Приобретенные пороки сердца причины виды. Пороки сердца приобретенные. Митральный стеноз проявляется

Приобретенные пороки сердца - группа болезней, которые сопровождаются нарушениями структуры и основных функций клапанов. Компенсированный порок может длительное время протекать бессимптомно. На фоне декомпенсированного нередко нарушается сердцебиение, поступают жалобы на отдышку, общую слабость. Приобрести заболевание могут люди разного возраста. В большинстве случаев показан хирургический метод лечения, поскольку традиционная терапия часто не приносит ожидаемого эффекта. Приобретенный порок сердца – что это такое, почему и как он проявляется, гемодинамика и симптомы - далее в этой статье.

Формирование врожденной патологии происходит еще на стадии внутриутробного развития плода, а после появления на свет новорожденный подлежит тщательному обследованию в педиатрии. Болезнь нередко является следствием как внешних, так и внутренних факторов.

В первом случае развитию способствуют неблагоприятные условия проживания, экологическая обстановка, воздействие химических или лекарственных препаратов. Во втором возникновение недуга вызвано генетической предрасположенностью, гормональными нарушениями. Людям с таким диагнозом полагается инвалидность.

Особенность приобретенных пороков сердца в том, что аномалия может возникнуть в любом возрасте в силу негативного влияния других недугов. Изучением особенностей патологического процесса занимается наука патанатомия. Типология осуществляется по этиологическому признаку, степени клинических проявлений, локализации, функциональной форме заболеваний.

Сочетанные пороки

Характерно одновременное поражение двух или трех сердечных клапанов и отверстий. Образуются после перенесенной ранее красной волчанки. Также провоцирует заболевание ревматизм, атеросклероз или причиненные травмы. Декомпенсация развивается очень быстро.

Клинические проявления зависят от превалирования признаков одного порока над другим. Например, у больных с диагнозом митрально-аортальный порок с доминированием стеноза наблюдается учащенное сердцебиение, аритмия, выделение мокроты вместе с кровью. Эти симптомы характерны для митрального стеноза. В ряде случаев дефект никак не проявляется, так как в течение длительного времени компенсируется влиянием другого порока.

Часто причиной летального исхода является пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность. В процессе лечения определяют поражение, что позволит установить спектр проведения оперативных манипуляций и будущей терапии.

Комбинированные пороки

При данном типе заболевания наблюдается стеноз и недостаточность одновременно. Симптоматика патологии - одышка и изменение цвета кожных покровов и слизистой (приобретают синеватый оттенок). Если доминирует недостаточность, артериальное давление держится в пределах нормы. В противном случае оно повышается.

Основными причинами указанного типа патологии является развитие ревматоидного эндокардита. Субъективные клинические проявления:

выделение крови вместе с мокротой во время кашля;
одышка;
кожные покровы становятся бледными;
болезненные ощущения в сердечной области;
снижение работоспособности;
чувство общей слабости, недомогания, быстрая утомляемость.

На более поздних стадиях приобретенный порок проявляется интенсивной пульсацией и набуханием вен в области шеи, увеличением печени, периферической отечности. Декомпенсация происходит очень быстро. Состояние пациента осложняет гипертонический криз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Основная причина приобретенных пороков сердца, при которых развивается митральная недостаточность - это ревматическое заболевание. Из-за плохо функционирования клапана в левом желудочке происходит заброс крови назад в предсердие.

Выделяют три типа недостаточности:

Функциональную. Вызывает нарушение в работе мышечного аппарата, который отвечает за закрытие двустворчатого клапана.
Относительную. Вызвана негативным влиянием миокардитов, в результате чего круговые мышечные волокна ослабляются.
Органическую. Вызвана ревмокардитом.

Этот тип заболевания нередко диагностируют случаймо, во время профилактических осмотров. Декомпенсированная стадия вызывает одышку, учащенное сердцебиение, а спустя некоторое время является причиной отечности, вздутия вен в области шеи и увеличения печени.

Компенсированная стадия может формироваться и протекать без видимых симптомов. Состояние здоровья человека не ухудшено, давление держится в пределах нормы.

Стеноз митрального клапана

Происходит сокращение предсердно-желудочкового отверстия. Это затрудняет нормальное поступление крови из предсердия в область левого желудочка. На фоне чрезмерных нагрузок оно значительно расширяется. В результате диагностируется гипертрофическое состояние правого желудочка.

