпенсация на DR, когато повечето от моторните неврони на гръбначния мозък вече са умрели, а останалите умират интензивно. Декомпенсацията на процеса започва от момента, когато процесът на денервация се засилва, а източниците на инервация стават все по-малко. При EMG етапът на декомпенсация се характеризира със следните признаци: параметрите на PDE започват да намаляват, гигантските PDE постепенно изчезват, интензитетът на PF рязко се увеличава, появяват се гигантски SOV, което показва смъртта на много съседни мускулни влакна. Тези признаци показват, че в този мускул моторните неврони са изчерпали способността си да поникват в резултат на функционална малоценност и вече не са в състояние да упражняват пълен контрол върху своите влакна. В резултат на това броят на мускулните влакна в MU прогресивно намалява, механизмите на импулсна проводимост се нарушават, потенциалите на такива MU се закръгляват, амплитудата им намалява и продължителността намалява. Изграждането на хистограма на този етап от процеса е неподходящо, тъй като тя, подобно на средната продължителност на PDE, вече не отразява истинското състояние на мускула. Основният симптом на етап VI е промяна във формата на всички PDEs.
ЕМГ етапите се използват не само за неврогенни, но и за различни първични мускулни заболявания, за да се характеризира дълбочината на мускулната патология. В този случай ЕМГ етапът не отразява DRP, а тежестта на патологията и се нарича "ЕМГ стадий на патологичния процес". При първични мускулни дистрофии могат да се появят рязко полифазни PDE със сателити, които увеличават продължителността им, което значително увеличава средната му стойност, съответстваща на 3-ти или дори IV стадий на ЕМГ на патологичния процес.
Диагностично значение на ЕМГ етапите.
При невронни заболявания при един и същи пациент често се откриват различни етапи на ЕМГ в различни мускули – от III до V. Стадий 1 се открива много рядко – в самото начало на заболяването и то само в отделни мускули.
При аксонални и демиелинизиращи заболявания по-често се откриват III и IV, по-рядко - етапи 1 и II. При смъртта на значителен брой аксони в някои от най-засегнатите мускули се открива V стадий.
При първични мускулни заболявания има загуба на мускулни влакна от състава на MU поради някаква патология на мускула: намаляване на диаметъра на мускулните влакна, тяхното разцепване, фрагментация или друго увреждане на тях, което намалява броя на мускулните влакна в MU или намалява обема на мускула. Всичко това води до намаляване (съкращаване) на продължителността на PDE. Следователно при повечето първични мускулни заболявания и миастения гравис се откриват етапи 1 и 11, като при полимиозит първоначално са само 1 и 2, а с възстановяване - етапи 3 и дори IV.
Амплитуда на потенциалите на двигателната единица
Амплитудата е спомагателен, но много важен параметър при анализа на PDE. Измерва се "от връх до връх", тоест от най-ниската точка на положителния пик до най-високата точка на отрицателния пик. Когато PDE се регистрират на екрана, тяхната амплитуда се определя автоматично. Определят се както средната, така и максималната амплитуда на PDE, открита в изследвания мускул.
Средната амплитуда на PDE в проксималните мускули на здрави хора в повечето случаи е 500-600 μV, в дисталната - 600-800 μV, докато максималната амплитуда не надвишава 1500-1700 μV. Тези показатели са много условни и могат да варират до известна степен. При деца на възраст 8-12 години средната амплитуда на PDE, като правило, е в диапазона от 300-400 μV, а максималната не надвишава 800 μV; При по-големите деца тези цифри са съответно 500 и 1000 микроволта. В мускулите на лицето амплитудата на PDE е много по-ниска.
Спортистите в тренирани мускули регистрират повишена амплитуда на PDE. Следователно увеличаването на средната амплитуда на PDE в мускулите на здрави хора, занимаващи се със спорт, не може да се счита за патология, тъй като възниква в резултат на преструктурирането на PDE поради продължително натоварване на мускулите.
При всички неврогенни заболявания амплитудата на PDE, като правило, се увеличава в съответствие с увеличаването на продължителността: колкото по-дълга е продължителността на потенциала, толкова по-висока е неговата амплитуда (фиг. 8-11).
Ориз. 8-11 . Амплитудата на PDEs, различна по продължителност.
Най-значително увеличение на амплитудата на PDE се наблюдава при невронни заболявания като спинална амиотрофия и последиците от полиомиелит.
Той служи като допълнителен критерий за диагностициране на неврогенната природа на патологията в мускулите. Увеличаването на амплитудата на PDE води до преструктуриране на DE в мускула, увеличаване на броя на мускулните влакна в електродната оловна зона, синхронизиране на тяхната активност и увеличаване на диаметъра на мускулните влакна.
Увеличаване както на средната, така и на максималната амплитуда на PDE понякога се наблюдава при някои първични мускулни заболявания, като полимиозит, първична мускулна дистрофия, дистрофична миотония и др.
Форма на потенциалите на двигателната единица
Формата на PDE зависи от структурата на DU, степента на синхронизация на потенциалите на неговите мускулни влакна, позицията на електрода по отношение на мускулните влакна на анализирания DU и техните инервационни зони. Формата на потенциала няма диагностична стойност.
