«Наследственные заболевания» - Интеркуррентные заболевания ухудшают состояние больных. Симптомы: от тяжелой умственной отсталости до полного отсутствия каких-либо симптомов. Пик заболевания приходится на 2 года. Диагноз обычно устанавливается после 3-х лет, когда выявляется подвывих хрусталика. Снижение интеллекта выявляется лишь у 50% больных детей.
«Кома» - Дыхание замедляется. Смешивается с сырцом или обработанным опием для дальнейшего использования. Интоксикация -(от латин. приставки in - «в» и греч. toxikon - яд). Патогенез уремической комы. Типичны нарушения психической деятельности (депрессия, двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность).
«Заболевания почек» - Основные симптомы при заболеваниях почек. Ограничивается прием острых блюд и приправ. В целом среди больных пиелонефритом преобладают женщины. Воспаление почек Пиелонефрит. Болезни почек. Рекомендуется молочно-растительная диета, разрешаются мясо, отварная рыба. Процесс образования и выделения мочи называется диурезом.
«Генетические заболевания» - Анализ ДНК выявил следы гемофилии. Россия не была исключением. Виды генных мутаций. Вероятность наследственности. Гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением механизма свертывания крови. Заболеванием страдали многие потомки королевы Виктории. Генетические заболевания человека передающиеся по наследству.
«Апноэ» - Снижение тонуса мышц глотки. В 2001 г в России функционировало около 10 лабораторий сна. Нарушение структуры сна. Больной Г., 52 лет, тяжелая форма СОАС. Ожирение 2-4 ст. Характерный внешний вид больного с синдромом обструктивного апноэ сна. СРАР-терапия (Continuous Positive Airway Pressure). Лазерная пластика неба.
«Желудочно-кишечные заболевания» - 5. Печёночные сосальщики. 2. В пищу нужно употреблять сырые овощи и фрукты. 3. 5. За обедом важно сначала съедать салат, а затем суп. Правила гигиены питания. Глистные заболевания. 6. Пищевые отравления. Аскариды.
Всего в теме 27 презентаций
2 Этиология коматозных состояний Причины коматозных состояний очень разнообразны. Они могут быть вследствие многих экзогенных и эндогенных влияний на организм. Многообразие этиологических причин комы, тем не менее, приводит к универсальным патофизиологическим и клиническим аспектам этой проблемы. Но коматозные состояния при различных заболеваниях имеют свои патогенетические и клинические особенности. В ряде случаев необратимые изменения на фоне коматозного состояния развиваются быстро, при других есть однотипность патофизиологических механизмов в развитии комы с постепенным переходом функциональных изменений в необратимые органические. К развитию комы чаще всего приводят: отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.
3 Патофизиологические аспекты развития комы При всех заболеваниях основой патогенеза комы является поражение ЦНС, от степени поражения которой зависит в большинстве прогноз восстановления функций организма. Ведущими факторами развития коматозного состояния являются нарушения мозгового кровообращения, расстройство ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга, на фоне которого возникает энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. Потеря сознания всегда связана с нарушением деятельности коры головного мозга первичного или вторичного плана. При последнем сначала нарушаются функции ствола головного мозга, что влечет потерю сознания в результате вторичного выключения деятельности коры. Нарушение сознания при поражениях ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, а при метаболических расстройствах – диффузным воздействием на ретикулярную формацию или оба полушария. Особенности распространения фаз торможения и возбуждения в коре больших полушарий и подкорки ведут к нарушению сознания определенной глубины.
4 Обследование больного в коматозном состоянии - 1 Поступление больного в коматозном состоянии, выявление причины и вида комы составляют значительную трудность, поэтому, как только обеспечена сохранность витальных функций пациента и определена тяжесть состояния пациента по шкале Глазго необходимо приступать к сбору анамнеза и обследованию больного. Анамнестические данные нужно получить от родственников, друзей, сотрудников милиции, лиц, доставивших пациента в больницу, выяснить обстоятельства развития комы, предшествующие ей заболевания: не было ли у пациента сахарного диабета, эпилепсии, болезни почек. Необходим осмотр вещей больного, где можно обнаружить медицинские документы (удостоверение больного сахарным диабетом), а также и лекарственные препараты. Акцентируйте внимание на выяснении начала заболевания. Начало комы (внезапное, постепенное), недавние жалобы (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение). Недавняя травма, перенесенные заболевания (диабет, уремия). Анамнестические данные о предшествующих психических расстройствах. Доступ к лекарствам. Кома с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового лица, чаще всего вызвана самоотравлением лекарствами, травмой черепа, субарахноидальным или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно. При осмотре необходимо раздеть пациента полностью, искать признаки травмы, острого или хронического общего заболевания, введения или самоотравления лекарственными препаратами.
5 Обследование больного в коматозном состоянии - 2 Обращают внимание на цвет кожных покровов, слизистых, запах изо рта, размер зрачков, их асимметрию и замедление реакции на свет, осматривают глазное дно. Оценивают характер спонтанных движений, мышечного тонуса, наличие судорог патологических рефлексов. Определяют частоту и тип дыхания. Выслушивают и исследуют границы сердца, артериальное давление, размеры печени, селезенки. Лабораторные исследования назначаются в соответствии с анамнезом и данными объективного исследования. Определяют клинический анализ крови, уровень сахара, кислотно-основное состояние и газовый состав капиллярной или артериальной крови. Протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз. Содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, креатинин. Проводят токсикологический скрининг крови, мочи. Кроме клинического анализа мочи, определяют там наличие сахара, кетоновых тел. Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при возможной травме. Электроэнцефалография устанавливает эпилептогенный характер комы. Проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга. Люмбальная пункция выполняется при определенной клинической картине. Лечение Общие принципы терапии при коматозных состояниях заключаются в поддержании жизненно-важных функций и специфическом лечении в зависимости от причины комы.