Пациенты часто указывают на учащенное биение сердца, болезненные ощущения (покалывания). Застой нередко приводит к выделению крови вместе с мокротой при кашле. При более тщательном обследовании у взрослого прослеживается наличие цианотического румянца и акроцеаноза, а у ребенка могут быть проблемы с физическим развитием.

Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Со временем систолическое давление снижается, а диастолическое падает. Эта форма патологии относится к категории тяжелых пороков.

Трикуспидальная недостаточность

Развитие порка в области предсердно-желудочкового клапана. Основные причины органической формы кроются в септических и ревматических эндокардитах, а недостаточность в большинстве случаев - это результат травмирования.

Часто патология вызвана митральными пороками сердца, на фоне которых правый желудочек работает в несколько раз больше, что ведет к его изменению. Отверстие закрывается не полностью, и кровь возвращается в область правого предсердия. Она также поступает в него из полых вен. Развивается гипертрофия.

Во время диастолы кровь в гораздо больших объемах направляется в правый желудочек, поскольку к ней присоединяется еще кровь, которая осталась в предсердии. Это приводит к его болезненному увеличению. Компенсирование достигается благодаря усиленной работе желудочка и правого предсердия. Но этот процесс не длится вечно, и спустя некоторое время дополнительные нагрузки становятся причиной венозного застоя.

Основной симптом - ярко выраженная отечность нижних конечностей. Также поступают жалобы на болезненные ощущения в правом подреберье, тяжесть, которая возникает на фоне увеличенной печени. Кожа приобретает синеватый (в ряде случаев желтый) оттенок, шейные вены набухают, прослеживается ярко выраженная пульсация.

При более тщательном осмотре врач отмечает интенсивное пульсирование (область правого желудочка), втяжение во время систолы и выпячивание при диастоле. Сопровождается серьезными нарушениями циркуляции крови. При длительном застое ухудшается работоспособность почек, печени (нередко приводит к фиброзу), появляются проблемы в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Стеноз устья аорты

Характеристика болезни: аортальное отверстие сужается, что негативно влияет на отток крови, поступающей из области левого желудочка.

Чаще всего развивается после ревматизма, атеросклероза, врожденных аномалий. В четыре раза чаще встречается у представителей мужского пола.

Из-за нарушения кровяного обеспечения миокарда возникают болезненные ощущения в сердце. Обмороки, головокружения и частые головные боли наступают в следствии ухудшенного кровоснабжения мозга. Кожа становится бледной, пульсация слабо выражена. Это приводит к снижению систолического артериального давления и к повышению диастолического.

На протяжении нескольких лет пациент может не замечать никаких изменений, видимые симптомы отсутствуют. Существуют большие риски осложненного течения болезни и летального исхода.

Своевременное и эффективное лечение гарантирует пятилетнюю выживаемость в 80% случаях, десятилетнюю – в 70%. Основный прогностический значимый признак – левожелудочковая недостаточность. Главная рекомендация врачей заключается в выполнении профилактических мер, направленных на предупреждение факторов, способствующих развитию болезни, регулярное наблюдение у доктора.

Недостаточность аортального клапана

Развивается из-за недостаточного соединения заслонок, которые перекрывают аортальное отверстие и кровь возвращается в область левого желудочка. Факторами формирования патологии становится ревматический эндокардит, в меньшей степени - инфекционный, травмирование, сифилис или атеросклероз.

На фоне ревматического поражения воспалительные процессы оказывают негативное воздействие на состояние створок клапан. Это приводит к уменьшению в размерах. Сифилис и атеросклероз разрушительно влияют на состояние аорты. Она расширяется и оттягивает заслонки клапана. Вследствие септического процесса распадаются его части, что в дальнейшем может привести к рубцеванию створок и уменьшению.

Нередко патология проявляется в виде интенсивных головных болей, головокружений, учащенной пульсации в области головы и шеи. Из-за ухудшенной циркуляции крови у больного наступает кратковременная потеря сознания (особенно если человек резко переходит из горизонтального в вертикальное положение).

Часто признаки заболевания могут никак себя не проявлять на протяжении длительного времени. Компенсация осуществляется интенсивным функционированием левого желудочка, что приводит к возникновению коронарной недостаточности. Она становится причиной болезненных ощущений, спустя некоторое время появляется отдышка, чувство общей слабости, усталости, кожные покровы могут приобретать бледный оттенок. Отмечается учащенная пульсация, систолическое давление повышено, а диастолическое - снижается.