A - PDE с ниска амплитуда и намалена продължителност, регистриран с миопатия; B - PDE с нормална амплитуда и продължителност, отбелязани при здрав човек; C - PDE с висока амплитуда и увеличена продължителност при полиневропатия; D - гигантски PDE (не се побира на екрана), записан по време на гръбначна амиотрофия (амплитуда - 1 2 752 μV, продължителност - повече от 35 ms). Разделителна способност 200 µV/d, размах 1 ms/d.
Ориз. 8-12. Полифазно (A - 5 кръстовища, 6 фази) и псевдополифазно (5 - 2 кръстовища, 3 фази и 9 завоя, 7 от които в отрицателната част на потенциала) PDE.
В клиничната практика формата на PDE се анализира по отношение на броя на фазите и/или обратите в потенциала. Всяко положително-отрицателно потенциално отклонение, което достига до изолинията и я пресича, се нарича фаза, а положително-отрицателно потенциално отклонение, което не достига до изолинията, се нарича завой.
Потенциал се счита за полифазен, ако има пет или повече фази и пресича централната линия поне четири пъти (фиг. 8-12, А). Възможно е да има допълнителни завои в потенциала, които не пресичат централната линия (фиг. 8-12, B). Завоите са както в отрицателната, така и в положителната част на потенциала.
В мускулите на здрави хора PDE, като правило, се представя от трифазни потенциални колебания (виж фиг. 8-9), но при регистриране на PDE в зоната на крайната пластина може да има две фази, губейки първоначалната му положителна част.
Обикновено броят на полифазните PDE не надвишава 5-15%. Увеличаването на броя на полифазните PDE се счита за признак на нарушение на структурата на DU поради наличието на някакъв патологичен процес. Полифазните и псевдополифазните PDE се регистрират както при невронни и аксонални, така и при първични мускулни заболявания (фиг. 8-13).
Ориз. 8-13. Рязко полифазен PDE (21 фази), регистриран при пациент с прогресираща мускулна дистрофия. Разделителна способност 100 µV/d, размах 2 ms/d. PDE амплитуда 858 μV, продължителност 19,9 ms.
Спонтанна активност
При нормални условия, когато електродът е неподвижен в отпуснат мускул на здрав човек, не възниква електрическа активност. При патология се появява спонтанна активност на мускулните влакна или MU.
Спонтанната дейност не зависи от волята на пациента, той не може да я спре или да я предизвика произволно.
Спонтанна активност на мускулните влакна
Спонтанната активност на мускулните влакна включва фибрилационни потенциали (PF) и положителни остри вълни (pav). PF и POV се записват изключително при патологични състояния, когато в мускула се вкарва концентричен иглеен електрод (фиг. 8-14). PF е потенциалът на едно мускулно влакно, POV е бавна осцилация след бързо положително отклонение без остър отрицателен пик. SOV отразява участието както на едно, така и на няколко съседни влакна.
Ориз. 8-14. Спонтанна активност на мускулните влакна. А - фибрилационни потенциали; B - положителни остри вълни.
Изследването на спонтанната активност на мускулните влакна в клинично изследване на пациент е най-удобният електрофизиологичен метод, който позволява да се прецени степента на полезност и стабилност на нервните въздействия върху мускулните влакна на скелетния мускул в неговата патология.
Спонтанна активност на мускулните влакна може да възникне при всяка патология на периферния невромоторен апарат. При неврогенни заболявания, както и при патологията на синапса (миастения и миастенични синдроми), спонтанната активност на мускулните влакна отразява процеса на тяхната денервация. При повечето първични мускулни заболявания спонтанната активност на мускулните влакна отразява всяко увреждане на мускулните влакна (тяхното разцепване, фрагментация и др.), както и тяхната патология, причинена от възпалителния процес (при възпалителни миопатии - полимиозит, дерматомиозит).
И в двата случая PF и POV показват наличието на текущ процес в мускула; обикновено те никога не се записват.
Продължителността на PF е 1-5 ms (няма никаква диагностична стойност), а амплитудата варира в много широк диапазон (средно 118 ± 1 14 μV). Понякога се откриват и високоамплитудни (до 2000 µV) PF, обикновено при пациенти с хронични заболявания. Времето на появата на PF зависи от местоположението на нервната лезия. В повечето случаи се появяват 7-20 дни след денервацията.
Ако по някаква причина не настъпи реинервация на денервираното мускулно влакно, то в крайна сметка умира, генерирайки повърхностно активни вещества, които считат ЕМГ за признак на смъртта на денервираното мускулно влакно, което не е получило инервацията, която е загубила по-рано. По броя на PF и SOV, записани във всеки мускул, може косвено да се прецени степента и дълбочината на неговата денервация или обема на мъртвите мускулни влакна. Продължителността на SOV е от 1,5 до 70 ms (в повечето случаи до 10 ms). При продължителна денервация на голям брой съседни мускулни влакна, както и при полимиозит се откриват т. нар. гигантски POV с продължителност повече от 20 ms. Амплитудата на SOW обикновено варира от 10 до 1800 μV. SOV с голяма амплитуда и продължителност се откриват по-често в по-късните етапи на денервация (гигантски SOV). SOV започват да се регистрират 16-30 дни след първата поява на PF, те могат да се запазят в мускула няколко години след денервацията.