6 Коматозные состояния при сахарном диабете у детей У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме. В связи с этим часто симптомы диабета остаются в тени, ребенку проводится лечение инфекционного заболевания на фоне продолжающейся декомпенсации диабета. Ребенок может быть госпитализирован с диагнозом: «острый живот», «ацетонемическая рвота», «менингит». Поэтому обязательно показано исследование сахара крови при тяжелом состоянии ребенка, особенно поступающего в отделение реанимации. Различают следующие виды диабетической комы: Кетоацидотическую, Гиперосмолярную, Гиперлактатемическую (молочнокислую), Гипогликемическую.
7 Кетоацидотическая кома - 1 Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным ее развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании учета анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней его диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы – второй стадии – нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое – Куссмауля. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы – нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, на фоне тахикардии нитевидный пульс, олигоанурия. Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного. Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит». Характерна жажда, полиурия, похудение, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.
8 Кетоацидотическая кома - 2 Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния. При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз (снижение рН крови), кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия – у детей с абдоминальным синдромом и натрий – на верхней границе нормы при кардиоваскулярном варианте течения комы. Осмолярность крови до крайне высоких (350 мосм/л) ее цифр, что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов для повышения или снижения осмолярности крови до верхних границ нормы к двенадцатому часу лечения. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения неадекватной терапии.
9 Гиперосмолярная кома Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. РН крови, уровень бикарбоната – нормальные. Нет гиперкетонемии. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся тяжелые симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей бывает редко. Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накоплением молочной кислоты. Биохимические сдвиги ведут к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей. При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону, гиперпируватемия. Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза: кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе, что иногда затрудняет постановку диагноза ИЗСД у детей раннего возраста.
10 Принципы терапии диабетической комы – 1 1. Дети в коматозном состоянии нуждаются в следующих лабораторных исследованиях: определении уровня гликемии, кислотно-основного состояния крови, уровня гемоглобина и гематокрита, электролитов в сыворотке крови (калия, натрия, кальция, фосфора, хлора), уровня мочевины крови и трансаминаз. Коагулограммы, клинических анализов крови, мочи, сахара и ацетона в моче, лактата, пирувата и ЭКГ. 2. Исследование гликемии, КОС, электролитов должно повторяться каждые 3-4 часа. 3. Неотложная терапия на ранних проявлениях комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы. 4. Инфузию раствора бикарбоната натрия следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН
11 Принципы терапии диабетической комы – 2 Инфузию жидкости рекомендуется проводить р-ром 1, используется в качестве стартового – у детей с кардиоваскулярным синдромом, и р-ром 2, используемым больше у пациентов с абдоминальным синдромом (В.В.Смирнов, 1998г.). Рекомендуется чередовать растворы 1 и 2 в соотношении 1:1. Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% (гипотонического раствора натрия хлорида). Последующая инфузия жидкости продолжается растворами 1 и 2. Раствор 2 Раствор Рингера200.0 Раствор глюкозы40% Раствор KCl4-5% Инсулин3-6 ед. Гепарин ЕД Раствор панангина10.0 Раствор 1 Раствор глюкозы5-10% Раствор KCl4-5% Инсулин3-6 ед. Гепарин ЕД ККБ мг
12 Принципы терапии диабетической комы – 3 7. Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах ммоль, не снижая его до ммоль/л и ниже для избежания гипогликемии. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 часов. Так как быстрое уменьшение уровня гликемии может также привести к гипогликемии с ухудшением состояния пациента. 8. Поддержание уровня гликемии в пределах 15,5 ммоль/л достигается изменением соотношения глюкоза/инсулин во вводимом растворе: Гликемия, ммоль/лГлюкозаИнсулин, ед.Глюкоза/Инсулин % % % % % % % %
13 Принципы терапии диабетической комы – 4 9. Введение препаратов калия, панангина, раствора Рингера показано через 3 часа от начала инфузионной терапии. 10. Ребенку с комой показано обязательное назначение антибиотиков широкого диапазона действия, возможно двух, для подавления всех клинически значимых патогенов. 11. Гепаринотерапия проводится из расчета ЕД/кг массы тела в сутки. 12. Для профилактики отека головного мозга детям назначают 25% раствор сернокислой магнезии – 0,2 мл/кг массы тела в сутки. 13. При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, допамин, добутрекс, глюкокортикоиды. 14. Диетотерапия ребенка в коматозном состоянии. Питание больному в коматозном состоянии назначается только при улучшении состояния, в начале в виде питья минеральной воды, чая, компота. В период кетоза полностью исключается сливочное масло. Улучшение клинической симптоматики подразумевает расширение рациона. Подсчет дозы инсулина в соответствии с количеством съеденной пищи, измеренной в хлебных единицах.
14 Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома обусловлена снижением уровня глюкозы в крови, сопровождающейся быстрой потерей сознания вследствие передозировки инсулина, пропуска очередного приема пищи, тяжелой физической нагрузки. Начальными симптомами гипогликемии является чувство голода, слабость, холодный пот, головная боль, двигательное беспокойство, иногда сонливость. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессией в поведении. На фоне отсутствия сознания при гипогликемической коме отмечается профузный пот, влажные слизистые, судороги, тризм жевательных мышц, симптомы Бабинского. Гипогликемическая кома требует дифференцировки ее с другими видами диабетической комы, эпилепсией. При начальных симптомах гипогликемии необходимо дать ребенку сладкое питье (чай, сок, сахарный сироп), легкоусвояемыми углеводами пищу (варенье, мед, конфеты, кашу, белый хлеб). При развитии гипогликемической комы вводится 20, 40, 60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно до возвращения сознания. Затем инфузия жидкости осуществляется раствором 1, куда инсулин не добавляется и раствором 2 под контролем уровня сахара крови. Наряду с введением глюкозы в ряде случаев вводится глюкагон, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу. Глюкагон вводится в дозе 0,5-1,0 мл внутримышечно или подкожно.