Диагностика

В целях определить происхождение болезни, специалисты проводят осмотр в несколько этапов. В ходе обследования врачи учитывают анамнез пациента, изучается его состояние в условиях физических нагрузок и полного покоя. При тщательном осмотре выявляется цианоз, отечность, положение и структура периферических вен. Для определения типа дефекта врачи прослушивают сердечный шум и тон. Среди современных методов диагностик выделяют:

Электрокардиографию – прослеживается сердечный ритм, тип аритмии, признаки ишемической болезни. При подозрении на аортальную недостаточность могут быть выполнены дополнительные манипуляции с нагрузкой.
Рентгенограмму – инструментальный способ, который определяет степень легочного застоя, уточнения типа дефекта. Выполняется в разных проекциях с применением контраста.

Фонокардиография – регистрирует тоны и шумы, уточняет нарушения в работе органа.
Эхокардиография – с ее помощью врачи устанавливают тип порока, состояние отверстия, клапанов, фракцию выброса сердца.

Для получения более точной информации назначают магнитно-резонансною томографию. В лабораторных условиях проводится ревматоидный тест, определяется уровень холестерина и сахара в организме пациента. Также его направляют на сдачу общих анализов мочи и крови.

Лечение приобретенного порока сердца у взрослых

Консервативный принцип в первую очередь направлен на профилактику возможных рецидивов первичных недугов (например, инфекционный эндокардит, атеросклероз). Хирургия применяется только после консультации с врачом, с учетом его рекомендаций и в установленные им сроки.

Для частичного или полного удаления митрального стеноза проводят комиссуротомию. Во время процедуры предсердно-желудочное отверстие расширяется, а сросшиеся клапанные створки разъединяются. Показание к протезированию митрального или аортального клапана - развитие недостаточности.

Сколько длится реабилитация? Это зависит от состояния пациента, типа оперативного вмешательства и вида патологического процесса.

Лечение приобретенных пороков сердца в сочетанной форме также подразумевает вмешательство хирурга. Во время операции на место разрушенного клапана ставят искусственный.

Декомпенсированный порок нужно лечить симптоматически, если операция не принесет желаемого результата. Применяется медикаментозный тип терапии. Например, пациентам рекомендуют давать мочегонные лекарственные средства, кардиопротекторы, сосудорасширяющие, антитромботические препараты.

Достаточно выполнять простой список правил, чтобы помочь работе сердца вне стен больницы. Изначально необходимо осуществлять прописанный лечебный план, регулярно принимая назначенные врачом лекарства.

Меры профилактики направлены на терапию основного заболевания, которое привело к развитию сердечного порока. Также необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: сбалансированная система питания, полноценный отдых, комфортные условия труда и быта, отказ от вредных привычек, напитков, содержащих кофеин. Применять какой-либо народный метод в целях профилактики можно только после консультации доктора.

Прогноз

Декомпенсация и дальнейший прогноз зависят от поражения организма инфекцией, физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, рецидивов ревматических атак. Прогрессирование патологии является источником развития сердечной недостаточности.

Причина летального исхода - стремительно развивающаяся декомпенсация в острой форме.

Последующая трудоспособность пациента зависит от состояния его здоровья, степени тяжести планируемой деятельности. При развитии недостаточности человеку позволено осуществлять несложную профессиональную деятельность, которая не связана с интенсивными нагрузками, режимом. Следует учесть и тот факт, что симптомы и клинические проявления только усиливаются вследствие эмоциональной и физической активности при врожденном и приобретенном пороке сердца.

Приобретенные пороки - серьезный клинический случай, который изучается до сих пор. Приобрести эту форму болезни может как взрослый пациент, так и ребенок. Симптоматика и лечение пороков сердца зависят от формы заболевания и факторы, вызвавшей ее. Зачастую основными факторами развития патологии являются хронические болезни артерий, типы ревмокардита, инфекционного эндокардита, волчанки. Важно пройти все этапы обследования с целью установить точное состояние пациента и верно диагностировать недуг. Для многих пациентов после проведенной операции звучит благоприятный прогноз, некоторым показана исключительно медикаментозная терапия. В период реабилитации важно выполнять все предписания доктора, вести здоровый образ жизни, свести к минимуму стрессовые ситуации, вести несложную трудовую деятельность.

Приобретенные пороки сердца - это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.

Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98-99% и лишь 1-2% составляют врожденные пороки сердца.