По правило при пациенти с възпалителни лезии на периферните нерви POV се открива по-късно, отколкото при пациенти с травматични лезии. PF и POV най-бързо реагират на началото на терапията: ако е ефективна, тежестта на PF и POV намалява след 2 седмици. Напротив, ако лечението е неефективно или недостатъчно ефективно, тяхната тежест се увеличава, което прави възможно използването на анализа на PF и SOV като индикатор за ефективността на използваните лекарства.
Миотонични и псевдомиотонични шокове
Миотоничните и псевдомиотоничните разряди или високочестотните разряди също се отнасят до спонтанната активност на мускулните влакна. Миотоничните и псевдомиотоничните разряди се отличават с редица характеристики, основната от които е високата повторяемост на елементите, които съставляват разряда, тоест високата честота на потенциалите в разряда. Терминът "псевдомиотоничен шок" все повече се заменя с термина "високочестотен шок".
Миотоничните разряди са явление, което се среща при пациенти с различни форми на миотония. При слушане наподобява звука на "пикиращ бомбардировач". На екрана на монитора тези разряди изглеждат като повтарящи се потенциали с постепенно намаляваща амплитуда, с прогресивно нарастващи интервали (което причинява намаляване на височината, Фиг. 8-15). Понякога се наблюдават миотонични изхвърляния при някои форми на ендокринна патология (например хипотиреоидизъм). Миотоничните разряди възникват или спонтанно, или след леко свиване или механична стимулация на мускула от иглен електрод, поставен в него, или чрез просто потупване върху мускула.
Псевдомиотоничните разряди (високочестотни разряди) се регистрират при някои нервно-мускулни заболявания, както свързани, така и несвързани с денервация на мускулни влакна (фиг. 8-16). Те се считат за последица от ефаптичното предаване на възбуждане с намаляване на изолационните свойства на мембраната на мускулните влакна, което създава предпоставка за разпространение на възбуждане от едно влакно към съседно: пейсмейкърът на едно от влакната ритъма на импулса, който се налага върху съседните влакна, което е причина за своеобразната форма на комплексите. Изхвърлянията започват и спират внезапно. Основната им разлика от миотоничните разряди е липсата на спад в амплитудата на компонентите. Псевдомиотоничните изхвърляния се наблюдават при различни форми на миопатия, полимиозит, денервационни синдроми (в късните етапи на реинервация), със спинални и нервни амиотрофии (болест на Шарко-Мари-Тут), ендокринна патология, травма или притискане на нерви и някои други заболявания.
Ориз. 8-15. Миотоничен секрет, регистриран в предния тибиален мускул на пациент (19 години) с миотония на Thomsen. Резолюция 200 µB/d.
Ориз. 8-16. Високочестотен разряд (псевдомиотоничен разряд), регистриран в предния тибиален мускул на пациент (32 години) с неврална амиотрофия (болест на Charcot-Marie-Tooth) тип IA. Разрядът спира внезапно, без предварителен спад в амплитудата на неговите компоненти. Резолюция 200 µV/d.
Спонтанна активност на двигателните единици
Спонтанната DE активност е представена от фасцикулационни потенциали. Фасцикулациите се наричат спонтанни контракции на целия MU, които възникват в напълно отпуснат мускул. Появата им е свързана със заболявания на моторния неврон, претоварването му с мускулни влакна, дразнене на някой от неговите участъци, функционални и морфологични пренареждания (фиг. 8-17).
Появата на множество потенциали на фасцикулации в мускулите се счита за един от основните признаци на увреждане на моторните неврони на гръбначния мозък.
Изключение правят "доброкачествените" фасцикулационни потенциали, понякога открити при пациенти, които се оплакват от постоянно потрепване на мускулите, но не отбелязват мускулна слабост и други симптоми. Единични фасцикулационни потенциали могат да бъдат открити и при неврогенни и дори първични мускулни заболявания, като миотония, полимиозит, ендокринни, метаболитни и митохондриални миопатии.
Ориз. 8-17. Фасцикулационен потенциал на фона на пълно отпускане на делтоидния мускул при пациент с булбарна форма на ALS. Амплитудата на фасцикулационния потенциал е 1580 μV. Разделителна способност 200 µV/d, размах 10 ms/d.
Описани са потенциалите на фасцикулациите, които се появяват при висококвалифицирани спортисти след изтощителна физическа активност. Те могат да се появят и при здрави, но лесно възбудими хора, при пациенти с тунелни синдроми, полиневропатия и при възрастни хора. Въпреки това, за разлика от заболяванията на моторните неврони, техният брой в мускула е много малък, а параметрите обикновено са нормални.
Параметрите на фасцикулационните потенциали (амплитуда и продължителност) съответстват на параметрите на PMU, записани в даден мускул, и могат да се променят успоредно с промените в PMU по време на развитието на заболяването.
Иглена електромиография при диагностициране на заболявания на моторните неврони на гръбначния мозък и периферните нерви
При всяка неврогенна патология възниква DRP, чиято тежест зависи от степента на увреждане на източниците на инервация и от това на какво ниво на периферния невромоторен апарат - невронален или аксонален - е настъпило увреждането. И в двата случая загубената функция се възстановява поради останалите нервни влакна, като последните започват интензивно да се разклоняват, образувайки множество кълнове, насочващи се към денервираните мускулни влакна. Това разклоняване е получило в литературата наименованието „проникване” (англ. „sprout” – кълн, клон).
Има два основни типа поникване – крайно и крайно.