15 Коматозные состояния при черепно-мозговой травме - 1 Тяжелая черепно-мозговая травма в 10-20% случаев сопровождается развитием коматозного состояния. Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа и головного мозга являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове. Нередко грубое нарушение сознания наступает после «светлого» промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. «Светлый» промежуток – как свидетельство прогрессирующего сдавления головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель. В коматозном состоянии у больных преобладают общемозговые симптомы. Рвота – обязательный симптом тяжелой травмы. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миаз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
16 Коматозные состояния при черепно-мозговой травме - 2 Патологические формы дыхания типа Чейн-Стокса, Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ. Возможно тахипноэ. При западении языка, нижней челюсти, аспирации крови, содержимого желудка – дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры. Артериальное давление меняется либо в сторону гипотензии или артериальной гипертензии. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто – тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия – в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы. Важнейшим моментом, определяющим течение болезни при тяжелой черепно- мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы. При внутрижелудочковых гематомах имеют место гарметонические кризы, вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций. Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз (очки). Отмечаются также кровотечения и ликворея из носа, наружного слухового прохода, носоглотки и поражения черепно-мозговых нервов.
17 Специальные методы исследования Люмбальная пункция производится больным в неглубоком коматозном состоянии. В глубокой коме и при подозрении на внутричерепную гематому люмбальная пункция противопоказана. В коматозном состоянии при черепно-мозговой травме может быть либо повышение ликворного давления, либо его снижение. Состав ликвора у больных без субарахнаидального кровоизлияния бывает нормальным в первые дни после травмы, но в дальнейшем отмечается некоторый цитоз и повышение содержания белка. При субарахнаидальном кровоизлиянии обнаруживается примесь крови. ЭХО-ЭГ – является ценным исследованием, помогающим установить или с долей вероятности отвергнуть наличие внутричерепного кровоизлияния. У детей в глубоком коматозном состоянии может отмечаться исчезновение или резкое ослабление пульсации эхосигналов. На ЭЭГ в коматозном состоянии при черепно-мозговой травме отмечают нарушение регулярного -ритма и межполушарную асимметрию при ушибах или гематомах. Ангиография является важным диагностическим методом для определения внутричерепных и внутримозговых гематом. Весьма информативным для диагностики черепно-мозговой травмы у детей являются радиоизотопные, ультразвуковые методы исследования, проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга.
18 Интенсивная терапия при коматозных состояниях, связанных с черепно- мозговой травмой Лечение детей с черепно-мозговой травмой должно начинаться с коррекции нарушенных жизненно- важных функций. Это, прежде всего, восстановление дыхания и поддержание гемодинамики. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят оксигенотерапию, при необходимости – искусственную вентиляцию легких. В коррекции гемодинамических расстройств в первую очередь осуществляют восполнение объема циркулирующей крови: переливают кровь, кровезаменители (реополиглюкин, альбумин), на фоне введения кардиотонических препаратов – допамин, добутрекс. Хирургическое вмешательство проводится одновременно с коррекцией жизненно-важных функций. Обязательным компонентом интенсивного лечения является дегидратация. С этой целью используют введение лазикса в дозе 4-5 мг/кг массы тела в сутки и/или маннитола внутривенно капельно в дозе 1 г/кг массы тела. Внутрь применяется глицерин – 1г/кг массы тела. При тяжелом отеке головного мозга назначают дексаметазон мг/кг массы тела в сутки. Вводятся литические смеси, содержащие антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты: супрастин, глюкозо-новокаиновую смесь (0.25% раствор новокаина вместе с равным количеством 5% глюкозы). Для купирования гипертермии применяют 25-50% раствор анальгина, физические методы охлаждения (холод на магистральные сосуды, вентиляторы, холодные обертывания). Для улучшения церебральной гемодинамики включают эуфиллин, но-шпа, трентал (пентоксифиллин), курантил (дипиридамол). Применяются гемостатические препараты – викасол, кальция хлорид, дицинон, ингибиторы протеаз – контрикал, гордокс. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Судорожный синдром купируется введением ГОМК, седуксена. Восстановление функций головного мозга – назначением ноотропила (пирацетама). В течение первых 2-х суток проводят только парентеральное питание. При восстановлении глотания – зондовое энтеральное питание примерно с 3-х суток. Широко используются витамины всех групп.
19 Уремическая кома Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией. При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция. Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации. В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга. При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.
20 Клиника Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологическое дыхание. Усиливается запах мочевины в выдыхаемом воздухе. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры. Геморрагический синдром усиливается. Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено. Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.
21 Лечение Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений, патологических сдвигов кислотно-основного состояния, симптоматического лечения. С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37 С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л, уровня мочевины в плазме > 30 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмоляльности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли. При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу. Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида. При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины. Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4-8% растворы натрия гидрокарбоната под контролем КОС. Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче. При уремических судорогах эффективно внутривенное введение 0.5% раствора диазепама (седуксена), барбитуратов и натрия оксибутирата. С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.
30 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмоляльности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли. При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу. Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида. При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины. Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4-8% растворы натрия гидрокарбоната под контролем КОС. Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче. При уремических судорогах эффективно внутривенное введение 0.5% раствора диазепама (седуксена), барбитуратов и натрия оксибутирата. С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.">
23 Патогенез Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме при тяжелой патологии печени. Различают несколько типов печеночной комы: 1. Печеночно-клеточная – эндогенная, возникающая на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы. 2. Шунтовая – экзогенная, связанная с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень. Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы. Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние, главным образом, образуются в кишечнике и поступают для инактивации в воротную вену. При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.
24 Клиника Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым (постепенным). При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы. Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода. При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания. В период комы сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги. Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. «Печеночный» запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана. Глухие тоны сердца, артериальное давление снижается. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания. При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилёз со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака. Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин- ферментная диссоциация). Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.
25 Интенсивная терапия – 1 Интенсивная терапия при лечении печеночной комы должна быть начата с дезинтоксикационной терапии, направленной на этиологические факторы, восстановление функции печеночных клеток, назначения антибиотиков. Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора. Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей, как-то растворы Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвреживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином. Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин- яблочная кислота). Внутривенно капельно вводят мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности. Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В. Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы. Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, максимально подавляющие клинически значимые патогены.