Основные причины приобретенных пороков сердца

Острая ревматическая лихорадка - самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20-25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.

Инфекционный эндокардит - вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62-65% случаев, митрального клапана - в 14.6-50%, трикуспидального клапана - у 1.3-5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов - у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2-3 недели.

Системные заболевания соединительной ткани.

При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.

При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях - пороки аортального и трикуспидального клапанов.

При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных - пролапс митрального клапана.

Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30-80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.

Атеросклероз . Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60-70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже - о митральной недостаточности.

Сифилис . В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.

Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов . Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).

Травма области сердца . Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана - это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.

Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.

Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.

Этиология относительной митральной недостаточности

При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).

2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.

Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.

Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).

Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.

Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.

Этиология органической митральной недостаточности

Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.

Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка) .

Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза - первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит ; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный син дром ; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрально го клапана . Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.

При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).

Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.

В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.

Субъективные проявления

Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.

Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.

По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость . При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма) , преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.

При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Внешний осмотр

В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных - цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis ), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.

Осмотр и пальпация области сердца

При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.

При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины - «сердечный горб» - обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см 2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка - даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III-IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.

Перкуссия сердца

Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:

смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии);

смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;

смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5- 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);

притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis .

При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца

В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.

Изменения тонов сердца заключаются в следующем.

/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует , что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.

II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона , при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией - необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.

Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа ).

Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.

Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум . Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана . Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.

Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).

Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.

Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.

У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса . Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия , аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.

Пульс и артериальное давление

Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца { pulsus deficiens ). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.

Физикальное исследование легких и органов брюшной п олости

При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия

При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.

Фонокардиография

Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.

Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография . Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.

В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование

Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.

При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).

При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.

Ядерно-магнитная резонансная томография

Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.

Острая недостаточность митрального клапана

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.

В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока :

аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;

эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).

Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:

увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;

увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).

Ослабление I тона на верхушке сердца - важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами :

трикуспидальная недостаточность;

гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);

снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);

значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.

Течение недостаточности митрального клапана

Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.

При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.

Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже - с разрывом сухожильных хорд.

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.

1-й период - характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.

Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.

3-й период - это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).

Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже - от тромбоэмболических осложнений.

Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.

Которые возникают у человека с изначально здоровым сердцем, в результате перенесенных заболеваний, называются приобретёнными. Поражение касается клапанных анатомических структур сердца. Створки и крепящиеся к ним сухожильные тяжи, управляющие процессом смыкания и размыкания, становятся функционально несостоятельными. В этом случае развивается состояние недостаточности. Если же клапанные створки не доходят до фазы полного раскрытия, то речь идет о сужении отверстия (стенозе). Иногда одновременно присутствует и тот, и другой дефект. Пороки в результате заболеваний могут развиться у детей и взрослых людей.

Рекомендуем прочитать:

Что вызывает возникновение пороков сердца, причины болезни

Самой частой причиной, по которой образуются патологические изменения клапанов и отверстий сердца является ревматизм, в частности – ревмокардит (инфекционно-токсический процесс, локализующийся в сердечной ткани).

Реже причинами пороковых деструкций являются:

прогрессирующие атеросклеротические процессы;
травмы грудной клетки;
органическое поражение сердца сифилитического происхождения.

Какие наступают изменения в сердце в результате развивающегося порока

Сужение (стеноз) может возникнуть путем образования соединительнотканных волокон в створках клапана и рубцовых процессов в сухожильных хордах, регулирующих синхронную работу клапанного аппарата.

Недостаточность клапанных структур является итогом разрушения и процессов замещения клапанного аппарата рубцовой тканью. Измененные патологией клапаны нарушают физиологический ток крови. Проблема заключается в том, что из основного объема крови, прошедшего в следующую камеру, часть возвращается назад. Это происходит в результате того, что клапаны не могут сомкнуться полностью, а между створками наблюдается щель или другой дефект.

К нормальному объему крови добавляется порция заброшенная назад. Этот процесс приводит к адаптационному расширению камеры сердца, затем к утолщению мышечной стенки (гипертрофии). Со временем мышца сердца «устает» от постоянной перегрузки и наступает ее ослабление, что приводит к дряблости (дилатации). В результате формируется хроническая сердечная недостаточность с неспособностью нормальной «прокачки» крови.