Колатерално поникване - разклоняване на аксони в областта на прехващанията на Ранвие, терминал - разклоняване на терминала, немиелинизиран участък на аксона.
Показано е, че естеството на поникване зависи от естеството на фактора, причинил нарушение на нервния контрол. Например, при ботулинова интоксикация, разклоняването се случва изключително в зоната на терминалите, докато при хирургична денервация се извършва както терминално, така и колатерално поникване.
На EMG тези състояния на MU на различни етапи от процеса на реинервация се характеризират с появата на PDE с повишена амплитуда и продължителност.
Изключение са много началните стадии на булбарната форма на ALS, при които параметрите на PDE са в границите на нормалните вариации в продължение на няколко месеца.
ЕМГ критерии за заболявания на моторните неврони на гръбначния мозък
Наличието на изразени фасцикулационни потенциали (основният критерий за увреждане на моторните неврони на гръбначния мозък).
Увеличаване на параметрите на PDE и тяхната полифазия, отразяваща тежестта на процеса на реинервация.
Появата в мускулите на спонтанна активност на мускулни влакна - PF и повърхностноактивни вещества, което показва наличието на текущ процес на денервация.
Фасцикулационните потенциали са задължителен електрофизиологичен признак за увреждане на моторните неврони на гръбначния мозък. Те се откриват още в най-ранните стадии на патологичния процес, още преди появата на признаци на денервация.
Поради факта, че невронните заболявания предполагат постоянен непрекъснат процес на денервация и реинервация, когато голям брой моторни неврони умират едновременно и съответният брой MUs е унищожен, PMU стават все повече и повече, тяхната продължителност и амплитуда се увеличават. Степента на увеличение зависи от продължителността и стадия на заболяването.
Тежестта на PF и POV зависи от тежестта на патологичния процес и степента на денервация на мускула. При бързо прогресиращи заболявания (например ALS), PF и POV се откриват в повечето мускули, при бавно прогресиращи заболявания (някои форми на спинална амиотрофия) - само в половината от мускулите, а при пост-полиомиелитния синдром - в по-малко от един трети. ЕМГ критерии за заболявания на аксоните на периферните нерви
Иглената ЕМГ при диагностицирането на заболявания на периферните нерви е допълнителен, но необходим метод за изследване, който определя степента на увреждане на мускула, инервиран от засегнатия нерв. Проучването ви позволява да изясните наличието на признаци на денервация (DF), степента на загуба на мускулни влакна в мускула (общ брой SOV и наличието на гигантски повърхностноактивни вещества), тежестта на реинервацията и нейната ефективност (степента на увеличаване на параметрите на PDE, максималната стойност на амплитудата на PDE в мускула). Основните emg признаци на аксоновия процес:
- увеличаване на средната стойност на амплитудата на PDE;
- наличие на PF и POV (с текуща денервация);
- увеличаване на продължителността на PDE (средната стойност може да бъде в рамките на нормалните граници, тоест ± 12%);
- полифазия PDE;
- единични потенциали на фасцикулации (не във всеки мускул).
При увреждане на аксоните на периферните нерви (различни полиневропатии) се появява и DRP, но тежестта му е много по-малка, отколкото при невронни заболявания. Следователно, PDEs са увеличени в много по-малка степен. Независимо от това, основното правило за промяна на PDE при неврогенни заболявания важи и за увреждане на аксоните на двигателните нерви (тоест степента на увеличаване на параметрите на PDE и тяхната полифазия зависят от степента на увреждане на нервите и тежестта на реинервация). Изключение правят патологични състояния, придружени от бърза смърт на аксони на двигателните нерви поради нараняване (или друго патологично състояние, водещо до смърт на голям брой аксони). В този случай се появяват същите гигантски PDE (с амплитуда над 5000 μV), както при невронни заболявания. Такива PDE се наблюдават при дългосрочни форми на аксонална патология, CIDP и невронни амиотрофии.
Ако при аксонална полиневропатия амплитудата на PDE първо се увеличи, тогава по време на демиелинизиращия процес, с влошаване на функционалното състояние на мускула (намаляване на неговата сила), средната продължителност на PDE постепенно се увеличава; много по-често, отколкото в аксоналния процес, се откриват полифазни PDE и фасцикулационни потенциали, а по-рядко - PF и SOV.
Иглена електромиография в диагностиката на синаптични и първични мускулни заболявания
За синаптичните и първичните мускулни заболявания е характерно намаляване на средната продължителност на PDE. Степента на намаляване на продължителността на PDE корелира с намаляване на силата. В някои случаи параметрите на PDE са в границите на нормалните отклонения, а при PMD дори могат да бъдат увеличени (виж фиг. 8-13).
Иглена електромиография при синаптични заболявания
При синаптичните заболявания иглената ЕМГ се счита за допълнителен метод за изследване. При миастения гравис ви позволява да оцените степента на "блокиране" на мускулните влакна в MU, определена от степента на намаляване на средната продължителност на PDE в изследваните мускули. Въпреки това, основната цел на иглената ЕМГ при миастения гравис е да се изключат възможни съпътстващи заболявания (полимиозит, миопатия, ендокринни нарушения, различни полиневропатии и др.). Иглената ЕМГ при пациенти с миастения гравис се използва и за определяне на степента на отговор на въвеждането на антихолинестеразни лекарства, тоест за оценка на промяната в параметрите на PDE с въвеждането на неостигмин метил сулфат (прозерин). След приложението на лекарството продължителността на PDE в повечето случаи се увеличава. Липсата на отговор може да показва така наречената миастенична миопатия.