26 Интенсивная терапия – 2 Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки). Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС- синдрома применяется гепарин из расчета ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы. Улучшение кровообращения в микроциркуляции в печени и других тканях достигается введением трентала, эуфиллина. Для торможения выраженных при печеночной коме протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс. При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа. Внедряются методы детоксикации с помощью ксенопечени, искусственной печени, трансплантации печени.
Кома – (от греч. koma - глубокий сон, дремота) - угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отс
Кома – (от греч. koma - глубокий сон,дремота) - угрожающее жизни состояние,
характеризующееся потерей сознания, резким
ослаблением или отсутствием реакции на
внешние раздражения, угасанием рефлексов
до полного их исчезновения, нарушением
глубины и частоты дыхания, изменением
сосудистого
тонуса,
учащением
или
замедлением
пульса,
нарушением
температурной регуляции.Этиология
Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо
как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными
изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление
первичного повреждения структур головного мозга (например, при
тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах
патологии коматозные состояния различаются по отдельным
элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и
дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного
происхождения.
Кома и коматозные состояния факторы приводящие (по клинической ситуации)
1) Врожденные нарушения ЦНС;2) Недостаточность мозгового кровообращения (гемодинамическая
недостаточность, кровоизлияние в мозг);
3) Повышение ВЧД (гидроцефалия);
4) Крупноочаговые повреждения (черепно-мозговая травма, абсцесс и
опухоль мозга, эписиндром);
5) Диффузные повреждения мозговой ткани (менингит, энцефалит,
инфекционный токсикоз);
6) Токсические поражения мозга при отравлениях различного генеза;
7) Метаболические нарушения (гипоксия, гипо- гиперкапния, нарушения
КОС, водно-электролитные нарушения, печеночная и почечная
недостаточность, синдром Рейе);
8) Эндокринная патология (гипер – гипогликемия, гипер гипотиреоидоз);
9) Расстройства терморегуляции (гипертермический синдром,
гипотермия).
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫЕСосудистые – шок, гиповолемия, инфаркт миокарда, гипо- и
гипертензия
Метаболические – гипергликемия, гипогликемия, уремия,
печеночная недостаточность, электролитные нарушения и
др.
Интоксикационные – отравления алкоголем
суррогатами, психотропными средствами, СО и др.
и
его
Смешанные – гипер- и гипотермия, инфекции, анафилаксия
и др.
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ (комы при первичной патологии
головного мозга) - черепно-мозговая травма, ОНМК,
инфекции нервной системы, эпилепсия, опухоли головного
мозга и др.
1. Нарушения клеточного дыхания и обмена
энергии
–
нарушение
окислительного
фосфорилирования, АДФ, лактата и аммиака,
деструкция мембран нейронов (при гипоксии,
ОНМК, отравлении цитотоксическими ядами,
ацидозе и др.)
2. Нарушение баланса электролитов –
нарушение работы К/Na насоса, сдвиги КОС
(при диабетических, печеночной, уремической,
хлорпенической комах)
ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА РАССТРОЙСТВ СОЗНАНИЯ
3. Нарушение образования и выделения медиаторовв синапсах ЦНС (при печеночной коме, гипоксии,
воздействии цитотоксических ядов)
4. Нарушения в системе микроциркуляции – стаз
форменных элементов крови, ДВС-синдром (при
гипоксии, гиповолемии, шоке и др.)
5. Изменение физических свойств и структур
головного мозга и внутричерепных образований
(при отеке мозга, ЧМТ, ОНМК, опухолях мозга)
ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ
1.Непродуктивные– снижение уровня бодрствования,
нарушение контакта с окружающими, дефицит психических
функций и двигательной активности
Патологическая сонливость
Оглушение
Сопор
Глубокий сопор
Кома
Апаллический синдром
Акинетический мутизм
Синдром отсутствия двигательных функций
ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ
2. Продуктивные – развитие на фоне бодрствования,извращение восприятия окружающей среды и личности,
дезинтеграция психических функций
Делирий
Онейроидные состояния
Аменция
Амнезия
Сумеречные расстройства сознания
Психомоторное возбуждение
Кома и коматозные состояния формы нарушения сознания
Обнибуляция – затуманивание, помрачение, оглушение,«облачность сознания»;
Сомнолентность – легкая степень нарушения сознания,
проявляется в виде повышенной сонливости, ребенок
может быть разбужен при прикосновении, но потом опять
засыпает;
Сопор – ребенок постоянно спит и абсолютно безучастен к
окружаещему миру, разбудить его могут только резкие
раздражители;
Кома – состояние, которое характеризуется отсутствием
сознания и нарушениями двигательных, чувствительных и
соматовегетативных функций, пациента невозможно
разбудить никакими сильными раздражителями.
Прекома
– беспокойство, сонливость, нарушение
координации, торможение реакций на раздражители
Легкая (поверхностная) кома
– нет реакции на
обращенную речь, не выполняет команды, при болевом
раздражении – двигательное беспокойство, сохранены
рефлекторные реакции, фотореакция, сухожильные и
корнеальные рефлексы, сохранено глотание, функции
тазовых органов не контролирует
КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ КОМЫ (по Н.К.БОГОЛЕПОВУ)
Выраженная кома– нет реакции на любые
раздражители, сохранены защитные рефлексы, появляются
патологические знаки, угнетаются сухожильные и
корнеальные рефлексы, м.б. патологическое дыхание,
зрачки сужены
Глубокая кома – угасают защитные рефлексы, глотание
и дыхание, арефлексия, атония, мидриаз, АД
Терминальная
прогрессирующее
кровообращения
(запредельная)
угнетение
спонтанного
кома
дыхания
–
и
Оценка степени нарушения сознания
Для оценки степени нарушения сознания наиболее частоиспользуют шкалу комы Глазго и Питтсбургскую шкалу ствола мозга.
Шкала комы Глазго.
Объективно оценить степень нарушения сознания позволяет шкала
комы Глазго, которую разработали для больных с ЧМТ. Внедрение
её в практику в 1974 г. было существенным шагом вперёд по
унификации оценки тяжести нарушений функций головного мозга.