Особенности диагностики приобретенных пороков сердца

При установлении наличия порока необходимо выяснить его причину, имеющуюся форму сердечной недостаточности, оценить степень ее развития. Первый, кто обнаруживает порок – врач, проводящий выслушивание (аускультацию) сердца. Именно он, благодаря акустическим изменениям сердечных тонов и возникающим шумам, ставит первичный диагноз.

Далее проводится УЗИ сердца, позволяющее определить точную локализацию, форму дефекта, степень выраженности процесса по измерению площади клапанных отверстий. Доплерометрия сердца проводится для установления факта ретроградного заброса крови (регургитация), вследствие недостаточности.

Остается незаменимым и . Внимательный динамический осмотр пациента при рентгеноскопии позволяет рассмотреть все детали развившейся патологии.

Методы лабораторных анализов необходимо использовать для подтверждения возможных изменений в других органах, которые могли пострадать в результате проблем кровообращения.

Более подробно о диагностике (ЭКГ) приобретенных пороков сердца рассказывается в видео-обзоре:

Основные положения лечения приобретенных пороков

Важно: полностью избавиться от такого недуга как порок сердца можно только хирургическим путем.

Лекарственное лечение показано только в случае легких вариантов и степеней недомогания, для поддержания работы сердца, предупреждения развития возможных осложнений и профилактики формирования сердечной недостаточности.

У тяжелых больных консервативная терапия применяется для подготовки организма к перенесению оперативного лечения и для снятия симптомов сердечной недостаточности.

После проведенного хирургического вмешательства стоит помнить о необходимости бытовой и трудовой реабилитации пациента. Конкретные виды лечения приобретенных пороков будут описаны в частных случаях разновидностей болезни.

Основные виды приобретенных пороков сердца

Разнообразие пороков не позволяет описать их в одной статье, поэтому тут будут представлены лишь самые распространенные.

Обратите внимание : сердце человека образовано 4 камерами – двумя предсердиями (левым и правым) и двумя желудочками. Из левого желудочка алая артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения для снабжения кислородом всех тканей организма, затем она собирается в верхней и нижней полых венах и уже насыщенная углекислым газом попадает в правое предсердие. Из него – в правый желудочек. Между этими двумя камерами находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан. Из правого желудочка (малый круг кровообращения) кровь через легочный ствол (артерию) подается в систему легких, где происходит газообмен – выделение углекислого газа и насыщение крови кислородом. Далее, обогащенная кровь поступает через легочные вены в левое предсердие и через двухстворчатый (митральный) клапан в левый желудочек, где вновь попадает в большой круг. Задача клапанов – сдерживать обратный заброс толчкообразно двигающейся крови. Если структура клапанов и образований, регулирующих их функции, нарушена – развиваются пороки и сердечная недостаточность, то есть невозможность нормального прохода крови.

Видео «Круги кровообращения»:

Приобретенный порок митрального клапана

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана . Находится этот клапанный аппарат между левым предсердием и левым желудочком. Его поражение болезненным процессом в большинстве случаев формирует одновременную недостаточность и стеноз. Форма сердечной недостаточности развивается и по большому и по малому кругу кровообращения.

В первое время у пациента наступает повышение давления в малом круге кровообращения.

При пороках митрального клапана у пациентов возникает:

Рентгенологическую картину заболевания формируют увеличенные камеры сердца, смещение положения и видимые явления застоя в лёгких. Добавочные данные при диагностике порока митрального клапана дает электрокардиография.

Изолированный митральный стеноз или недостаточность встречаются редко. Как правило, имеет место их сочетание с преобладанием сужения или недостаточности.

Митральный стеноз проявляется:

специфическим (диастолическим) шумом, который хорошо слышен у верхушки сердца. Возникает он в период расслабления сердца (диастолы) за счет прохода крови через суженное отверстие, также определяется «кошачье мурлыканье» – дрожание сращенных створок клапана, I тон громкий с хлопаньем;
пульсом с малым наполнением;
общими симптомами, указанными выше;
специфическим признаком является румянец на щеках ребенка – «бабочка».

Сердечная недостаточность при стенозе развивается рано, но она долго и хорошо поддается медицинской коррекции. Порок часто осложняется тромбоэмболиями (отрывом тромбов от стенок правого предсердия), нарушениями ритма и развитием инфаркта легких с кровохарканьем.

Видео «Митральный стеноз»:

Оперативное лечение – комиссуротомия проводится больным пороком митрального клапана с нарастающей сердечной недостаточностью. Створки клапанов разделяются и кровоток восстанавливается.