Основните ЕМГ критерии за синаптичните заболявания:
- намаляване на средната продължителност на PDE;
- намаляване на амплитудата на отделните PDEs (може да липсват);
- умерена PDE полифазия (може да липсва);
- липсата на спонтанна активност или наличието само на единичен PF.
При миастения гравис средната продължителност на PDE, като правило, е леко намалена (с 10-35%). Преобладаващият брой PDEs има нормална амплитуда, но няколко PDEs с намалена амплитуда и продължителност се записват във всеки мускул. Броят на полифазните PDE не надвишава 15-20%. Няма спонтанна активност. Ако се открие изразен PF при пациент, трябва да се мисли за комбинацията от миастения гравис с хипотиреоидизъм, полимиозит или други заболявания.
Иглена електромиография при първични мускулни заболявания
Иглената ЕМГ е основният електрофизиологичен метод за диагностициране на първични мускулни заболявания (различни миопатии). Поради намаляването на способността на MU да развиват достатъчна сила, за да поддържат дори минимално усилие, пациент с някаква първична мускулна патология трябва да набира голям брой MU. Това определя особеността на ЕМГ при такива пациенти. При минимално произволно мускулно напрежение е трудно да се изолират отделни PDEs, толкова много малки потенциали се появяват на екрана, че прави невъзможно идентифицирането им. Това е така нареченият миопатичен ЕМГ модел (фиг. 8-18).
При възпалителни миопатии (полимиозит) протича процес на реинервация, което може да предизвика повишаване на параметрите на PDE.
Ориз. 8-18. Миопатичен модел: измерването на продължителността на отделните MU е изключително трудно поради набирането на голям брой малки MU. Разделителна способност 200 µV/d, размах 10 ms/d.
Основните ЕМГ критерии за първични мускулни заболявания:
- намаляване на средната продължителност на PDE с повече от 1 2%;
- намаляване на амплитудата на отделните PDE (средната амплитуда може да бъде намалена или нормална, а понякога и повишена);
- полифазия PDE;
- изразена спонтанна активност на мускулните влакна при възпалителна миопатия (полимиозит) или PMD (в други случаи е минимална или липсва).
Намаляването на средната продължителност на PDE е кардинален признак на всяко първично мускулно заболяване. Причината за тази промяна е, че при миопатии мускулните влакна претърпяват атрофия, някои от тях изпадат от MU поради некроза, което води до намаляване на параметрите на PMU.
Намаляване на продължителността на повечето PDE се открива в почти всички мускули на пациенти с миопатии, въпреки че е по-изразено в клинично най-засегнатите проксимални мускули.
Хистограмата на разпределението на PDE по продължителност се измества към по-малки стойности (етапи 1 или 11). PMD е изключение: поради острата PDE полифазия, понякога достигаща 100%, средната продължителност може да бъде значително увеличена.
Електромиография на едно мускулно влакно
ЕМГ на едно мускулно влакно дава възможност за изследване на електрическата активност на отделните мускулни влакна, включително определяне на тяхната плътност в мускулните MU и надеждността на нервно-мускулното предаване с помощта на метода на трептене.
За изследването е необходим специален електрод с много малка разрядна повърхност с диаметър 25 μm, разположен на страничната му повърхност на 3 mm от края. Малка отклоняваща повърхност позволява записване на потенциалите на едно мускулно влакно в зона с радиус от 300 µm.
Изследване на плътността на мускулните влакна
Определянето на плътността на мускулните влакна в DE се основава на факта, че зоната на прибиране на микроелектрода за записване на активността на едно мускулно влакно е строго дефинирана. Мярка за плътността на мускулните влакна в MU е средният брой потенциали на единични мускулни влакна, записани в зоната на неговото отвличане при изследване на 20 различни MUs в различни зони на мускула. Обикновено тази зона може да съдържа само едно (рядко две) мускулни влакна, принадлежащи към една и съща MU. С помощта на специална методическа техника (задействащо устройство) е възможно да се избегне появата на екрана на потенциалите на единични мускулни влакна, принадлежащи на други MU.
Средната плътност на влакната се измерва в конвенционални единици чрез преброяване на средния брой потенциали на единични мускулни влакна, принадлежащи към различни MU. При здрави хора тази стойност варира в зависимост от мускула и възрастта от 1,2 до 1,8. Увеличаването на плътността на мускулните влакна в MU отразява промяна в структурата на MU в мускула.
Изследване на феномена на трептене
Обикновено винаги е възможно да се позиционира електрода за записване на едно мускулно влакно в мускул, така че да се записват потенциалите на две съседни мускулни влакна, принадлежащи на едно MU. Ако потенциалът на първото влакно ще задейства задействащото устройство, тогава потенциалът на второто влакно ще бъде малко по-различен във времето, тъй като е необходимо различно време, за да премине импулсът през два нервни терминала с различна дължина. Това се отразява в променливостта на интервала от пик до пик, тоест времето за регистрация на втория потенциал се колебае спрямо първия, дефиниран като "танц" на потенциала, или "трептене", стойността на което обикновено е 5-50 μs. Трептене отразява променливостта във времето на нервно-мускулно предаване през двете крайни пластини на мотора, така че този метод осигурява мярка за стабилност на нервно-мускулното предаване. Когато е нарушена, причинена от някаква патология, треперенето се увеличава. Най-изразеното му увеличение се наблюдава при синаптичните заболявания, предимно при миастения гравис (фиг. 8-19).