По-видимому, это один из тех редких случаев в практической
медицине, когда относительно быстро удалось найти согласие по
классификации. Шкала комы Глазго обладает хорошей
разрешающей способностью в прогнозировании исхода и
осложнений тяжёлой ЧМТ. Её признали международным
стандартом динамической оценки этой категории больных. Она
позволяет прогнозировать исход при комах нетравматического
генеза, при этом её лучше использовать в комбинации с
Питтсбургской шкалой ствола мозга. При использовании шкалы
Глазго необходимо обязательно подсчитывать сумму баллов по всем
пунктам (открывание глаз, двигательные реакции, речевой ответ).
Шкала комы Глазго (Glasgow Coma Scale/GCS)
ПРИЗНАКОткрывание
глаз (E, Eye
response)
ХАРАКТЕР РЕАКЦИИ
ОЦЕНКА
Спонтанное
По приказанию
На болевое раздражение
Отсутствует
4
3
2
1
Быстрые ответы
Спутанная речь
Словесный
Бессмысленные слова
Ответ (V,
Нечленораздельные звуки
Verbal response) Отсутствует
Целенаправленная в ответ на инструкцию
Локализация болевого раздражителя
в ответ на болевое
Двигательная Отдергивание
раздражение
Сгибание в ответ на болевое раздражение
реакция (M,
Motor response) Разгибание в ответ на болевое раздражение
Отсутствует
15
13-14
- ясное сознание
9-12 - сопор
- оглушение
4-8
- кома
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
3 - смерть мозга
терминальная
кома
ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ДИСФУНКЦИИ ЦНС
УРОВЕНЬКора
головного
мозга
Субкортикальный
Средний мозг
Мост
Продолговатый
мозг
НАРУШЕНИЕ
СОЗНАНИЯ
ДЫХАНИЕ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ
СФЕРА
оглушение,
сонливость,
акинетический
мутизм
Нормальное
Норма,
гемипарез
сопор,
сонливость
Чейн-Стокса
декортикация
кома
центральная
гипервентиляция
децеребрация
выраженная
кома
апноэ или
периодическое
децеребрация
глубокая кома
атактическое
децеребрация
поверхностная
ПОКАЗАТЕЛИ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА
20%ОБЩЕГО ПОТРЕБЛЕНИЯ
О2
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МЕТАБОЛИЗМ МОЗГА:
Поглощение О2 – 3,36
мл/100г/мин
Скорость утилизации глюкозы–
4,5 мг100г/мин
Продукция лактата–
0,2мг100г/мин
2% массы тела
15%
СЕРДЕЧНОГО
ВЫБРОСА
ПОКАЗАТЕЛИ КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА
СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ
В сонной артерии
ВЕЛИЧИНА, мм рт.ст.
80-90
В артериолах
40
В капиллярах
10-30
В венах
3-8
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ
5-13
Перфузионное давление мозга = АДср. – ВЧД = 75 – 85 мм рт. ст.
Ишемия мозга – при перфузионном давлении < 50 мм рт. ст.
ОПАСНОСТИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
Нарушение защитных рефлексов – аспирацияНарушения
дыхания
–
нарушения
проходимости
дыхательных путей, гиповентиляция, ателектазы, апноэ,
гипервентиляция
Нарушения гемодинамики
Гипо- и гипертермия
Судорожные синдромы
Нервно-трофические нарушения
Позиционная травма
отсутствие контроля физиологических отправлений
Нарушения энергетического и водно-электролитного баланса
(дегидратация, дистрофия, иммунодефицит)
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО В КОМАТОЗНОМ СОСТОЯНИИ
1. Оценка дыхательной и сердечно-сосудистой систем2. Неврологическое обследование:
оценка уровня сознания и глубины комы по шкале Глазго
исследование глаз (равномерность и ширина зрачков,
фотореакция)
оценка мышечного тонуса и рефлексов
3. Клинико-лабораторное обследование:
общий осмотр и объективное обследование
лабораторные анализы (сахар крови, газы крови, мочевина, при
коме неясной этиологии - алкоголь и другие токсикологические
анализы, ацетон мочи, осмолярность, лактат, электролиты,
лейкоцитоз и др.)
инструментальные
методики
(люмбальная
пункция,
эхоэнцефалоскопия, КТ, ЯМР - при подозрении на
интракраниальную патологию, ЭЭГ - при диагностике смерти
мозга)
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМЫ
КритерииДиабетическая
Сахар крови,
ммоль/л
Ацетон мочи
м.б.
Осмолярность
м.б.
рН крови
Гемоконцентрация
Лактат
Печеночная
Уремическая
Хлорпеническая
Мозговая
Отравления
м.б.
м.б.
м.б.
Билирубин
Трансаминазы
м.б.
Аммиак
м.б.
Мочевина
м.б.
Хлориды
Калий
Ликвор
Токсикологические
анализы
м.б.
Эритроциты,
лейкоциты
+++
Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете
КетоацидотическаяГиперосмолярная
Лактатацидотическая
Гипогликемическая
сахар крови,
ммоль/л
14-30
33-70
N,
повышен
< 3,0
ацетон мочи
++++
-
-
-
осмолярность
<320
до 450
N
N
снижен
(ацидоз)
N
резко
снижен
N
умеренная
резкая
нет
нет
N
N
резко
повышен
N
Критерии
рH крови
гемоконцентрация
лактат
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
1. Устранение причины коматозного состояния;2. Обеспечение адекватного дыхания:
защита и поддержание проходимости ДП (установка
воздуховода, при необходимости интубация трахеи);
Оксигенотерапия;
нормализация дренирования мокроты;
респираторная поддержка (при угнетении дыхания - ИВЛ);
3. Поддержание адекватного кровообращения:
мониторинг показателей гемодинамики;
инфузионная терапия;
инотропные и вазопрессорные препараты;
Нормализация КОД (альбумин);4. Нормализация показателей ВЭБ и КОС;
5. Регуляция адекватного диуреза (нарушение перфузии почек)
и функций ЖКТ (парез кишечника);
6. Нормализация микроциркуляции:
Антикоагулянты и дезагреганты;
Допамин (2-5 мкг/кг/мин).