Митральная недостаточность определяется по:

систолическому шуму, который вызывается прохождением крови назад в левое предсердие через дефект клапана;
общим жалобам, характерным для всех пороков.

Болезнь долго остается в компенсированной фазе, так как левый желудочек обладает наибольшими возможностями приспособления к патологическим изменениям. Оперативное лечение порока предлагается в случае нарастания клиники хронической недостаточности кровообращения. Хирургическое вмешательство подразумевает установку искусственного клапана (протеза).

Видео «Лечение митральной недостаточности»:

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – редкий изолированный порок. Обычно он сочетается с комбинированной патологией. При трехстворчатой недостаточности быстро развиваются застойные явления венозного русла. Увеличиваются органы со специфической паренхиматозной тканью (печень, селезенка). В брюшную полость пропотевает жидкость, развивается асцит. Трикуспидальный порок часто протекает с дефектом двухстворчатого клапана. В этом случае уменьшается давление в малом круге кровообращения, за счет заброса крови через трехстворчатый клапан в правый желудочек.

Трехстворчатый (трикуспидальный) стеноз в самостоятельном варианте крайне редкий. Сопровождает комбинированные пороки, сочетается с митральными дефектами. Правое предсердие при этой патологии расширено, за счет затруднения прохода крови в правый желудочек. У больных рано развивается одышка при физическом напряжении, ощущение тяжести под ложечкой, отеки. Наблюдается синюшность кожи с желтушным оттенком. Печень увеличивается в размерах и пульсирует. Сердцебиение учащено.

Приобретенные пороки аортальных клапанов

Стеноз устья аорты встречается часто в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Обычно остается в нераспознанном виде. При этом пороке кровь из полости левого желудочка выходит в аорту сквозь суженное отверстие. Препятствие не дает ей полностью выйти, и оставшаяся часть примешивается к обычной порции. В результате избыточная кровь приводит к увеличению полости и перерастяжению стенок левого желудочка, который отвечает ростом массы миокарда, а затем его расслаблением (дилатация).

Пациенты редко жалуются на проблемы со здоровьем. Иногда бывают сердечные боли, обмороки. Пульс замедлен, кожа бледного цвета, так как крови к тканям поступает меньше положенного. Возникают специфические шумы в сердце. Заболевание с медленным прогрессом. Если наступает фаза сердечной недостаточности, то она проявляется сердечной астмой.

Недостаточность аортальных клапанов также часто сочетается с другими пороками. Кровь из аорты через дефект клапанов вновь поступает назад, в левый желудочек. Гипертрофия желудочка длительное время компенсирует проблему, поэтому этот вид дефекта редко вызывает жалобы. У больных со временем возникает головная и сердечная боль, пульсация в области шеи, при развитии недостаточности – одышка. Эти симптомы являются следствием ослабленной сократительной способности желудочка.

Важно: лечение аортальных пороков проводится по тем же принципам, что и клапанов между предсердиями и желудочками – применяется разделение спаек клапана, протезирование, расширение отверстия.

Комбинированные пороки протекают с преобладанием изменений и жалоб основного вида дефекта, который дополняют второстепенные признаки болезни.

Пороки сердца и беременность

У беременных с пороками сердца роды протекают с осложнениями. Чаще бывают поздние токсикозы. В сравнении со здоровыми женщинами у больных с сердечными дефектами увеличивается процент несвоевременного отхождения вод, развивается слабость родовой деятельности. В родах часто наступает недостаточность кровообращения (примерно у половины). Поэтому за такими пациентками требуется постоянное наблюдение со стороны гинеколога и кардиолога. В тяжелых случаях рекомендуется прерывание беременности.

Если усиленная работа сердца позволяет компенсировать нарушения структуры клапанов, перегородки или магистральных сосудов при пороках, то сердечная недостаточность не появляется. Компенсированные формы болезни протекают скрыто, и их обнаружить можно только при инструментальной диагностике. Для лечения применяется консервативная терапия. Нужно избегать факторов, которые приводят к декомпенсации.

Читайте в этой статье

Компенсированный порок сердца, его особенности

При приобретенном сужении или недостаточности клапанного аппарата сердца, врожденных аномалиях развития возможна начальная стадия компенсации. В это время резервных возможностей миокарда достаточно для того, чтобы усиленной работой поддерживать нормальное кровообращение.

Основной признак компенсированного порока – это отсутствие признаков – одышки, тахикардии, отеков на ногах, увеличенной печени, переполнения вен шеи, цианоза.