При значително влошаване на нервно-мускулната трансмисия настъпва състояние, когато нервният импулс не може да възбуди едно от двете съседни влакна и настъпва т. нар. блокиране на импулса (фиг. 8-20).
Значително увеличение на трептене и нестабилност на отделните PDE компоненти се наблюдават и при ALS. Това се дължи на факта, че новообразуваните в резултат на поникване терминали и незрелите синапси работят с недостатъчна степен на надеждност. В същото време пациентите с бързо прогресиране на процеса имат най-изразено трептене и блокиране на импулсите.
Ориз. 8-19. Увеличение на трептене (490 μs при скорост по-малко от 50 μs) в общия екстензор на пръстите при пациент с миастения гравис (генерализирана форма).
Суперпозиция на 10 последователно повтарящи се комплекса от два потенциала на едно DU. Първият потенциал е задействащият. Разделителна способност 0,2 m V/d, размах 1 ms/d.
Ориз. 8-20. Увеличаване на трептене (260 µs) и блокиране на импулса (на 2-ра, 4-та и 9-та линия) в общия екстензор на пръстите на същия пациент (вж. Фиг. 8-19). Първият импулс е спусъкът.
Макроелектромиография
Макро-EMG дава възможност да се прецени размера на MU в скелетните мускули. При изследването се използват едновременно два иглени електрода: специален макроелектрод, поставен дълбоко в мускула, така че разрядната странична повърхност на електрода да е разположена в дебелината на мускула, и конвенционален концентричен електрод, поставен под кожата. Макро-EMG методът се основава на изследване на потенциала, регистриран от макроелектрод с голяма разрядна повърхност.
Конвенционален концентричен електрод служи като референтен електрод, поставен под кожата на разстояние най-малко 30 cm от основния макроелектрод в зоната на минимална активност на изследвания мускул, тоест, доколкото е възможно от двигателната точка на мускула.
Друг електрод, монтиран в канюлата за регистриране на потенциалите на единични мускулни влакна, регистрира потенциала на мускулното влакно на изследваната MU, което служи като тригер за осредняване на макропотенциала. Сигналът от канюлата на главния електрод също влиза в усреднявателя. Осредняват се 130-200 импулса (епоха от 80 ms, период от 60 ms се използва за анализ), докато се появят стабилна изолиния и стабилна амплитуда DE макропотенциал. Регистрацията се извършва на два канала: на единия се записва сигнал от едно мускулно влакно на изследвания DU, което задейства осредняване, а от другия се възпроизвежда сигнал между главния и референтния електрод.
Основният параметър, използван за оценка на макропотенциала на MU, е неговата амплитуда, измерена от пик до пик. Продължителността на потенциала при използване на този метод няма значение. Възможно е да се оцени площта на макропотенциалите DE. Обикновено има широка вариация в стойностите на неговата амплитуда, като с възрастта леко се увеличава. При неврогенни заболявания амплитудата на макропотенциалите на DE се увеличава в зависимост от степента на реинервация в мускула. Най-висока е при невронни заболявания.
В по-късните стадии на заболяването амплитудата на макропотенциалите на MU намалява, особено при значително намаляване на мускулната сила, което съвпада с намаляване на параметрите на PDE, регистрирано със стандартна иглена ЕМГ.
При миопатии се забелязва намаляване на амплитудата на макропотенциалите на DE, но при някои пациенти средните им стойности са нормални, но въпреки това се отбелязва определен брой потенциали с намалена амплитуда. Нито едно от проучванията, които изследват мускулите на пациенти с миопатия, не разкрива увеличение на средната амплитуда на макропотенциалите на MU.
Макро-EMG методът отнема много време, така че не се използва широко в рутинната практика.
Сканираща електромиография
Методът дава възможност да се изследва временното и пространствено разпределение на електрическата активност на DU чрез сканиране, тоест чрез стъпаловидно движение на електрода в областта, където се намират влакната на изследваното DU. Сканиращата ЕМГ предоставя информация за пространственото разположение на мускулните влакна в цялото пространство на MU и може косвено да показва наличието на мускулни групи, които се образуват в резултат на процеса на денервация на мускулните влакна и тяхната реинервация.
При минимално произволно мускулно напрежение, електродът, поставен в него за запис на едно мускулно влакно, се използва като спусък и с помощта на концентричен иглеен (сканиращ) електрод, PDE се записва от всички страни с диаметър 50 mm . Методът се основава на бавно поетапно потапяне на стандартен иглеен електрод в мускула, натрупване на информация за промени в параметрите на потенциала на определен DU и изграждане на подходящо изображение на екрана на монитора. Сканиращата ЕМГ е поредица от осцилограми, разположени една под друга, всяка от които отразява флуктуациите в биопотенциала, регистрирани в дадена точка и уловени от разрядната повърхност на концентричен иглен електрод.
Следващият компютърен анализ на всички тези PDE и анализът на тяхното триизмерно разпределение дава представа за електрофизиологичния профил на моторните неврони.