7. Нормализация температурного баланса;
8. Лечебное (энтеральное и/или парентеральное) питание;
9. Симптоматическая терапия:
– мероприятия по защите головного мозга (гипотермия,
седация);
– коррекция мозгового кровообращения;
– противосудорожная терапия;
10. Интенсивный уход – положение головы под углом 30-45
градусов, кинетическая терапия, ЛФК, гигиена полости рта,
кожных покровов, промежности и т.д.КОМА
ДП
ПРОХОДИМЫ
ОБСТРУКЦИЯ ДП
ВЕНТИЛЯЦИЯ НЕ НАРУШЕНА
ВЕНТИЛЯЦИЯ НАРУШЕНА
ГЕМОДИНАМИКА НЕ НАРУШЕНА
ГЕМОДИНАМИКА НАРУШЕНА
ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ГИПОГЛИКЕМИЮ: 20-40 мл 40% глюкозы
ПРИ СУДОРОЖНОМ СИНДРОМЕ: бензодиазепины, барбитураты
ПОЛНОЕ ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ФОТОРЕАКЦИЯ (+)
РЕФЛЕКСЫ СИММЕТРИЧНЫ
ПРИЗНАКОВ ЧМТ НЕТ
ФОТОРЕАКЦИЯ (-)
РЕФЛЕКСЫ АСИММЕТРИЧНЫ
ЕСТЬ ПРИЗНАКИ ЧМТ
ДИФФУЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ОЧАГОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ
ОЦЕНКА ЛИКВОРА
НОРМА
КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГА
МУТНЫЙ, ЛЕЙКОЦИТЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ
КОМА
ПОСЕВ, АБТ
КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ
РЕШЕНИЕ ВОПРОСА ОБ
ОПЕРАЦИИ
Тяжёлая ЧМТ
Первоочередные мероприятияБольному придаете полусидячее положение с
приподнятым головным концом кровати на 25-45
градусов;
При наличии у больного признаков аспирационного
синдрома и нарушенного сознания (кома, глубокий
сопор) – рекомендуется немедленная интубация
трахеи и проведение санации ТБД;
При наличии в аспирируемой жидкости твердых
частиц пищи, прогрессировании острой дыхательной
недостаточности, показана экстренная лечебнодиагностическая бронхоскопия.
Тяжёлая ЧМТ
Внимание. Рано начатая ИВЛ и седация – наиболее эффективныемероприятия для предотвращения вторичных повреждений мозга.
Любое из нижеперечисленных состояний является показанием к
ИВЛ:
коматозное состояние (3-8 баллов по шкале Глазго);
гипер, - или гиповентиляционный синдром;
нарушение ритма дыхания;
признаки нарастания внутричерепной гипертензии;
сопутствующие повреждения грудной клетки;
травматический шок;
признаки декомпенсированной дыхательной недостаточности любого
генеза.
Предпочтительней выполнить оротрахеальную интубацию
Синхронизировать с аппаратом ИВЛ с применением седатиков,
анальгетиков и недеполяризующих мышечных релаксантов;
Нет гиповолемии – 0,9% раствор хлорида натрия в/в равномерно в
течение суток, 30-35 мл/кг/сут. Маннитол (Маннит) вводят за 15-20
минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем – 3-4 раза в сутки (0,5-1 г/кг)В случаях неясного диагноза (кома невыясненной этиологии)
больных необходимо направлять в многопрофильные
больницы, обеспеченные круглосуточным дежурством
нейрохирурга, невропатолога и терапевта.
Транспортировка должна осуществляться бережно, щадящим,
лучше беспересадочным транспортом. Если пересадки
неизбежны, то переносить больного необходимо на одних и тех
же носилках. В выборе транспорта и пути следования
руководствоваться состоянием больного: избрать кратчайший
путь, щадить голову больного от толчков и резких изменений ее
положения. При пользовании воздушным транспортом высота
полета не должна превышать 3000 м. При использовании
автотранспорта следует оценить характер дороги и напомнить
водителю о щадящей езде. Перед транспортировкой
оценивают состояние витальных функций больного и вводят
медикаментозные средства для стабильности при эвакуации.
Cлайд 1
Cлайд 2
* Определение комы Кома – глубокий сон(греч.) … - состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания и нарушением функций всех анализаторов – двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов. (Боголепов Н.К. 1962г.)
Cлайд 3
* Определение комы … - недостаточность мозга, выражающаяся расстройством саморегулирующихся механизмов деятельности мозга. (Kugelmass L.N. 1962 г.) … - ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно. (Plum F. and Posner L.B. 1966 г.)
Cлайд 4
* Стадии нарушения сознания. Ясное сознание. Легкое оглушение – способность к восприятию речи при повышенной сонливости (при отсутствии афазии). Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости. Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение. Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные. Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или позотонические. Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).
Cлайд 5
* - Энергия, получаемая мозгом на 95% -98% обеспечивается окислением глюкозы (без участия инсулина) в циклах Эмбдена- Мейергофа и Кребса - Масса мозга около 2% массы тела - Объемный кровоток составляет 20% сердечного выброса
Cлайд 6
Патофизиологические механизмы комы Всякая депрессия ЦНС (и тем более кома) имеет биохимическую или анатомическую основу (или обе одновременно)
Cлайд 7
* Причины комы Крупноочаговые поражения мозга: гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия. Диффузные деструктивные поражения ткани мозга: контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. Токсическое поражение мозга: отравление алкоголем и его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и др. ядами, отравление грибами, отравление наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами и др. Несостоятельность мозгового кровообращения: синдром малого выброса, приступы Эдамса-Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия, гипертензия, ишемический инсульт. Метаболические причины: расстройства водного- электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства кислотно-основного состояния, расстройства баланса кальция, гипоксия, гипер- или гипо-капния, печеночная недостаточность, уремия. Эндокринные причины: гипер- или гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм. Расстройства температурного гомеостаза: тепловой удар, гипотермия
Cлайд 8
* Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией нейронов, дефицитом кислорода в тканях мозга и расстройством усвоения глюкозы.