Эта стадия может быть различной по продолжительности, ее длительность определяется:

видом порока;
наличием сопутствующих поражений миокарда, заболеваний внутренних органов;
присутствием факторов декомпенсации кровообращения (вредные привычки, низкая или чрезмерная физическая активность, инфекции, стрессы);
возрастными особенностями организма.

Многие пациенты с компенсированным пороком сердца не догадываются о его существовании. Они полностью сохраняют трудоспособность. Известны даже случаи спортивных достижений у таких людей. При этом важно, что при отсутствии клинических проявлений в сердце происходят структурные изменения. Это связано с тем, что миокард постоянно испытывает перегрузку, поэтому достаточно слабого провоцирующего фактора для декомпенсации.

Причины появления

Компенсированными бывают пороки как врожденного, так и приобретенного происхождения. Чаще всего это изолированное поражение одного клапана либо наличие двух аномалий, которые помогают внутрисердечному кровообращению. При этом дефекты незначительные, а препятствие выбросу крови при стенозе клапана или обратный заброс крови при недостаточности преодолеваются усиленными сокращениями желудочков или предсердий.

Так как сильнее всего мышца сердца левой половины, то слабо выраженные митральные и аортальные пороки дольше остаются бессимптомными.

Механизмы компенсации порока

Скрытое течение порока не означает полного выздоровления. В это время в организме происходит перестройка работы не только сердца, все системы и органы работают с перенапряжением для того, чтобы приспособиться к измененному кровообращению:

повышается резервная емкость легких;
увеличивается вентиляция бронхов;
возрастает минутный объем кровотока и общая емкость сосудистого русла;
происходит перераспределение крови для первоочередного питания головного мозга и миокарда;
ускоряются обменные процессы.

Сердечная мышца отвечает на повышение нагрузки основной реакцией – . Она проявляется в увеличении количества и объема клеток. При препятствии выбросу крови развивается систолическая перегрузка, так как сильнее всего напряжение при преодолении суженного клапана в период сокращения (систолы). Пороки, при которых есть дефекты перегородки или клапанная недостаточность, приводят к переполнению камер в период расслабления (диастолы).

Систолическая (миогенная, концентрическая) перегрузка дольше остается компенсированной, а миокард утолщается равномерно на всем протяжении стенки. Диастолическое (тоногеное) перенапряжение воздействует на внутренний слой сердца больше, чем на наружный, при нем возникает эксцентрическое перерастяжение волокон, что быстрее ослабляет мышцу.

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и .

Симптомы проблем с сердцем

При полной компенсации признаки нарушения кровообращения отсутствуют. Пациенты не испытывают жалоб со стороны сердца. Могут поддерживать достаточный уровень физической активности, не отличаясь при этом от здоровых людей.

Если резервные силы организма подходят к концу, то первый признак проблем с сердцем – это затрудненное дыхание при нагрузке, которая раньше переносилась хорошо. После этого появляется усиленное и учащенное сердцебиение, возникает ощущение перебоев ритма. Пациенты могут отмечать необычную утомляемость, периодические боли в области сердца.

Распознать признаки скрытого порока сердца труднее всего у младенцев. О нарушениях в организме могут свидетельствовать:

отставание в прибавке веса,
утомление при кормлении,
перерывы в сосании,
бледность кожи,
повышенная потливость.

В более старшем возрасте дети с пороками неохотно участвуют в активных играх, часто болеют простудными заболеваниями.

Смотрите на видео о причинах порока сердца и методах лечения:

Может ли быть одновременно компенсированный и декомпенсированный

По мере прогрессирования заболевания миокард слабеет. Вначале это проявляется только при физической нагрузке.

В состоянии покоя или при незначительном напряжении пациенты могут себя чувствовать нормально, но при повышении физической активности возникает приступ одышки и учащенного сердцебиения, боль в сердце. Такую стадию болезни называют субкомпенсированной, ее продолжительность обычно меньше, чем компенсаторной.

Период нестабильности сердечной деятельности характеризуется:

нарушением микроциркуляции в сердечной мышце;
ослаблением коронарного кровообращения;
снижением сердечного выброса;
обменными нарушениями во внутренних органах из-за недостатка питания.