При анализиране на данните от сканираща ЕМГ, броят на основните PDE пикове, тяхното изместване във времето на поява, продължителността на интервалите между появата на отделни фракции от потенциала на даден DU и диаметърът на зоната на разпределение на влакната в всяко от изследваните DU се изчислява.
С DRP се увеличават амплитудата и продължителността, както и площта на потенциалните трептения на сканиращия EMG. Въпреки това, диаметърът на зоната на разпределение на влакната на отделните DU не се променя значително. Броят на фракциите, характерни за даден мускул, също не се променя.
Списание за висша нервна дейност, 2010, том 60, бр.4, с. 387-396
РЕЦЕНЗИИ, ТЕОРЕТИЧНИ СТАТИИ
УДК 612.822.3
СПОНТАННА ДЕЙНОСТ В РАЗВИТИЕТО НА НЕРВНИ МРЕЖИ
М. Г. Шерозия и А. В. Егоров
Институция на Руската академия на науките Институт по висша нервна дейност и неврофизиология РАН, Москва,
електронна поща: [защитен с имейл]Постъпила на 7 септември 2009 г., приета за публикуване на 26 октомври 2009 г.
Спонтанната дейност е отличителен белег на развиващата се нервна система. Предполага се, че спонтанната активност играе ключова роля при формирането на невронна мрежа и съзряването на невроните. Най-интензивната спонтанна активност на невроните е изследвана в хипокампуса, мозъчната кора, ретината и гръбначния мозък при ембриони и новородени животни. Статията прави преглед на основните резултати от изследванията на спонтанната активност в развиващата се нервна система и обсъжда възможните механизми за нейното генериране.
Ключови думи: развитие, хипокамп, кора, ретина, гръбначен мозък, спонтанна мрежова активност.
Спонтанна мрежова активност на развиващата се нервна система
М. Г. Шерозия, А. В. Егоров
Институт по висша нервна дейност и неврофизиология на Руската академия на науките, Москва,
електронна поща: [защитен с имейл]
Преглед. Спонтанната периодична мрежова активност е характерна особеност на развиващата се нервна система. Смята се, че ранната спонтанна активност участва в модулирането на няколко процеса по време на съзряването на мозъка, включително растежа на невроните и изграждането на мрежа. Периодична спонтанна мрежова активност беше наблюдавана и изследвана подробно в хипокампуса, кората, ретината и гръбначния мозък на ембриони и новородени животни. Прегледани са основните изследвания на спонтанната мрежова активност в развиващата се нервна система и се обсъждат възможните механизми за нейното генериране.
Ключови думи: развитие, хипокамп, кора, ретина, гръбначен мозък, спонтанна мрежова активност.
Спонтанната дейност е отличителен белег на развиващата се нервна система. Предполага се, че спонтанната активност играе ключова роля при формирането на невронна мрежа и съзряването на невроните. Спонтанна активност вече се наблюдава при невронни предшественици. Обикновено такава активност се записва като флуктуации в концентрацията на вътреклетъчния калций или калциеви пикове. С образуването на първите контакти между невроните на електрическите синапси се появява синхронизирана спонтанна активност. Освен това, с развитието на химически синапси в онтогенезата, се появяват нови видове синхронна спонтанна активност. След появата на химичните синапси, синхронната активност на невроните може да се счита за мрежова в обичайния смисъл на думата. Мрежовата спонтанна активност на невроните по време на ембрионалното и постнаталното развитие е интензивно изследвана в много структури на централната нервна система на гръбначните животни, особено в хипокампуса, мозъчната кора, ретината и гръбначния мозък.
ХИПОКАМПУСЪТ И НОВАТА КОРА
Първата онтогенетична синхронна активност на групи неврони в хипокампуса на мишки се появява няколко дни преди раждането
Малки ансамбли от неврони в участъци от хипокампуса синхронно генерират изблици от шипове, което е придружено от увеличаване на вътреклетъчния калций. Тази първа синхронна активност на малки групи неврони е наречена от авторите "синхронни плато сглобки" (SPA). SPA активността се генерира поради електрически контакти между невроните, тъй като SPA активността изчезва под действието на блокери на електрически синапси. Пикът на SPA активността настъпва по време на раждането, а до края на втората седмица от живота този вид спонтанна активност изчезва. Същата група изследователи откриха подобна SPA активност, свързана с електрически синапси, в мозъчната кора на неонаталния плъх. Преди това други автори са показали при новородени животни синхронизирането на невронните домени в зависимост от електрическите контакти между невроните, които след това, вероятно, се развиват в кортикални колони. Синхронната активност на големи групи неврони, зависима от електрическите синапси, също е показана в специално подготвени дебели участъци от кората на новородени животни. Връзката между такова синхронизиране и СПА дейността остава неясна. Може би СПА дейността представлява по-ранна форма на такова синхронизиране.