Cлайд 9
* Классификации коматозных состояний Шкалы стадий развития комы (стадии, фазы, уровни) Скоринговые (балльные) системы
Cлайд 10
* Скоринговые системы основаны на оценке 3-4 (иногда более) поведенческих признаков, например: - общей ориентации больного в обстановке, времени; - реакции на речевые обращения (вербальные реакции); - двигательной активности; - реакции на болевые раздражения; - реакции черепных нервов; - наличия судорог; - характера дыхания;
Cлайд 11
* Шкала комы Глазго (Teasdale G. and Jennett B.,1974) Функциональные исследования Оценка в баллах Открывание глаз спонтанное 4 на речевую команду 3 на боль 2 ответ отсутствует 1 Моторный ответ на речевую команду 6 на болевое раздражение с локализацией боли 5 отдергивание конечности со сгибанием 4 аномальное сгибание конечностей 3 разгибание по типу децеребральной ригидности 2 отсутствует ответ 1 Речевые реакции ориентированность и разговор 5 дезориентированность и разговор 4 бессвязные слова 3 непонятные звуки 2 отсутствует ответ 1 Пределы колебаний: 3 – 15 баллов
Cлайд 12
* Открывание глаз спонтанное 4 на речевую команду 3 на боль 2 ответ отсутствует 1
Cлайд 13
* Моторный ответ - на речевую команду 6 - на болевое раздражение с локализацией боли 5 - отдергивание конечности со сгибанием 4 - аномальное сгибание конечностей 3 разгибание по типу децеребральной ригидности 2 - отсутствует ответ 1
Cлайд 14
* Речевые реакции - ориентированность и разговор 5 - дезориентированность и разговор 4 - бессвязные слова 3 - непонятные звуки 2 - отсутствует ответ 1
Cлайд 15
Отсутствуют (оба зрачка фиксированы, холодовая проба отрицательна) Присутствуют (по крайней мере на одной стороне) Отсутствие ответа, апное, коллапс, полиурия, гипотер- мия 7 Запредель- ная кома Смерть мозга Шкала оценки коматозных состояний (Bozza- Marubini M., 1983) Стимулы и ответы Голосовые Болевые Наиболее выраженные ответы на неповреждённой стороне Речевой ответ на обраще- ние 1 Лёгкая сон- ливость Выполне- ние команд 2 Глубокая сонли- вость Ограни- ченный 3 Лёгкая кома Отдёрги- вание или ненор- мальное сгибание 4 Средняя кома Ненор- мальное разгиба- ние 5 Глубокая кома Оценка стволовых рефлексов по реакции зрачков Ненор- мальное сгибание или разги- бание или отсут-ствие ответа 6 Coma carus
Cлайд 16
* Порядок обследования больного в коматозном состоянии Исследования функционального состояния дыхательной и циркуляторной систем для оценки жизнеспособности организма Общее клиническое обследование для оценки экстракраниальной патологии (дополненное лабораторными данными). Элементарное неврологическое обследование для оценки функционального состояния ЦНС и глубины комы.
Cлайд 17
* Повторное обследование больного с использованием шкалы Глазго и Глазго- Питтсбург осуществляется не чаще, чем через два часа.
Cлайд 18
* Цефалические рефлексы, характеризующие кому (в порядке убывания диагностической ценности) Зрачковый Роговичный Окулоцефалический («глаза куклы») Вестибулярный Аудиоокулярный (мигательный) Хоботковый Кашлевой Глоточный Глотательный
Cлайд 19
* Состояние спинальных рефлексов (сухожильных, кожных, мышечных) при коме не информативно.
Cлайд 20
* Различия в зрачковых реакциях (расширение или сужение зрачка на одной стороне) и латерализация других неврологических симптомов больше свидетельствует о травматической природе комы.
Cлайд 21
* Критерии оценки дыхания при коме Частота Глубина Ритм Синхронность Критерии оценки кровообращения при коме Число сердечных сокращений Ритм Артериальное давление
Cлайд 22
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность инфекционного процесса (сепсис, менингит, пневмония), теплового удара, поражение гипоталомических структур при других формах патологии. Гипертермия
Cлайд 23
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность периферического коллапса, алкогольной интоксикации, отравления барбитуратоми, передозировки фенотиозиновых препаратов, общего переохлаждения. Гипотермия
Cлайд 24
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность объемного процесса в мозге или внутричерепной гипертензии другого происхождения. Гипертония
Cлайд 25
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность цирроза печени и комы печеночной природы. Отеки и выраженный сосудистый рисунок на коже живота и груди
Cлайд 26
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность кровоизлияния в мозг, опухоли его, диабетической комы, ацидоза, уремии, отравления этиленгликолем и метиловым спиртом. Периферическое дыхание типа Чейн- Стокса и Куссмауля
Cлайд 27
* Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность отравления наркотиками опийной группы или барбитуратами. Суженые зрачки при достаточной реакции на свет.
Cлайд 28
* Внутричерепная гипертензия Внутричерепная гипертензия при коме – это всегда отек мозга: Цитотоксический (набухание) Вазогенный
Cлайд 29
* Терапия отека мозга: Поддержание адекватного РаО2(не ниже 60 мм. рт. ст.). Поддержание адекватного мозгового кровотока (АД ср более 50 мм рт ст) Поддержание нормальной осмоляльности плазмы (285-295 мосмоль/л). Стероидная терапия. Терапия диуретиками. Декомпрессия цереброспинального жидкостного пространства. Снижение потребления воды. Гипервентиляция. ГБО. Терапия барбитуратами.