Причины декомпенсации

Срыв компенсаторных механизмов может произойти на фоне таких факторов:

физические или эмоциональные перегрузки;
ночной ритм работы, бессонница;
недостаток белка и витаминов в пище, строгие диеты, обилие жирной и соленой пищи, ожирение;
вирусные инфекции, ангина, ревматизм, ;
пневмония, затяжной бронхит, плеврит;
нарушения ритма сердца, особенно , ;
развитие , ;
резкое , ;
тяжелая анемия;
недостаточность работы почек;
введение большого количества инфузионных растворов;
, тромбоэмболия легочной артерии;
обильный прием алкоголя, хронический алкоголизм;
лечение кардиотоксичными препаратами – противоопухолевые средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, гормоны;
повышение функции щитовидной железы, надпочечников.

Диагностика патологии сердца

При возникновении подозрения на наличие порока сердца у пациентов выясняют самочувствие в состоянии покоя и переносимость физической активности, семейную предрасположенность, перенесенные заболевания. В детском и подростковом возрасте важно учитывать и течение беременности у матери.

При осмотре определяют наличие признаков сердечной недостаточности – отеки, увеличенная печень, изменение окраски кожи. При перкуссии отмечают, имеется ли расширение границ сердца, прослушивают сердце для исследования ритма и присутствия шума. Как правило, при компенсации симптомы незначительные или отсутствуют. Поэтому необходимо проведение дополнительного инструментального исследования:

Обычно этих методов достаточно для подтверждения или снятия диагноза компенсированного порока сердца, иногда исследование сердца дополняют рентгенографией органов грудной клетки, МРТ или МСКТ. При первичном обследовании пациентов важно определить происхождение болезни и сопутствующие патологии, приводящие к недостаточности кровообращения.

Для этого приводится лабораторная диагностика:

анализ крови на ревматоидные пробы, содержание глюкозы;
липидограмма;
общеклинические анализы крови и мочи;
коагулограмма;
определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нужно ли лечить компенсированный порок

Основное направление лечебных мероприятий при обнаружении порока сердца в стадии компенсации – это замедление развития сердечной недостаточности. Для этого рекомендуется:

коррекция образа жизни – ежедневные пешие прогулки, занятия дыхательной гимнастикой, физкультурой;
полноценное питание с достаточным содержанием нежирных белковых продуктов (мясо курицы, индейки, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей и фруктов, каш и хлеба из цельного зерна, орехов, снижение соли и животных жиров;
отказ от курения, приема алкоголя, самолечения лекарственными и народными средствами;
запрет на резкую смену климата, физические перегрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Также могут быть назначены лекарственные препараты, которые улучшают питание миокарда и предотвращают нарушения кровообращения:

– Пренеса, Капотен;
соли калия и магния – Магникум, Калипоз пролонгатум;
статины при нарушении липидного обмена – Липримар, Вазилип;
кардиопротекторы – Рибоксин, Милдронат, Кудесан.

Хорошей эффективностью обладает санаторное лечение на местных курортах кардиологического профиля, физиотерапевтические методы, массаж, закаливание.

Компенсированным порок сердца считается до развития недостаточности кровообращения. Он не имеет клинической симптоматики до тех пор, пока сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой. При воздействии неблагоприятных факторов переходит в состояние субкомпенсации – хорошее самочувствие в покое и низкая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики нужно провести ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Лечение преимущественно немедикаментозное, по показаниям назначают курсовой прием кардиопротекторных средств.

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о к .

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют и.

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Виды приобретенных пороков и их симптомы

Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.

Митральная недостаточность

Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.

Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.

Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.

Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма. Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение. Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.

Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.

Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.

При декомпенсации пациент страдает от:

одышки;
ощущения сердцебиения;
цианоза;
отеков нижних конечностей;
болезненной и увеличенной печени;
акроцианоза;
набухания сосудов на шее.

Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.

Митральный стеноз

Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.

Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.

Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.

С развитием патологии у человека наблюдается развитие:

одышки;
кашля с примесями крови в мокроте;
перебоев и болезненных ощущений в области сердца.

Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.

Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития .

Аортальная недостаточность

Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.

Патологический процесс развивается при:

Ревматическом эндокардите.
Инфекционном эндокардите.
Атеросклерозе.
Сифилисе.
Травмах.

Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.

Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.

При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.

На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие , из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.

Декомпенсированный порок сердца проявляется:

Слабостью.
Бледностью кожи.
Пульсацией в области крупных артерий.
Ритмичным покачиванием головы.
Изменением окраса ногтей.
Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.

Игнорировать эти проявления нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.

Аортальный стеноз

Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.

При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:

Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу .
Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.

Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.

Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.