С развитието на химичните синапси се появяват и други видове синхронна спонтанна активност. Вероятно най-известният тип спонтанна активност при новородени животни е така наречените гигантски деполяризиращи потенциали (GDP), показани за първи път в участъци от хипокампуса на плъхове. БВП се записват вътреклетъчно и представляват изблици от пикове с дължина приблизително 0,3 s, следващи с честота от приблизително 0,1 Hz. Заедно с антагонистите на глутаматната синаптична трансмисия, GDP е блокиран или потиснат от действието на пикротоксин и бикукулин. Така беше показана важната роля на GABAergic системата в генерирането на БВП и за първи път беше открит необичаен възбуждащ ефект на GABA в хипокампуса на новородени животни. БВП се наблюдава в повечето от пирамидните клетки на хипокампуса на новородени плъхове и напълно изчезва до края на втората седмица от живота. Пикът на активността на БВП в хипокампуса е
родените животни представляват 7-10 дни живот. Въпреки че SPA активността се появява по-рано в онтогенезата от GDP, според работата от 2-ия ден от живота (приблизително време на поява на GDP), GDP и SPA дейностите съжителстват в хипокампуса и са в противофаза една спрямо друга, т.е. увеличаването на БВП води до намаляване на СПА дейността и обратно. Когато GDP е блокиран от антагонисти на синаптичната трансмисия, клетките на хипокампалните резени генерират SPA активност.
Спонтанна активност на БВП с подобни свойства е открита и в мозъчната кора на новородени плъхове. Интересно е обаче, че друг вид спонтанна активност, свързана с химични синапси, наречена „ранни мрежови осцилации“ (ENOs), преди това е била записана в кората. Не се наблюдава такава активност в хипокампуса. ENOs са периодични синхронни промени във вътреклетъчната концентрация на калций в малки групи неврони. В хоризонтални участъци на мозъка активността на ENOs се разпространява по кората като вълна със скорост 2 mm/s. Активността на ENO изчезва до 5-7-ия ден от живота и пикът настъпва по време на раждането. Активността на ENOs изчезва под влиянието на вече ниски концентрации на блокери на АМРА/каинат рецептори. По този начин, в кората, за разлика от хипокампуса, спонтанната глутамат-зависима активност на ENOs се появява по време на развитието по-рано от GDP, чието генериране много изследователи обясняват с възбуждащото действие на GABA.
Преходът в онтогенезата от електрически към химични синапси по време на генериране на спонтанна активност също е показан за индуцирани трептения. По този начин спонтанните трептения, предизвикани от карбахол (агонист на мускариновите рецептори) върху участъци от кората при новородени и седмични животни, зависят съответно от електрически и химически синапси.
Способността на хипокампалните и кортикалните неврони да генерират GABA-зависим БВП може да бъде свързана с последователното развитие на GABA- и глутаматергичните системи на мозъка. Според редица трудове ГАМКергичната система се формира по-рано от глутаматната: ГАМКергичните интерневрони узряват преди глутаматните пирамидални клетки, интерневрони
Роните са също източник и цел на образуването на първите синапси. Първоначално GABAergic синапсите са възбуждащи, което е свързано с висока (до 40 mM) вътреклетъчна концентрация на хлоридни йони в сравнение с обичайната концентрация при възрастни (приблизително 7 mM). Ако при възрастни активирането на GABAergic синапси води до навлизане на отрицателно заредени хлоридни йони в клетката и по този начин до хиперполяризация на мембраната, то при новородените се получава обратното - освобождаване на хлоридни йони и деполяризация на мембраната. Тъй като глутаматните синапси се образуват с възрастта, GABAергичните синапси постепенно се превръщат в инхибиторни синапси. Предполага се, че така се поддържа балансът между възбуждането и инхибирането в развиващия се мозък. Способността на кортикалните и хипокампалните неврони да генерират GABA-зависим БВП във времето корелира приблизително с деполяризиращото действие на GABA.
Високото съдържание на хлоридни йони във вътреклетъчната течност на невроните на новородени животни е свързано с различна времева експресия на двата основни хлоридни котранспортера. Ко-транспортерът NKCC1, изпомпващ хлор в клетката, се експресира преди хлора, изпомпващ KCC2. Интересно е, че експресията на KCC2 и съответно времето, през което GABA ще остане деполяризиращо, зависи от спонтанната активност на клетките. По този начин е показано в култури от неврони, че хроничното блокиране на GABA рецепторите предотвратява експресията на KCC2, докато концентрацията на вътреклетъчния хлор не намалява и GABA остава деполяризиращ медиатор. Блокирането на глутаматните рецептори или бързите натриеви канали не води до промени в експресията на KCC2. По този начин е доказано, че за експресията на KCC2, намаляването на вътреклетъчната концентрация на хлор и превръщането на GABA в инхибиторен медиатор са необходими спонтанни миниатюрни GABAergic постсинаптични токове (PSCs).
Въпреки това, все още не са налични преки доказателства за необходимостта от мрежова спонтанна активност, като БВП, за образуване на невронна мрежа в кората и хипокампуса, въпреки че са направени такива предположения. Пикът на активността на БВП при плъховете пада в края на
вой, началото на втората седмица от живота. Основните връзки по това време вече са частично установени, например, перфориращият път и синапсите на мъхестите влакна в хипокампуса на плъхове започват да се образуват още преди раждането. Секционните експерименти показват, че БВП са в състояние да индуцират дългосрочно потенциране в нововъзникващите „тихи“ синапси на хипокампуса на неонаталния плъх. наречена така
За по-нататъшно четене на статията, трябва да закупите пълния текст. Статиите се изпращат във формата PDFна имейл адреса, предоставен по време на плащането. Времето за доставка е по-малко от 10 минути ЖУРАВЛЕВА З.Н. - 2004 г
Зареждане...