Cлайд 30
* Электроэнцефалография - не специфический метод диагностики, не имеет признаков патогномоничности. малоинформативна в оценке комы и особенно для прогноза его исхода. Методы лучевой диагностики (Компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, позитронно- эмиссионная томография, УЗИ- объёмная) Методы выбора для дифф. диагностики этиологии поражений мозга
Cлайд 31
* Клинические варианты комы Кома при черепно-мозговой травме Постгипоксическая (постишемическая) Кома при очаговом поражении мозга(инсульте) Отравление наркотиками, барбитуратами, психотропными и седативными средствами Отравление алкоголем и его суррогатами Кетоацидотическая Некетотическая (гипергликемическая, гиперосмолярная) Гипогликемическое состояние Печеночная Уремическая
Cлайд 32
* Общие принципы терапии комы Обеспечение проходимости дыхательных путей Мониторирование и поддержание оптимального уровня системного кровообращения и оксигенации крови. Поддержание водно-электролитного и белкового балансов организма, периодический контроль уровня электролитов, осмоляльности плазмы, биохимических показателей.
Cлайд 33
* Общие принципы терапии комы Поддержание оптимального термического баланса. Седативная терапия при двигательном возбуждении (лечение бензодиазепинами), при судорожном синдроме используются барбитураты. Принудительная вентиляция лёгких. Адекватная терапия отека мозга
Cлайд 34
* Особенности диагностики и лечения комы при черепно- мозговой травме. Нельзя задерживать начало интенсивного лечения ради уточняющего или даже диагностического неврологического обследования; Обязательная консультация нейрохирурга Обязательная пункция спинно-мозгового канала; Выявление неврологической асимметрии при обследовании свидетельствует в пользу гематомы;
Cлайд 35
* Особенности диагностики и лечения комы при черепно- мозговой травме. Следует помнить, что при гипотонии результаты неврологического обсле-дования могут быть ошибочны; Ацидоз у больных с «травматической» комой всегда лактатный и может требовать коррекции бикарбонатом; Лечение отека мозга осуществляется только при отсутствии признаков внутричерепной гематомы.
Cлайд 36
* Диабетические комы Кетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома. Лактатацидотическая кома. Гипогликемическая кома.
Cлайд 37
* Причины декомпенсации Недостаточное введение инсулина Смена препарата инсулина без определения чувствительности к новому препарату. Нарушение техники введения. Необоснованное прекращение инсулинотерапии. Увеличение потребности в инсулине.
Cлайд 38
* Декомпенсация диабета Манифестация диабетической комы: Желудочно-кишечная форма Кардиоваскулярная форма Энцефалопатическая форма Почечная форма
Cлайд 39
* Патогенез кетоацидотической комы Токсическим действием избытка кетоновых тел >3-5 ммоль/л Гиперосмолярностью Дегидротацией Гипоксией Ацидозом
Острая печеночная недостаточность (ОПеН). Определение, причина (этиология) печеночной недостаточности Коломак В.А. ОРЕНБУРГСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
Острая печеночная недостаточность (ОПеН) патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белково образовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.) Коломак В.А.
Коломак В.А.3
Коломак В.А.4 Классификация I. По течению заболевания Острая Хроническая II. По стадиям I начальная (компенсированная) II выраженная (декомпенсированная) III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой. IV печеночная кома
Коломак В.А.5 Клинические проявления Во время первой стадии Снижение и извращение аппетита Слабость Тошнота Снижение трудоспособности Отвращение к пище Эмоциональные расстройства Во время второй стадии Желтуха Геморрагический диатез Асцит Немотивированная слабость Диспептические расстройства Гипопротеинемические отеки Во время третьей стадии Кахексия Глубокие нарушения обмена веществ Дистрофические изменения в других внутренних органах. Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.
Этиология. Острая печеночная недостаточность (ОПеН) может возникнуть на фоне следующих заболеваний: 1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка). 2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.). 3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.). 4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены). 5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечно сосудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани). 6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления) Коломак В.А.
Формы печеночной недостаточности. В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН. В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов: 1. Гепатотоксическое и серебро токсическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота). 2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, дофамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов. 3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз). 4. Отек головного мозга при длительном течении комы. 5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК. 6. Возникновение коагулопатии (ДВС-синдром). 7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром). Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС. Смешанная форма острой печеночной недостаточности ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов Коломак В.А.
Коломак В.А.
Принципы лечения ОПеН: 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 2. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма. Нормализация основных жизненно важных процессов Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепато-токсических факторов: интоксикация, кровотечение, гиповолемия, гипоксия. 1. Нормализация основных жизненно важных процессов. 1. Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам. 2. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза. 3. Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. С этой целью ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается препаратами ксантинового ряда: эу-филлин (по 10 мл 2,4% р- ра 34 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД.) Коломак В.А.
4. Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой пищи. 5. Следующим этапом интенсивной терапии является улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых 6. Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов, обладающих гепатотропным действием и различные витамины. 7. Если в комплексной инфузионной терапии используются растворы аминокислот, они не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Их введение приводит к усилению нарушения обмена аминокислот и развитию энцефалопатии. 8. Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры. 9. При тяжелых нарушениях мочевино образовательной функции печени необходимо в/в капельно вводить раствор аргинина хлорида из расчета мг/кг/сут. Нормализация основных жизненно важных процессов (продолжение) Коломак В.А.
Проведение заместительной терапии при острой печеночной недостаточности (ОПеН). 1. Гипопротениемия купируется использованием альбумина 2. Для коррекции геморрагического синдрома используется викасол свежезамороженная плазма,аминокапроновая кислота 3. Дезинтоксикационная функция замешается использованием гемодеза (На начальных этапах заболевания показана гемо- и лимфосорбция. 4. Коррекция водно-электролитного обмена и КЩС. 5. С первоначальных этапов лечения производится превентивное лечение Коломак В.А.
P.S. К сожалению, летальность при острой печеночной недостаточности (ОПеН) остается крайне высокой (60 80%), поэтому продолжаются разработки новых способов лечения. К ним относится перфузия крови больного через гетеро печень и трупную гомо-печень, трансплантация печени, обменное переливание крови, перекрестное кровообращение и др Коломак В.А.
Загрузка...
